Choroba Heinego-Medina
| Zapalenie rogów przednich rdzenia Poliomyelitis |
|
 Wirus Polio |
|
| Czynnik chorobotwórczy | |
| Nazwa | Polio virus (wirus) |
| Rezerwuar | Człowiek |
| Epidemiologia | |
| Droga szerzenia | droga pokarmowa i kropelkowa |
| Liczba nowych zachorowań w roku wg PZH | 2001: 0 2002: 2 2003-2011: 0 |
| Występowanie | cały świat (1686 w roku 2006[1]) |
| Prawo | |
| Przymusowe leczenie | Tak |
| Podlega zgłoszeniu WHO | Tak |
 Multimedia w Wikimedia Commons |
|
| Ostre nagminne porażenie dziecięce | |||||||||||||||
| poliomyelitis | |||||||||||||||
|
|||||||||||||||
| Następstwa nagminnego porażenia dziecięcego | |||
|
|||
Choroba Heinego-Medina (łac. poliomyelitis anterior acuta, ostre nagminne porażenie dziecięce, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego, H14) – wirusowa choroba zakaźna wywoływana przez wirus polio (wirus zapalenia rogów przednich rdzenia kręgowego), przenoszona drogą fekalno-oralną[2]. Nazwa tej choroby wywodzi się od nazwisk dwóch uczonych, którzy tę chorobę opisali: Jakob Heine (w roku 1840 jako porażenie dziecięce) i Karl Oskar Medin (w roku 1890 jako ostrą chorobę zakaźną). Do XIX w. występowała sporadycznie, później nastąpiła pandemia, obejmująca głównie półkulę północną. Liczba zachorowań drastycznie spadła po wynalezieniu skutecznych szczepionek. W 2001 WHO uznała Europę za wolną od tej choroby (wcześniej były plany eradykacji do tegoż roku, później data została przesunięta do roku 2005). Obecnie w związku z tymi planami należy informować służby sanitarne danego kraju i WHO o każdym przypadku. Aby rozpoznać polio, należy wyizolować i zidentyfikować wirusa, czy jest to szczep dziki, czy to zakażenie poszczepienne wirusem po rewersji do pełnej wirulencji.
Spis treści |
Nomenklatura [edytuj]
Istnieje kilka nazw tej choroby. Obecnie obowiązującą jest ostre nagminne porażenie dziecięce lub łacińska poliomyelitis. Pozostałe z nich, to:
- wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego
- choroba Heinego i Medina
- choroba Heinego-Medina
- polio
- paraliż dziecięcy
- nagminne porażenie dziecięce
Infekcja [edytuj]
Do organizmu wirus dostaje się drogą fekalno-oralną, a potem przez nabłonek jelit, gdzie się replikuje. Czas inkubacji to 9 do 12 dni. Następnie atakuje pobliskie węzły chłonne i układ krwionośny. Jest to wiremia pierwotna. Na tym etapie może dojść do wytworzenia przeciwciał, co hamuje rozwój zakażenia. Jest to tzw. zakażenie poronne. U osób, które nie opanowały pierwotnej wiremii, występuje wiremia wtórna, która jest znacznie bardziej nasilona. Wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Receptory dla nich znajdują się w wielu komórkach, w tym w komórkach ośrodkowego układu nerwowego głównie rogów przednich rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostu.
Przebieg choroby [edytuj]
Przebieg choroby jest różny, od łagodnego do śmiertelnego:
- przebieg bezobjawowy – tak przebiega większość zakażeń poliowirusami.
- zakażenie poronne – występują objawy nieswoiste
- aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nazywane „jałowym”) – występuje u około 1% zakażonych. Zapalenie ustępuje samoistnie i zwykle nie daje powikłań.
- postać porażenna – rozwija się u około 0,1% zakażonych:
- postać rdzeniowa – charakteryzuje się porażeniami wiotkimi. Wirus atakuje motoneurony α. Powstałe porażenie jest zwykle asymetryczne. Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni proksymalnych (dystalne rzadziej) i kończyn dolnych (górne czasem też). Mięśnie unerwiane przez zaatakowane neurony z czasem zanikają (jest to wynik braku troficznego wpływu acetylocholiny). W przypadku polimyelitis utrata czucia zdarza się wyjątkowo rzadko, z tego powodu ten objaw z reguły wyklucza zakażenie poliowirusem.
- postać opuszkowa – częstsza u dorosłych niż u dzieci. W tej postaci wirus atakuje struktury podstawy mózgu w tym jądra nerwów czaszkowych oraz ośrodek oddechowy i ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym. Stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia.
- postać opuszkowo-rdzeniowa – obejmuje zarówno rdzeń kręgowy i opuszkę (podstawę) mózgu. Rokowanie jest bardzo złe.
- zapalenie mózgu – bardzo rzadkie, ale zwykle śmiertelne.
- zespół poporażenny – tzw. zespół post-polio, występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z przebytym porażeniem. Przyczyna nie jest poznana, ale zaobserwowano, że:
- choroba obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone,
- choroba postępuje na tyle wolno, że nie prowadzi do wyraźnego upośledzenia czynności mięśni.
Szczepienia [edytuj]
Pierwszą skuteczną szczepionką przeciwko polio była szczepionka Koprowskiego – podawana była doustnie i zawierała atenuowanego wirusa. Została wyparta przez szczepionkę Sabina.
Obecnie stosuje się dwie szczepionki, są to:
- szczepionka Salka (w literaturze anglosaskiej IPV – Inactivated Poliovirus Vaccine) – zawiera zabite wirusy podawane pozajelitowo (iniekcja). Wywołuje tylko odpowiedź ogólnoustrojową, wirusy nie kolonizują nabłonka jelit i nie pobudzają produkcji odpowiedniej Ig A.
- szczepionka Sabina (w literaturze anglosaskiej OPV – Oral Poliovirus Vaccine, w zależności od ilości typów wirusa (I, II lub III) rozróżnia się: mOPV – monovalent OPV lub tOPV – trivalent OPV)- jest to szczepionka zawierająca żywe, atenuowane wirusy. Jest podawana doustnie. Jej zaletą jest łatwiejsze podanie, co umożliwia skuteczniejsze szczepienia masowe (zwłaszcza w krajach rozwijających się, gdzie jest to choroba najczęstsza (ognisko endemiczne w Indiach, Pakistanie i Nigerii), a brakuje wykwalifikowanego personelu medycznego). Kolejna przewaga nad szczepionką Salka to wywołanie odporności nie tylko ogólnej, w wyniku przenikania wirusów do krwi, ale i miejscowej, którą stymuluje namnażanie się wirusa w enterocytach. Wirus atenuowany zakaża ponadto osoby nieszczepione na drodze fekalo-oralnej. Ze względu na znacznie większą ilość szczepionych niż chorych teoretycznie szczep atenuowany powinien wypierać ze środowiska szczep dziki. Jej wadą jest możliwość rewersji do formy o pełnej wirulencji w czasie replikacji w enterocycie. Zachorowania poszczepienne zdarzają się jednak rzadko (3,8 przypadków na 10 milionów dawek).
Służby epidemiologiczne zalecają szczepionkę Sabina[potrzebne źródło], choć część lekarzy nawołuje do powrotu do szczepionki Salka[potrzebne źródło] ze względu na brak możliwości rewersji. W polskim Programie Szczepień Ochronnych 2012 stosuje się szczepienie kombinowane. Najpierw otrzymuje się szczepionkę Salka (trzy dawki), a następne pojedynczą dawkę szczepionki Sabina, w 6 roku życia.
Historia [edytuj]
- 1938 Kampania zbierania darów „March of Dimes” (marsz dziesięciocentówek) na badania nad chorobą, zainicjowana przez Franklina D. Roosevelta, prezydenta USA.
- 1947 Hilary Koprowski rozpoczyna badania nad polio
- 1948 Jonas Salk identyfikuje trzy szczepy zarazka polio
- 1950 27 lutego szczepionka Hilarego Koprowskiego zostaje podana po raz pierwszy
- 1952 Wynalezienie przez dr. Salka szczepionki
- 1955 Pierwsza kampania szczepień w USA
- 1961 Albert Sabin opracowuje szczepionkę doustną
- 1988 Światowa Organizacja Zdrowia inicjuje kampanię na rzecz walki z polio
- 1994 Ogłoszono wyeliminowanie polio w Ameryce
- 2002 Ogłoszono wyeliminowanie polio w Europie
Zobacz też [edytuj]
Przypisy
- ↑ Bill Gates dał 100 milionów na walkę z polio – TVN.
- ↑ Dennis L. Kasper, Tinsley Randolph Harrison, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L Hauser, Dan L. Longo, J. N. St C. Jameson: Harrison’s principles of internal medicine. New York, N.Y.: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005, s. 1144. ISBN 0-07-140235-7.
