ACTH syntetyzowany jest przez komórki przedniego płata przysadki mózgowej w odpowiedzi na wzrost poziomu kortykoliberyny (CRH) we krwi – jest to najważniejszy czynnik pobudzający uwalnianie ACTH[1][2]. Jego biologiczny okres półtrwania wynosi około 10 minut[2]. Hamowanie wydzielania ACTH i CRH następuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Na jego wydzielanie ma wpływ również układ nerwowy, głównie kora mózgu i podwzgórze. Wzrost stężenia ACTH we krwi jest jedną z pierwszych reakcji organizmu na stres. Hormon ten wpływa pośrednio na gospodarkę białkową, węglowodanową i mineralną organizmu[1].
Hormon ten hamuje proliferację komórek. Wykazuje ponadto działanie przeciwzapalne oraz przeciwalergiczne[1]. Jest wykorzystywany m.in. w leczeniu choroby Addisona (niewydolności kory nadnerczy)[1][2]. Może powodować różne reakcje uboczne, np.: obrzęki spowodowane zaburzeniem gospodarki mineralnej, zaburzenia krążenia, odczyny alergiczne, wzrost ciśnienia tętniczego oraz ponadnormalny spadek pHsoku żołądkowego. Czasami stosuje się jego syntetyczną wersję (np. Synacten)[1].
