Leki przeciwpłytkowe

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Leki przeciwpłytkowe – grupa leków, należąca do szerszej grupy leków przeciwkrzepliwych, których działanie polega na zmniejszaniu agregacji płytek krwi i przez to przeciwdziałaniu powstawaniu zakrzepów.

Stosowane są głównie w zapobieganiu i leczeniu zawału mięśnia sercowego, udarów mózgu, miażdżycy tętnic obwodowych (kończyn dolnych oraz dla utrzymania drożności wszczepów naczyniowych. Przeciwdziałają powstawaniu zakrzepów, przede wszystkim tętniczych, w których skrzeplina składa się głównie z płytek krwi zaczopowanych na niewielkiej ilości fibryny[1].

Leki przeciwpłytkowe przez hamowanie procesu agregacji płytek zmniejszają zdolność krwi do krzepnięcia, wydłużają czas jego trwania i w ten sposób zmniejszają prawdopodobieństwo powstawania niebezpiecznych zatorów w naczyniach krwionośnych.

Według klasyfikacji ATC leki przeciwpłytkowe stanowią jedną z grup leków przeciwzakrzepowych. Jednak w odróżnieniu od innych leków przeciwzakrzepowych nie wpływają znacznie na proces przekształcania fibrynogenu w fibrynę.

Zastosowanie leków należących do grupy[edytuj | edytuj kod]

Kwas acetylosalicylowy[edytuj | edytuj kod]

Kwas acetylosalicylowy wywiera działanie przeciwpłytkowe dzięki zdolności nieselektywnego hamowania enzymu cyklooksygenazy odpowiedzialnej w płytkach krwi za produkcję tromboksanu i prostaglandyny E2, które silnie pobudzają agregację płytek krwi[2].

Kwas acetylosalicylowy w dawce 75-100 mg dziennie jest stosowana w profilaktyce chorób układu krążenia[1] (badania dowodzą, że stosowanie wyższych dawek nie przynosi dodatkowych korzyści[3], z wyjątkiem stanu bezpośrednio po niedokrwiennym zawale serca). 75-300mg dziennie podaje się osobom po operacji wszczepienia pomostów naczyniowych[1] (tzw. by-passów). Inne wskazania do długoterminowego stosowania kwasu acetylodalicylowego obejmują: migotanie przedsionków[1], chromanie przestankowe[1], choroba niedokrwienna serca[1], stan po wstawieniu stentów[1] i profilaktyka udarów[1].

W przypadku działań niepożądanych, jak niestrawność, uczucie pełności, bóle brzucha czy inne objawy ze strony przewodu pokarmowego, należy raczej zastosować leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego, na przykład inhibitory pompy protonowej, niż odstawić kwas acetylosalicylowy. Dopiero przy nietolerancji kwasu salicylowego mimo równoczesnego stosowania inhibitorów pompy protonowej powinno się rozważyć jej zmianę na klopidogrel[4]

 Osobny artykuł: Kwas acetylosalicylowy.

Klopidogrel[edytuj | edytuj kod]

Klopidogrel stosowany jest w zapobieganiu niedokrwienia[1] i zawałów[1] u pacjentów cierpiących na chorobę niedokrwienną serca[1]. W monoterapii używa się go jako alternatywy dla kwasu acetylosalicylowego w przypadku jej nietolerancji[1].

Klopidogrel w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym jest używany w prewencji incydentów sercowo-naczyniowych u chorych z niestabilną chorobą niedokrwienną serca i zawałem bez uniesienia odcinka ST[5][6]. W tym celu klopidogrel z kwasem acetylosalicylowym stosuje się przez 12 miesięcy po zabiegu[1] - nie ma dowodów na to, że dłuższe stosowanie przynosi jakiekolwiek korzyści[1]. Takie samo leczenie stosuje się też po ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST przez co najmniej miesiąc[1].

 Osobny artykuł: Klopidogrel.

Dipirydamol[edytuj | edytuj kod]

Dipirydamol stosuje się jako dodatek do leków przeciwzakrzepowych w zapobieganiu zatorowości związanej z wszczepieniem sztucznych zastawek serca[1] oraz w zapobieganiu udarom niedokrwiennym i zawałom serca na tle choroby niedokrwiennej serca[1].

 Osobny artykuł: Dipirydamol.

Podział leków przeciwpłytkowych[2][edytuj | edytuj kod]

Działania niepożądane[edytuj | edytuj kod]

Leki przeciwpłytkowe niosą ze sobą ryzyko krwawień[1]. Jest ono mniejsze, niż w przypadku leków przeciwzakrzepowych. Mimo to, mogą być przyczyną komplikacji w czasie zabiegów chirurgicznych i dentystycznych, dlatego pacjenci przyjmujący leki przeciwpłytkowe powinni zawsze poinformować o tym lekarza przed zabiegiem.
Leki z tej grupy, szczególnie kwas acetylosalicylowy, podrażniają przewód pokarmowy powodując niestrawność, bóle brzucha, a nawet krwawienia z przewodu pokarmowego[1].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s British National Formulary Nr 61. John Martin (red.). Londyn: BJM Group/Pharmaceutical Press, 2011. ISBN 978-0-85369-962-0.
  2. a b Waldemar Janiec (red.), Kompendium farmakologii, wyd. IV, unowocześnione i rozszerzone, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2015, s. 252-257, ISBN 978-83-200-5001-1.
  3. Campbell, C.L., Smyth, S., Montalescot, G. and Steinhubl, S.R. (2007) Aspirin dose for the prevention of cardiovascular disease: a systematic review. Journal of the American Medical Association 297(18), 2018-2024.
  4. Clinical Knowledge Summaries. [dostęp 12.09.211]. [zarchiwizowane z tego adresu (2011-09-26)]. (ang.).
  5. SR, Berger PB, Mann JT, Fry ET, DeLago A, Wilmer C, Topol EJ. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. „JAMA”. 288. 19, s. 2411-20, 2002. PMID: 12435254. 
  6. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. „N Engl J Med”. 345. 7, s. 494-502, 2001. PMID: 11519503. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]