Hormon adrenokortykotropowy

Hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina, skrót: ACTH) – hormon peptydowy przysadki mózgowej, który pobudza korę nadnerczy do wydzielania kortyzolu i wielu słabo działających androgenów.

ACTH jest zbudowany z pojedynczego łańcucha polipeptydowego (hormon peptydowy) zawierającego 39 aminokwasów w sekwencji:

NH₂-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Try-Gly-Lys-Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-Asp-Ala-Gly-Glu-Asp-Glu-Ser-Ala-Glu-Ala-Phe-Pro-Leu-Glu-Phe-COOH

Aktywność biologiczna jest zależna od 20 N-końcowych aminokwasów ACTH, które są identyczne u wszystkich gatunków (i na tej zasadzie syntetyczne analogi ACTH stosowane są w lecznictwie), a centrum aktywne ma 5-10 aminokwasów. ACTH syntetyzowany jest przez komórki przedniego płata przysadki mózgowej w odpowiedzi na wzrost poziomu CRH we krwi – jest to najważniejszy czynnik pobudzający uwalnianie ACTH. Hamowanie wydzielania ACTH i CRH następuje pod wpływem wzrostu we krwi stężenia ACTH, kortyzolu i innych kortykosteroidów, włączając w to steroidy egzogenne, na zasadzie sprzężenia zwrotnego.

Oś CRH-ACTH-kortyzol odgrywa podstawową rolę w odpowiedzi ustroju na stres; kortyzol, m.in. podnosząc stężenie glukozy we krwi, pozwala ustrojowi przetrwać sytuację zagrożenia homeostazy. Wydzielanie ACTH odbywa się w rytmie dobowym. Skutkiem tego rytmu jest uzyskanie najwyższego stężenia kortyzolu we krwi wczesnym rankiem, kiedy organizm jest przygotowywany do stresu jakim jest dla niego pobudka. Przy braku ACTH kora nadnerczy zanika i wydzielanie kortyzolu ustaje.

W odpowiedzi na niewydolność kory nadnerczy lub w efekcie nadczynności przysadki następuje nadmierna synteza ACTH, która pośrednio powoduje ciemniejsze zabarwienie skóry. Jest to spowodowane tym, że ACTH syntetyzowane jest razem z MSH – hormonem tropowym pobudzającym brązowienie skóry. Jest to patogeneza jednego z objawów choroby Addisona (cisawicy).

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.