Choroba Heinego-Medina

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zapalenie rogów przednich rdzenia
Poliomyelitis
Wirus Polio
Wirus Polio
Czynnik chorobotwórczy
Nazwa Polio virus (wirus)
Rezerwuar Człowiek
Epidemiologia
Droga szerzenia droga pokarmowa i kropelkowa
Liczba nowych zachorowań w roku według PZH 2001: 0
2002: 2
2003-2011: 0
Występowanie cały świat (1686 w roku 2006[1])
Prawo
Przymusowe leczenie Tak
Podlega zgłoszeniu WHO Tak
Commons Multimedia w Wikimedia Commons
Ostre nagminne porażenie dziecięce
poliomyelitis
ICD-10 A80
A80.0 Ostre nagminne porażenie poszczepienne
A80.1 Ostre nagminne porażenie dziecięce, wirus dziki, importowany
A80.2 Ostre nagminne porażenie dziecięce, wirus dziki, tubylczy
A80.3 Inne i nieokreślone postacie ostrego nagminnego porażenia dziecięcego
A80.4 Ostre nagminne porażenie dziecięce – postać nieporażenna
A80.9 Ostre nagminne porażenie dziecięce, nie określone
Następstwa nagminnego porażenia dziecięcego
ICD-10 B91
Choroba Heinego-Medina
Szczepienie doustne szczepionką OPV

Choroba Heinego-Medina (łac. poliomyelitis anterior acuta, ostre nagminne porażenie dziecięce, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego, H14) – wirusowa choroba zakaźna wywoływana przez wirus polio (wirus zapalenia rogów przednich rdzenia kręgowego), przenoszona drogą fekalno-oralną[2]. Nazwa tej choroby wywodzi się od nazwisk dwóch uczonych, którzy tę chorobę opisali: Jakob Heine (w roku 1840 jako porażenie dziecięce) i Karl Oskar Medin (w roku 1890 jako ostrą chorobę zakaźną). Do XIX w. występowała sporadycznie, później nastąpiła pandemia, obejmująca głównie półkulę północną. Liczba zachorowań drastycznie spadła po wynalezieniu skutecznych szczepionek. W 2001 WHO uznała Europę za wolną od tej choroby (wcześniej były plany eradykacji do tegoż roku, później data została przesunięta do roku 2005). Obecnie w związku z tymi planami należy informować służby sanitarne danego kraju i WHO o każdym przypadku. Na początku roku 2014 polio jest ciągle endemiczne w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie, a pojedyncze przypadki występują w Etiopii, Kamerunie, Kenii, Somalii i Syrii[3]. Aby rozpoznać polio, należy wyizolować i zidentyfikować wirusa, czy jest to szczep dziki, czy to zakażenie poszczepienne wirusem po rewersji do pełnej wirulencji.

Nomenklatura[edytuj | edytuj kod]

Istnieje kilka nazw tej choroby. Obecnie obowiązującą jest ostre nagminne porażenie dziecięce lub łacińska poliomyelitis. Pozostałe z nich, to:

  • wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego
  • choroba Heinego i Medina
  • choroba Heinego-Medina
  • polio
  • paraliż dziecięcy

Infekcja[edytuj | edytuj kod]

Do organizmu wirus dostaje się drogą fekalno-oralną, a potem przez nabłonek jelit, gdzie się replikuje. Czas inkubacji to 9 do 12 dni. Następnie atakuje pobliskie węzły chłonne i układ krwionośny. Jest to wiremia pierwotna. Na tym etapie może dojść do wytworzenia przeciwciał, co hamuje rozwój zakażenia. Jest to tzw. zakażenie poronne. U osób, które nie opanowały pierwotnej wiremii, występuje wiremia wtórna, która jest znacznie bardziej nasilona. Wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Receptory dla nich znajdują się w wielu komórkach, w tym w komórkach ośrodkowego układu nerwowego głównie rogów przednich rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostu.

Przebieg choroby[edytuj | edytuj kod]

Przebieg choroby jest różny, od łagodnego do śmiertelnego:

  • przebieg bezobjawowy – tak przebiega większość zakażeń poliowirusami.
  • zakażenie poronne – występują objawy nieswoiste
  • aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nazywane „jałowym”) – występuje u około 1% zakażonych. Zapalenie ustępuje samoistnie i zwykle nie daje powikłań.
  • postać porażenna – rozwija się u około 0,1% zakażonych:
    • postać rdzeniowa – charakteryzuje się porażeniami wiotkimi. Wirus atakuje motoneurony α. Powstałe porażenie jest zwykle asymetryczne. Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni proksymalnych (dystalne rzadziej) i kończyn dolnych (górne czasem też). Mięśnie unerwiane przez zaatakowane neurony z czasem zanikają (jest to wynik braku troficznego wpływu acetylocholiny). W przypadku polimyelitis utrata czucia zdarza się wyjątkowo rzadko, z tego powodu ten objaw z reguły wyklucza zakażenie poliowirusem.
    • postać opuszkowa – częstsza u dorosłych niż u dzieci. W tej postaci wirus atakuje struktury podstawy mózgu w tym jądra nerwów czaszkowych oraz ośrodek oddechowy i ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym. Stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia.
    • postać opuszkowo-rdzeniowa – obejmuje zarówno rdzeń kręgowy i opuszkę (podstawę) mózgu. Rokowanie jest bardzo złe.
  • zapalenie mózgu – bardzo rzadkie, ale zwykle śmiertelne.
  • zespół poporażenny – tzw. zespół post-polio, występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z przebytym porażeniem. Przyczyna nie jest poznana, ale zaobserwowano, że:
    • choroba obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone,
    • choroba postępuje na tyle wolno, że nie prowadzi do wyraźnego upośledzenia czynności mięśni.

Szczepienia[edytuj | edytuj kod]

Pierwszą skuteczną szczepionką przeciwko polio była szczepionka Koprowskiego – podawana była doustnie i zawierała atenuowanego wirusa. Została wyparta przez szczepionkę Sabina.

Obecnie stosuje się dwie szczepionki, są to:

  • szczepionka Salka (w literaturze anglosaskiej IPVInactivated Poliovirus Vaccine) – zawiera zabite wirusy podawane pozajelitowo (iniekcja). Wywołuje tylko odpowiedź ogólnoustrojową, wirusy nie kolonizują nabłonka jelit i nie pobudzają produkcji odpowiedniej Ig A.
  • szczepionka Sabina (w literaturze anglosaskiej OPVOral Poliovirus Vaccine, w zależności od ilości typów wirusa (I, II lub III) rozróżnia się: mOPVmonovalent OPV lub tOPV – trivalent OPV)- jest to szczepionka zawierająca żywe, atenuowane wirusy. Jest podawana doustnie. Jej zaletą jest łatwiejsze podanie, co umożliwia skuteczniejsze szczepienia masowe (zwłaszcza w krajach rozwijających się, gdzie jest to choroba najczęstsza (ognisko endemiczne w Indiach, Pakistanie i Nigerii), a brakuje wykwalifikowanego personelu medycznego). Kolejna przewaga nad szczepionką Salka to wywołanie odporności nie tylko ogólnej, w wyniku przenikania wirusów do krwi, ale i miejscowej, którą stymuluje namnażanie się wirusa w enterocytach. Wirus atenuowany zakaża ponadto osoby nieszczepione na drodze fekalo-oralnej. Ze względu na znacznie większą ilość szczepionych niż chorych teoretycznie szczep atenuowany powinien wypierać ze środowiska szczep dziki. Jej wadą jest możliwość rewersji do formy o pełnej wirulencji w czasie replikacji w enterocycie. Zachorowania poszczepienne zdarzają się jednak rzadko (3,8 przypadków na 10 milionów dawek).

Służby epidemiologiczne zalecają szczepionkę Sabina[potrzebne źródło], choć część lekarzy nawołuje do powrotu do szczepionki Salka[potrzebne źródło] ze względu na brak możliwości rewersji. W polskim Programie Szczepień Ochronnych 2012 stosuje się szczepienie kombinowane. Najpierw otrzymuje się szczepionkę Salka (trzy dawki), a następne pojedynczą dawkę szczepionki Sabina, w 6 roku życia.

Historia[edytuj | edytuj kod]

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. Bill Gates dał 100 milionów na walkę z polio – TVN.
  2. Dennis L. Kasper, Tinsley Randolph Harrison, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L Hauser, Dan L. Longo, J. N. St C. Jameson: Harrison’s principles of internal medicine. New York, N.Y.: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005, s. 1144. ISBN 0-07-140235-7.
  3. John Maurice. Polio eradication effort sees progress, but problems remain. „Lancet”. 383 (9921), s. 939 - 940, 15 March 2014. doi:10.1016/S0140-6736(14)60452-9. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.