Przejdź do zawartości

Zaburzenia erekcji: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja nieprzejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Anulowanie wersji 39672544 autora 89.66.5.184 (dyskusja) usunięta kopia, do której prowadzi przekierowanie
Anulowanie wersji 39672643 autora PawełMM (dyskusja)
Linia 1: Linia 1:
[[Plik:Figure 28 01 06.jpg|alt=Prącie w stanie wzwodu i spoczynku – procesy zachodzące w obrębie genitaliów.|right|frameless|511x511px|''Prącie w stanie wzwodu i spoczynku – procesy zachodzące w obrębie genitaliów.'']]
#REDIRECT[[Impotencja]]
'''Zaburzenia erekcji''' – rodzaj zaburzeń seksualnych będący dysfunkcją wzwodu prącia (ang. ''erectile dysfunction ''– ED) czyli utrwaloną (tj. występująca dłużej niż 6 miesięcy<ref>A. Sikorski, P. Petrasz, ''Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji''. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s.15.</ref>) niezdolnością do uzyskania i/lub utrzymania wzwodu (erekcji) niezbędnego do odbycia satysfakcjonującego stosunku płciowego. Od 1992 roku nie stosuje się już terminu "impotencja" na określenie tych zaburzeń ze względu na jego pejoratywny odcień i implikację nieodwracalności problemu.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref>

== Epidemiologia ==
Badania nad rozpowszechnieniem ED są trudne, ponieważ problem ten wciąż dla wielu osób pozostaje tematem tabu. Szacuje się, że w Polsce na zaburzenia erekcji cierpi około 1,5 mln mężczyzn po 35. roku życia, z czego tylko około 15% zgłasza się do lekarza z prośbą o pomoc.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref> Poza tym nie wszyscy, którzy rozpoczęli terapię, chcą ją kontynuować. Wolę taką zgłasza tylko 6,75% mężczyzn spośród tych, u których występują zaburzenia erekcji.<ref>A. Sikorski, P. Petrasz, ''Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji''. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s. 16.<strong> </strong></ref> Pozostali z różnych powodów przerywają przyjmowanie leków. Wyniki te odpowiadają tendencjom ogólnoświatowym. Ponad połowa chorych to osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia. Niski poziom świadomości seksualnej sprawia, że co drugi pacjent nadal uważa, iż ED w starszym wieku, a więc w okresie [[andropauza|andropauzy]], są naturalną i nieuchronną konsekwencją procesu starzenia się i nie ma potrzeby poświęcać im należytej uwagi.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref>

Obecnie szacuje się, że już w wieku 35 lat około 5% mężczyzn obserwuje u siebie ED o różnym nasileniu. U starszych częstość występowania tych zaburzeń wzrasta o około 10% na dekadę, a więc u mężczyzn po 60 roku życia ED występują już u ponad 50% populacji.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.</ref> Dotychczas najpełniejsze dane epidemiologiczne dotyczące zaburzeń erekcji uzyskano podczas badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych (MMAS - ''Massachusetts Male Aging Study''). Według tych danych aż u 52% mężczyzn w wieku 40-70 lat stwierdzono różne zaburzenia erekcji, od minimalnych (10%) przez umiarkowane (25%) do całkowitej impotencji (10%).<ref>J. Kaminetsky, ''Epidemiology and pathophysiology of male sexual dysfunction.'' International Journal of Impotence Research 2008, nr 20, s. 3–10.</ref>Częstość ich występowania ściśle korelowała z wiekiem mężczyzn.

Wniosek ten potwierdzają również badania ''Brauna i wsp.''<ref>M. Braun, G. Wassmer, T. Klotz at al., ''Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘Cologne Male Survey''’. International Journal of Impotence Research 2000, nr 12, s. 305–311.</ref>, gdzie zaburzenia erekcji stwierdzono u 2,3% badanych pomiędzy 30. a 39. rokiem życia, ale w grupie wiekowej 70-80 lat już u 53% mężczyzn poddanych badaniu. Obniżenie jakości życia seksualnego związanego z ED i potrzebę leczenia najczęściej (14,3%) zgłaszali mężczyźni w wieku 60–69 lat – w tej subpopulacji ED stwierdzono u 34,4% badanych. W badaniu ''Brauna i wsp. ''czynnikiem ryzyka występowania zaburzeń erekcji okazał się więc wiek – mężczyźni w 8 dekadzie życia byli ponad 22-krotnie bardziej narażeni na wystąpienie ED niż mężczyźni w 4 dekadzie życia.

== Etiologia ==
Do przyczyn zaburzeń erekcji zalicza się wiele czynników, w tym głównie:
* zaburzenia hormonalne (zwłaszcza andropauza u starszych mężczyzn, czyli zmniejszenie syntezy [[testosteron|testosteronu]] i [[androgen|androgenów]] nadnerczowych (DHEAS) w wyniku starzenia. Objawy andropauzy obserwuje się u 20-30% mężczyzn po 65. roku życia.<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 48.</ref> Niedobór androgenów wywiera niekorzystny wpływ na sferę psychiczną, zmniejszając [[libido]] i pogarszając samopoczucie, a metabolicznie – prowadzi do progresji zmian miażdżycowych, pogorszenia funkcji [[śródbłonek|śródbłonka]], zmniejszenia syntezy [[tlenek azotu|tlenku azotu]] (NO) i pogorszenia podatności naczyniowej).<ref>G. Bakalczyk, G. Jakiel, S. Bakalczuk, ''Andropauza – mit
czy rzeczywistość''. Przewodnik Lekarza 2002, nr 5(7), s. 64-65.</ref>

* choroby przewlekłe – głównie [[cukrzyca]]<ref>W. Karnafel, ''Zaburzenia erekcji u chorych na cukrzycę.'' <nowiki>''</nowiki>Przewodnik Lekarza<nowiki>''</nowiki> 2000, nr 2, s. 85-87.</ref> (15% chorych w wieku 30 lat, 60% chorych w wieku 60 lat i 90% chorych z cukrzycą po 70 roku życia ma zaburzenia erekcji)<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.</ref>, ale i [[miażdżyca]], [[niewydolność nerek]], [[niewydolność wątroby]], [[stwardnienie rozsiane]], [[choroby układu krążenia]] (40-80% mężczyzn z chorobą wieńcową i 15% z nadciśnieniem tętniczym ma ED)<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.</ref>;  

* zmiany naczyniowe (np. niedrożność naczyń krwionośnych wskutek postępujących zmian miażdżycowych czy uszkodzenie nerwów erekcyjnych i [[Naczynia krwionośne człowieka|naczyń krwionośnych]] dostarczających krew do [[prącie|prącia]] – tzw. impotencja naczyniowa towarzysząca cukrzycy). 

* choroby gruczołu krokowego u starszych mężczyzn (u 50% mężczyzn z objawami ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS) lub łagodnym rozrostem [[gruczoł krokowy|gruczołu krokowego]] (BPH) w 60% przypadków dochodzi do zaburzeń erekcji. ED stwierdza się również u około 25% chorych na raka ograniczonego do stercza i u 12% mężczyzn poddanych elektroresekcji przezcewkowej gruczolaka stercza (TURP))<ref>M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.</ref>.

* przyjmowanie niektórych leków i innych substancji ([[leki hipotensyjne]], [[leki przeciwdepresyjne]], [[leki uspokajające]], [[antagoniści receptora H2]], [[niesteroidowe leki przeciwzapalne]], [[hormony]], [[analogi gonadoliberyny]], antagoniści 5-alfa reduktazy).
* urazy [[kręgosłup|kręgosłupa]] i [[rdzeń kręgowy|rdzenia kręgowego]], w którym znajduje się ośrodek erekcji.
* nadużywanie alkoholu, przyjmowanie narkotyków, palenie papierosów.
* czynniki psychogenne (ciężkie [[zaburzenia psychiczne]], [[depresja]], stany nadmiernego [[stres|stresu]] i [[niepokój|niepokoju]]).
* patologie funkcji prącia wskutek starzenia organizmu zmniejszające zdolność do erekcji (np. zmniejszenie zawartości [[kolagen|kolagenu]] i włókien elastycznych w błonie białawej, zmiany niedokrwienne w mikrokrążeniu, spadek potencjału metabolicznego syntezy NO w komórkach śródbłonka).

== Diagnostyka ==
W diagnostyce zaburzeń erekcji, od której zależy dobór odpowiedniej metody leczenia, oprócz
podstawowego, wnikliwego wywiadu z pacjentem wykorzystuje się również: 
* badania laboratoryjne:
** [[morfologia krwi]] i [[badanie moczu]];
** badanie poziomu cukru we krwi – w celu wykluczenia cukrzycy;
** transaminazy ALT, AST, GGTP – wysoki poziom tych enzymów wątrobowych może świadczyć o uszkodzeniu [[wątroba|wątroby]], co przekłada się na zaburzenia hormonalne;
** [[mocznik]] i [[kreatynina]] – w celu wykluczenia choroby nerek będącej np. powikłaniem cukrzycy;
** cholesterol, frakcje lipidowe, trójglicerydy – w celu wykluczenia miażdżycy;
* oznaczenie poziomu hormonów we krwi:
** testosteron;
** [[prolaktyna]];
** [[FSH]], TSH, LH;
** [[swoisty antygen sterczowy]] PSH – w celu wykluczenia chorób gruczołu krokowego;
* konsultację urologiczną:
** badanie okolic genitalnych – służy ocenie wyglądu i funkcji [[Narządy płciowe|narządów płciowych]] (małe [[jądra]] czy nieprawidłowe owłosienie mogą sugerować zmiany hormonalne);
** badanie ''per rectum – ''palpacyjne badanie odbytnicy celem oceny stanu gruczołu krokowego (prostaty) i wykluczenia jego przerostu;
* diagnostykę obrazową:
** [[tomografia]] komputerowa naczyń [[jama brzuszna|jamy brzusznej]] i [[miednica|miednicy]] (tzw. ''angio TK'') – służy ocenie obrazu układu naczyniowego odpowiedzialnego za doprowadzanie krwi do narządów płciowych;
* konsultację psychologiczną – służy ocenie ciężkości zaburzenia i jego wpływu na codzienne życie; opiera się na kwestionariuszach medycznych dotyczących ED oraz dokładnym wywiadzie odnośnie życia seksualnego pacjenta z naciskiem na aspekty psychologiczne i środowiskowe;
* konsultację seksuologiczną – oparty na dokładnym wywiadzie z pacjentem o problemach z erekcją z wykorzystaniem chociażby pytań o przyjmowane leki czy choroby w rodzinie. 

== Leczenie ==

=== '''Psychoterapia''' ===
[[Psychoterapia]] jest nieodzownym elementem leczenia zaburzeń erekcji u osób z etiologią psychogenną, które stanowią do 20% wszystkich przypadków ED. Jej celem jest przede wszystkim uświadomienie partnerom istoty problemu i wyjaśnienie, że ED jest często zjawiskiem naturalnie postępujące wraz z wiekiem i możliwym do leczenia. U pacjentów z chorobami przewlekłymi ważne jest położenie nacisku na fakt, że zaburzenia erekcji nie są u nich związane z procesem starzenia, ale objawem choroby (np. cukrzycy). Systematyczne i skuteczne ich leczenie może przyczynić się do ustąpienia lub zmniejszenia zaburzeń erekcji.

=== '''Farmakoterapia''' ===
W leczeniu zaburzeń erekcji – zależnie od stwierdzonej przyczyny dysfunkcji, stosuje się:
* preparaty testosteronu – służą wyrównaniu poziomu testosteronu, szczególnie u starszych mężczyzn, co korzystnie wpływa na libido. Terapia skutkuje zwiększeniem syntezy NO w komórkach śródbłonka poprzez zwiększenie aktywności kanałów potasowych ATP-zależnych. Leczenie działa również korzystnie na hydrauliczny mechanizm utrzymywania wypełnienia ciał jamistych. Poprawę obserwuje się u 70% mężczyzn.

* leki pierwszego rzutu:
** inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – podczas podniecenia z zakończeń nerwowych w obrębie [[ciała jamiste|ciał jamistych]] prącia uwalnia się tlenek azotu (NO). Aktywuje on [[cyklaza guanylowa|cyklazę guanylową]], co w konsekwencji prowadzi do powstania [[:pl:Cykliczny_guanozyno-3',5'-monofosforan|cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP)]] z [[:pl:Guanozyno-5'-trifosforan|guanozynotrifosforanu (GTP)]]. cGMP odpowiedzialny jest za rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych i powoduje napływ krwi, a w konsekwencji erekcję. Cykliczny monofosforan guanozyny rozkładany jest do GMP pod wpływem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Inhibitory PDE5 selektywnie i odwracalnie blokują ten enzym, powodując opóźnienie rozkładu drugiego przekaźnika, a tym samym utrzymywanie się stężenia cGMP na wysokim poziomie. Leki z tej grupy działają tylko przy obecności stymulacji seksualnej.
*** inhibitory I generacji - cechują się krótkim czasem działania (do 6 godzin) i możliwą interakcją z pokarmem bogatotłuszczowym. Przykładem jest [[sildenafil]], [[vardenafil]] i [[awanafil]]. Ostatni z wymienionych preparatów – [[awanafil]]<ref>B. Puchalski, F. Szymański, ''Awanafil – nowy lek w terapii zaburzeń erekcji''. Viamedica 2013, nr 2.</ref> – jest stosunkowo nowym lekiem, silnie wybiórczym w odniesieniu do PDE5. Odznacza się szybkim wchłanianiem – stężenie maksymalne osiągane po 30-40 min, powodując erekcję wystarczającą do penetracji już po 15-20 min. Działanie leku utrzymuje się do 6 h. Jego wysoka selektywność obniża ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, a ostatecznie substancja jest bezpiecznie wydalana głównie wraz z kałem.
*** inhibitory II generacji - cechują się długim czasem działania i brakiem interakcji z pokarmem bogatym w tłuszcze. Jedynym przedstawicielem tej grupy jest [[tadafil]]<ref>A.Robocha, ''Cialis (tadalafil) – nowe możliwości leczenia zaburzeń erekcji''. Przewodnik Lekarza 2004, nr 11, s. 84-89.</ref>. Charakteryzuje się on znacznie dłuższym czasem działania w porównaniu z popularnym sildenafilem. Maksymalne stężenie leku występuje we krwi po upływie 2 h, a okres półtrwania wynosi 17,5 h. Oznacza to, że pacjenci dysponują dłuższym czasem na podjęcie próby współżycia seksualnego.
** [[apomorfina|apomorfinę]] – będącą agonistą postsynaptycznych receptorów dopaminergicznych D1 i D2, zlokalizowanych głównie w jądrze przykomorowym [[Podwzgórze-przysadka-nadnercza|podwzgórza]]. Receptory te są zakończeniami neuronów oksytocynergicznych, a podawanie apomorfiny aktywuje je, co uruchamia odpowiednie mechanizmy na obwodzie, prowadząc do erekcji. Stosowanie jej przynosi poprawę erekcji o około 15% u pacjentów z niewielkimi zaburzeniami. Do działania leku praktycznie nie jest potrzebna stymulacja seksualna.
* leki drugiego rzutu:
** iniekcje do ciał jamistych – w tym celu wykorzystuje się [[papaweryna|papawerynę]], fentolaminę lub [[fenoksybenzamina|fenoksybenzaminę]], a także syntetyczną prostacyklinę PGE1 ([[alprostadyl]]). Metoda ta polega na wstrzykiwaniu do ciał jamistych (np. za pomocą penu) leku, który na drodze hamowania receptorów adrenergicznych alfa-1 w tkankach prącia oraz rozkurczania mięśniówki gładkiej ciał jamistych powoduje uzyskanie erekcji. Stosuje się ją rzadziej z powodu kłopotliwej formy podania oraz możliwych powikłań (priapizm, zwłóknienie ciał jamistych i krwiaki w miejscu wstrzyknięcia).
** metoda MUSE – (ang. ''Medical Uretheral System for Erection''), stanowi rozwinięcie powyższego sposobu leczenia ED. Polega na aplikowaniu alprostadylu bezpośrednio do [[cewka moczowa|cewki moczowej]], gdzie lek zostaje wchłonięty przez [[błona śluzowa|błonę śluzową]] i przenika do ciał jamistych, powodując erekcję na drodze zmniejszenia odpływu krwi żylnej i zwiększenia dopływu krwi tętniczej do ciał jamistych. Również jest kłopotliwa w podaniu i niesie ryzyko uszkodzenia cewki moczowej.
** środki pochodzenia naturalnego – substancje pochodzenia roślinnego (wyciąg z owocu [[cytryniec chiński|cytryńca chińskiego]], z drewna, owocu z palmy Sabal) oraz bazujące na [[cynk|cynku]]. Leki te nie powodują jednorazowej poprawy erekcji, ale mogą być skuteczne w długoterminowej terapii jako preparaty wspomagające leczenie podstawowe.

== Zobacz też ==
* [[impotencja]]
* [[zaburzenia seksualne]]
* [[erekcja]]
* [[apomorfina]]

* [[sildenafil]]
* [[awanafil]]

== Bibliografia ==
* R. Danej, ''Zaburzenia erekcji - fizjologia, epidemiologia, patofizjologia, diagnostyka i leczenie''. Przewodnik Lekarza 2001, nr 4(10), s. 106-111.
* Z. Lew-Starowicz, ''Leczenie zaburzeń erekcji - przeszłość, teraźniejszość, przyszłość''. Przewodnik Lekarza 2003, nr. 6, s. 56-60.
* Z. Lew-Starowicz, ''Wiek średni: blaski i cienie'', Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1992, ISBN
978-83-2001-607-9.
* M. Prang,'' Sekrety zdrowia mężczyzny'', wyd. Bellona, Warszawa 2004, ISBN 83-11-09959-6.
* M. Rabijewski, ''Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie''. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46-48.
* A. Sikorski, ''Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji ''(cz. I). Przegląd Urologiczny 2001, nr 4(8).
* A. Sikorski, ''Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji ''(cz. II). Przegląd Urologiczny 2001, nr 5(9).
* M. Stearn, ''Wstydliwe dolegliwości'', wyd. D.W. Publishing Co., Szczecin 2001, ISBN 1- 57105- 063- X.

== Przypisy ==
<references />

== Linki zewnętrzne ==
* [http://www.czytelniamedyczna.pl/1176,diagnostyka-zaburzen-wzwodu-pracia.html Diagnostyka ED] -szczegółowy opis
* [http://www.biomedical.pl/mezczyzna/erekcja-pod-kontrola-5832.html Mechanizm powstawania zaburzeń erekcji] - artykuł w biomedical.pl
* [http://seks.wieszjak.polki.pl/abc-seksu/325209,Co-sprawia-ze-nie-chcemy-uprawiac-seksu.html Profilaktyka i leczenie zaburzeń erekcji]
* [http://www.medonet.pl/zdrowie-na-co-dzien,artykul,1701293,1,udany-seks-bez-wzgledu-na-wieku,index.html Ryzyko zaburzeń erekcji wzrasta z wiekiem]
__ZESPISEM__

Wersja z 12:06, 14 cze 2014

Prącie w stanie wzwodu i spoczynku – procesy zachodzące w obrębie genitaliów.
Prącie w stanie wzwodu i spoczynku – procesy zachodzące w obrębie genitaliów.

Zaburzenia erekcji – rodzaj zaburzeń seksualnych będący dysfunkcją wzwodu prącia (ang. erectile dysfunction – ED) czyli utrwaloną (tj. występująca dłużej niż 6 miesięcy[1]) niezdolnością do uzyskania i/lub utrzymania wzwodu (erekcji) niezbędnego do odbycia satysfakcjonującego stosunku płciowego. Od 1992 roku nie stosuje się już terminu "impotencja" na określenie tych zaburzeń ze względu na jego pejoratywny odcień i implikację nieodwracalności problemu.[2]

Epidemiologia

Badania nad rozpowszechnieniem ED są trudne, ponieważ problem ten wciąż dla wielu osób pozostaje tematem tabu. Szacuje się, że w Polsce na zaburzenia erekcji cierpi około 1,5 mln mężczyzn po 35. roku życia, z czego tylko około 15% zgłasza się do lekarza z prośbą o pomoc.[3] Poza tym nie wszyscy, którzy rozpoczęli terapię, chcą ją kontynuować. Wolę taką zgłasza tylko 6,75% mężczyzn spośród tych, u których występują zaburzenia erekcji.[4] Pozostali z różnych powodów przerywają przyjmowanie leków. Wyniki te odpowiadają tendencjom ogólnoświatowym. Ponad połowa chorych to osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia. Niski poziom świadomości seksualnej sprawia, że co drugi pacjent nadal uważa, iż ED w starszym wieku, a więc w okresie andropauzy, są naturalną i nieuchronną konsekwencją procesu starzenia się i nie ma potrzeby poświęcać im należytej uwagi.[5]

Obecnie szacuje się, że już w wieku 35 lat około 5% mężczyzn obserwuje u siebie ED o różnym nasileniu. U starszych częstość występowania tych zaburzeń wzrasta o około 10% na dekadę, a więc u mężczyzn po 60 roku życia ED występują już u ponad 50% populacji.[6] Dotychczas najpełniejsze dane epidemiologiczne dotyczące zaburzeń erekcji uzyskano podczas badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych (MMAS - Massachusetts Male Aging Study). Według tych danych aż u 52% mężczyzn w wieku 40-70 lat stwierdzono różne zaburzenia erekcji, od minimalnych (10%) przez umiarkowane (25%) do całkowitej impotencji (10%).[7]Częstość ich występowania ściśle korelowała z wiekiem mężczyzn.

Wniosek ten potwierdzają również badania Brauna i wsp.[8], gdzie zaburzenia erekcji stwierdzono u 2,3% badanych pomiędzy 30. a 39. rokiem życia, ale w grupie wiekowej 70-80 lat już u 53% mężczyzn poddanych badaniu. Obniżenie jakości życia seksualnego związanego z ED i potrzebę leczenia najczęściej (14,3%) zgłaszali mężczyźni w wieku 60–69 lat – w tej subpopulacji ED stwierdzono u 34,4% badanych. W badaniu Brauna i wsp. czynnikiem ryzyka występowania zaburzeń erekcji okazał się więc wiek – mężczyźni w 8 dekadzie życia byli ponad 22-krotnie bardziej narażeni na wystąpienie ED niż mężczyźni w 4 dekadzie życia.

Etiologia

Do przyczyn zaburzeń erekcji zalicza się wiele czynników, w tym głównie:

  • zaburzenia hormonalne (zwłaszcza andropauza u starszych mężczyzn, czyli zmniejszenie syntezy testosteronuandrogenów nadnerczowych (DHEAS) w wyniku starzenia. Objawy andropauzy obserwuje się u 20-30% mężczyzn po 65. roku życia.[9] Niedobór androgenów wywiera niekorzystny wpływ na sferę psychiczną, zmniejszając libido i pogarszając samopoczucie, a metabolicznie – prowadzi do progresji zmian miażdżycowych, pogorszenia funkcji śródbłonka, zmniejszenia syntezy tlenku azotu (NO) i pogorszenia podatności naczyniowej).[10]
  • zmiany naczyniowe (np. niedrożność naczyń krwionośnych wskutek postępujących zmian miażdżycowych czy uszkodzenie nerwów erekcyjnych i naczyń krwionośnych dostarczających krew do prącia – tzw. impotencja naczyniowa towarzysząca cukrzycy). 
  • choroby gruczołu krokowego u starszych mężczyzn (u 50% mężczyzn z objawami ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS) lub łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (BPH) w 60% przypadków dochodzi do zaburzeń erekcji. ED stwierdza się również u około 25% chorych na raka ograniczonego do stercza i u 12% mężczyzn poddanych elektroresekcji przezcewkowej gruczolaka stercza (TURP))[14].

Diagnostyka

W diagnostyce zaburzeń erekcji, od której zależy dobór odpowiedniej metody leczenia, oprócz podstawowego, wnikliwego wywiadu z pacjentem wykorzystuje się również: 

  • badania laboratoryjne:
    • morfologia krwibadanie moczu;
    • badanie poziomu cukru we krwi – w celu wykluczenia cukrzycy;
    • transaminazy ALT, AST, GGTP – wysoki poziom tych enzymów wątrobowych może świadczyć o uszkodzeniu wątroby, co przekłada się na zaburzenia hormonalne;
    • mocznikkreatynina – w celu wykluczenia choroby nerek będącej np. powikłaniem cukrzycy;
    • cholesterol, frakcje lipidowe, trójglicerydy – w celu wykluczenia miażdżycy;
  • oznaczenie poziomu hormonów we krwi:
  • konsultację urologiczną:
    • badanie okolic genitalnych – służy ocenie wyglądu i funkcji narządów płciowych (małe jądra czy nieprawidłowe owłosienie mogą sugerować zmiany hormonalne);
    • badanie per rectum – palpacyjne badanie odbytnicy celem oceny stanu gruczołu krokowego (prostaty) i wykluczenia jego przerostu;
  • diagnostykę obrazową:
    • tomografia komputerowa naczyń jamy brzusznejmiednicy (tzw. angio TK) – służy ocenie obrazu układu naczyniowego odpowiedzialnego za doprowadzanie krwi do narządów płciowych;
  • konsultację psychologiczną – służy ocenie ciężkości zaburzenia i jego wpływu na codzienne życie; opiera się na kwestionariuszach medycznych dotyczących ED oraz dokładnym wywiadzie odnośnie życia seksualnego pacjenta z naciskiem na aspekty psychologiczne i środowiskowe;
  • konsultację seksuologiczną – oparty na dokładnym wywiadzie z pacjentem o problemach z erekcją z wykorzystaniem chociażby pytań o przyjmowane leki czy choroby w rodzinie. 

Leczenie

Psychoterapia

Psychoterapia jest nieodzownym elementem leczenia zaburzeń erekcji u osób z etiologią psychogenną, które stanowią do 20% wszystkich przypadków ED. Jej celem jest przede wszystkim uświadomienie partnerom istoty problemu i wyjaśnienie, że ED jest często zjawiskiem naturalnie postępujące wraz z wiekiem i możliwym do leczenia. U pacjentów z chorobami przewlekłymi ważne jest położenie nacisku na fakt, że zaburzenia erekcji nie są u nich związane z procesem starzenia, ale objawem choroby (np. cukrzycy). Systematyczne i skuteczne ich leczenie może przyczynić się do ustąpienia lub zmniejszenia zaburzeń erekcji.

Farmakoterapia

W leczeniu zaburzeń erekcji – zależnie od stwierdzonej przyczyny dysfunkcji, stosuje się:

  • preparaty testosteronu – służą wyrównaniu poziomu testosteronu, szczególnie u starszych mężczyzn, co korzystnie wpływa na libido. Terapia skutkuje zwiększeniem syntezy NO w komórkach śródbłonka poprzez zwiększenie aktywności kanałów potasowych ATP-zależnych. Leczenie działa również korzystnie na hydrauliczny mechanizm utrzymywania wypełnienia ciał jamistych. Poprawę obserwuje się u 70% mężczyzn.
  • leki pierwszego rzutu:
    • inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – podczas podniecenia z zakończeń nerwowych w obrębie ciał jamistych prącia uwalnia się tlenek azotu (NO). Aktywuje on cyklazę guanylową, co w konsekwencji prowadzi do powstania cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP) z guanozynotrifosforanu (GTP). cGMP odpowiedzialny jest za rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych i powoduje napływ krwi, a w konsekwencji erekcję. Cykliczny monofosforan guanozyny rozkładany jest do GMP pod wpływem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Inhibitory PDE5 selektywnie i odwracalnie blokują ten enzym, powodując opóźnienie rozkładu drugiego przekaźnika, a tym samym utrzymywanie się stężenia cGMP na wysokim poziomie. Leki z tej grupy działają tylko przy obecności stymulacji seksualnej.
      • inhibitory I generacji - cechują się krótkim czasem działania (do 6 godzin) i możliwą interakcją z pokarmem bogatotłuszczowym. Przykładem jest sildenafil, vardenafilawanafil. Ostatni z wymienionych preparatów – awanafil[15] – jest stosunkowo nowym lekiem, silnie wybiórczym w odniesieniu do PDE5. Odznacza się szybkim wchłanianiem – stężenie maksymalne osiągane po 30-40 min, powodując erekcję wystarczającą do penetracji już po 15-20 min. Działanie leku utrzymuje się do 6 h. Jego wysoka selektywność obniża ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, a ostatecznie substancja jest bezpiecznie wydalana głównie wraz z kałem.
      • inhibitory II generacji - cechują się długim czasem działania i brakiem interakcji z pokarmem bogatym w tłuszcze. Jedynym przedstawicielem tej grupy jest tadafil[16]. Charakteryzuje się on znacznie dłuższym czasem działania w porównaniu z popularnym sildenafilem. Maksymalne stężenie leku występuje we krwi po upływie 2 h, a okres półtrwania wynosi 17,5 h. Oznacza to, że pacjenci dysponują dłuższym czasem na podjęcie próby współżycia seksualnego.
    • apomorfinę – będącą agonistą postsynaptycznych receptorów dopaminergicznych D1 i D2, zlokalizowanych głównie w jądrze przykomorowym podwzgórza. Receptory te są zakończeniami neuronów oksytocynergicznych, a podawanie apomorfiny aktywuje je, co uruchamia odpowiednie mechanizmy na obwodzie, prowadząc do erekcji. Stosowanie jej przynosi poprawę erekcji o około 15% u pacjentów z niewielkimi zaburzeniami. Do działania leku praktycznie nie jest potrzebna stymulacja seksualna.
  • leki drugiego rzutu:
    • iniekcje do ciał jamistych – w tym celu wykorzystuje się papawerynę, fentolaminę lub fenoksybenzaminę, a także syntetyczną prostacyklinę PGE1 (alprostadyl). Metoda ta polega na wstrzykiwaniu do ciał jamistych (np. za pomocą penu) leku, który na drodze hamowania receptorów adrenergicznych alfa-1 w tkankach prącia oraz rozkurczania mięśniówki gładkiej ciał jamistych powoduje uzyskanie erekcji. Stosuje się ją rzadziej z powodu kłopotliwej formy podania oraz możliwych powikłań (priapizm, zwłóknienie ciał jamistych i krwiaki w miejscu wstrzyknięcia).
    • metoda MUSE – (ang. Medical Uretheral System for Erection), stanowi rozwinięcie powyższego sposobu leczenia ED. Polega na aplikowaniu alprostadylu bezpośrednio do cewki moczowej, gdzie lek zostaje wchłonięty przez błonę śluzową i przenika do ciał jamistych, powodując erekcję na drodze zmniejszenia odpływu krwi żylnej i zwiększenia dopływu krwi tętniczej do ciał jamistych. Również jest kłopotliwa w podaniu i niesie ryzyko uszkodzenia cewki moczowej.
    • środki pochodzenia naturalnego – substancje pochodzenia roślinnego (wyciąg z owocu cytryńca chińskiego, z drewna, owocu z palmy Sabal) oraz bazujące na cynku. Leki te nie powodują jednorazowej poprawy erekcji, ale mogą być skuteczne w długoterminowej terapii jako preparaty wspomagające leczenie podstawowe.

Zobacz też

Bibliografia

  • R. Danej, Zaburzenia erekcji - fizjologia, epidemiologia, patofizjologia, diagnostyka i leczenie. Przewodnik Lekarza 2001, nr 4(10), s. 106-111.
  • Z. Lew-Starowicz, Leczenie zaburzeń erekcji - przeszłość, teraźniejszość, przyszłość. Przewodnik Lekarza 2003, nr. 6, s. 56-60.
  • Z. Lew-Starowicz, Wiek średni: blaski i cienie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1992, ISBN

978-83-2001-607-9.

  • M. Prang, Sekrety zdrowia mężczyzny, wyd. Bellona, Warszawa 2004, ISBN 83-11-09959-6.
  • M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46-48.
  • A. Sikorski, Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji (cz. I). Przegląd Urologiczny 2001, nr 4(8).
  • A. Sikorski, Najważniejsze pytania w diagnostyce zaburzeń erekcji (cz. II). Przegląd Urologiczny 2001, nr 5(9).
  • M. Stearn, Wstydliwe dolegliwości, wyd. D.W. Publishing Co., Szczecin 2001, ISBN 1- 57105- 063- X.

Przypisy

  1. A. Sikorski, P. Petrasz, Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s.15.
  2. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
  3. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
  4. A. Sikorski, P. Petrasz, Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji. Przegląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s. 16.
  5. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
  6. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.
  7. J. Kaminetsky, Epidemiology and pathophysiology of male sexual dysfunction. International Journal of Impotence Research 2008, nr 20, s. 3–10.
  8. M. Braun, G. Wassmer, T. Klotz at al., Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘Cologne Male Survey’. International Journal of Impotence Research 2000, nr 12, s. 305–311.
  9. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 48.
  10. G. Bakalczyk, G. Jakiel, S. Bakalczuk, Andropauza – mit czy rzeczywistość. Przewodnik Lekarza 2002, nr 5(7), s. 64-65.
  11. W. Karnafel, Zaburzenia erekcji u chorych na cukrzycę. ''Przewodnik Lekarza'' 2000, nr 2, s. 85-87.
  12. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46.
  13. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.
  14. M. Rabijewski, Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd urologiczny 2006, nr 4(38), s. 47.
  15. B. Puchalski, F. Szymański, Awanafil – nowy lek w terapii zaburzeń erekcji. Viamedica 2013, nr 2.
  16. A.Robocha, Cialis (tadalafil) – nowe możliwości leczenia zaburzeń erekcji. Przewodnik Lekarza 2004, nr 11, s. 84-89.

Linki zewnętrzne