Udar mózgu

Udar mózgu

insultus cerebri
Udar mózgu niedokrwienny – rozległy zawał mózgu w obszarze tętnicy środkowej mózgu z masywnym obrzękiem półkuli i towarzyszącym przemieszczeniem struktur środkowych (strzałka)
Specjalizacja	neurologia, neurochirurgia, medycyna ratunkowa
Objawy	nagły niedowład, zaburzenia mowy, czucia, równowagi, widzenia, koordynacji, ból głowy i inne
Powikłania	obrzęk mózgu, zachłyśnięcie, spastyczność
Typy	niedokrwienny, krwotoczny, krwotok podapajęczynówkowy, żylny
Leki	rtPA, leki przeciwpłytkowe
Klasyfikacje
ICD-11	8B20
ICD-10	I64

Udar mózgu, dawniej także apopleksja (gr. stgr. ἀποπληξία – paraliż; łac. apoplexia cerebri, insultus cerebri) – nagłe zaburzenie krążenia krwi w mózgu, które prowadzi do uszkodzenia jego komórek na skutek niedotlenienia lub krwotoku. Objawy udaru zależą od miejsca uszkodzenia, obejmują m.in. nagłe jednostronne osłabienie mięśni, zaburzenia mowy, widzenia, koordynacji lub nagły, silny ból głowy.

Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia. Wymaga hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizownym oddziale udarowym. Wczesne rozpoznanie udaru (w udarze niedokrwiennym także szybkie wdrożenie leczenia reperfuzyjnego – maksymalny czas w większości przypadków to 4.5 godziny od rozpoczęcia objawów) znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko trwałej niepełnosprawności. W niektórych przypadkach jest też wskazane leczenie zabiegowe.

Udar mózgu pozostaje trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i niepełnosprawności na świecie oraz jedną z głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności wśród osób dorosłych w Europie.

Definicja

Udarem nazywa się nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu na skutek zaburzeń przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Aby stan określić jako udar, objawy muszą trwać co najmniej 24 godziny (o ile wcześniej nie doprowadziły do śmierci). Wyjątkiem są sytuacje, gdy przeprowadzono leczenie reperfuzyjne oraz gdy ognisko niedokrwienia potwierdzono jednoznacznie w badaniach obrazowych, np. rezonansie magnetycznym – wtedy chorobę określa się jako udar mózgu nawet, jeżeli objawy w całości wycofały się wcześniej. W innych przypadkach, gdy objawy wycofują się przed 24 godzinami (zazwyczaj w ciągu poniżej jednej godziny, często w ciągu minut) i również pochodzą na skutek zaburzeń przepływu krwi w naczyniach mózgowych, taki stan nazywa się przemijającym niedokrwieniem mózgu (TIA), który może poprzedzić wystąpienie pełnoobjawowego udaru.

Udar mózgu dzieli się na:

• niedokrwienny – wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu, przy czym może być również wtórnie ukrwotoczniony;
• krwotoczny – wywołany wylewem krwi do mózgu;
• krwotok podpajęczynówkowy – wywołany wylewem krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej;
• żylny – wywołany zakrzepicą żył i zatok żylnych OUN.

Zdecydowana większość udarów, około 87%, to udary niedokrwienne. Krwotoki śródmózgowe stanowią ok. 10% udarów, krwotoki podpajęcze to ok. 3%.

Objawy

Algorytm FAST

Opadnięty kącik ust po prawej

Na podstawie definicji jakikolwiek objaw związany z dysfunkcją mózgu może być traktowany jako objaw udaru mózgu, pod warunkiem, że początek jest nagły.

Objawy zależą od miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej. Do najczęstszych objawów należą m.in. afazja i dyzartria (zaburzenia mowy), jednostronny niedowład kończyn, opadający kącik ust, zaburzenia widzenia (w tym podwójne widzenie), problemy z chodem i z koordynacją ruchów.

Szeroko rozpropagowany został akronim FAST, który ma ułatwić zapamiętanie objawów udaru osobom niezwiązanym zawodowo z medycyną. W jego skład wchodzą:

• F – Face – asymetria twarzy, opadniety kącik ust
• A – Arm – niedowład kończyny górnej (opadnięta ręka)
• S – Speech – zaburzenia mowy, niewyraźna mowa, niemożność nazwania przedmiotów
• T – Time to call – ta litera ma przypomnieć o konieczności szybkiej interwencji medycznej w przypadku zauważenia wyżej wymienionych objawów.

W obrazie klinicznym ujawniają się typowe zespoły zaburzeń zależne od umiejscowienia ogniska udarowego:

• tętnica środkowa mózgu – niedowład połowiczy (czuciowo-ruchowy) dotyczący kończyny górnej lub obu kończyn po jednej stronie i mięśni twarzy po tej samej stronie;
• tętnica przednia mózgu – niedowład połowiczy (ruchowy lub czuciowo-ruchowy) dominujący w kończynie dolnej i często zaburzenia kontroli pęcherza moczowego;
• tętnica tylna mózgu – niedoczulica połowicza, niedowidzenie połowicze.

W przypadku udaru móżdżku typowe są m.in. zawroty głowy, nudności, ataksja tułowia i kończyn, oczopląs, dyzartia. Ze względu na wspólne unaczynienie móżdżku i sąsiadujących struktur udar obejmujący obszar ukrwienia tętnic móżdżkowych może powodować także niedoczulicę kończyn i niedosłuch w jednym uchu. Udar móżdżku zatem bywa początkowo źle rozpoznawany, ponieważ objawy, takie jak zawroty głowy, nudności czy chwiejny chód, mogą przypominać łagodne zaburzenia błędnika. Brak wczesnego rozpoznania może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak obrzęk móżdżku i wgłobienie.

Udary pnia mózgu powodują charakterystyczne zespoły naprzemienne, przy rozległym zajęciu wielu struktur mogą powodować zespół zamknięcia. Udary wzgórza powodują zależne od zajętych jąder niedowłady, zaburzenia czucia i koordynacji, ponadto częste są zmiany kognitywne i zachowania. Udary lakunarne występują często pod postacią jednego z pięciu typowych zespołów. Mogą być też nieme klinicznie. Gdy zespół objawów nie jest charakterystyczny dla żadnego z typowych miejsc, należy podejrzewać udar z pogranicza (watershed stroke) lub udar żylny.

Objawy mogą ewoluować w czasie, szczególnie jeżeli przyczyną jest udar niedokrwienny spowodowany zmianami wewnątrz naczyń (miażdżycą), lub jeżeli dojdzie do wtórnego ukrwotocznienia zmian. Krwotok śródmózgowy charakteryzuje się zazwyczaj szybkim wystąpieniem nasilonych objawów, rzadziej ewoluuje na początku choroby. Do 40% udarów jest poprzedzonych bólem głowy, nagły silny ból głowy jest typowym objawem krwotoku podpajęczynówkowego.

Zaburzenia świadomości — od przemijającego splątania, senności, po śpiączkę – występują u istotnej części chorych z ostrym udarem mózgu i są markerem cięższego uszkodzenia mózgu oraz gorszego rokowania. W rejestrach i badaniach obserwacyjnych odsetek pacjentów z obniżeniem świadomości po udarze waha się szeroko, w zależności od definicji i populacji: opisano zakresy rzędu kilku do kilkudziesięciu procent (w publikacjach podawano przykładowo około 4–38% chorych z udarem doświadczających istotnego obniżenia poziomu świadomości). Zaburzenia świadomości są bardziej typowe dla krwotoku, mogą jednak też wystąpić w rozległym udarze niedokrwiennym.

Zaleca się stosowanie obiektywnej skali do oceny objawów udaru, najlepiej NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Im więcej punktów w tej skali, tym cięższy udar.

Przyczyny

Pomiary ciśnienia tętniczego krwi są ważne w profilaktyce udaru mózgu

Przyczyny różnią się, zależnie od typu udaru (niedokrwienie, krwotok lub zakrzepica żylna).

Czynniki ryzyka udaru mózgu to:

• nadciśnienie tętnicze
• cukrzyca
• hiperlipidemia (wysoki poziom cholesterolu we krwi)
• nadwaga i otyłość
• dieta bogata w tłuszcze nasycone, słodkie napoje, sól, nadmiar kalorii w diecie
• nikotynizm
• dodatni rodzinny wywiad w kierunku chorób sercowo-naczyniowych (udar, zawał serca)
• ciąża
• niska aktywność fizyczna
• czynniki etniczne (rasa czarna i żółta)

Udar niedokrwienny

Częsta przyczyna udaru - miażdżyca tętnicy szyjnej

Częsta przyczyna udaru - migotanie przedsionków

W udarach niedokrwiennych patomechanizm jest zróżnicowany, najczęściej dochodzi do zamknięcia tętnicy i ograniczenia dopływu krwi do fragmentu mózgu. Używana jest klasyfikacja TOAST, która dzieli przyczyny na pięć głównych kategorii:

1. Makroangiopatia – przyczyną jest miażdżyca dużych i średnich naczyń, tętnicy szyjnej wspólnej, wewnętrznej, kręgowej lub tętnic wewnątrzczaszkowych. Stanowi około 20% udarów niedokrwiennych. Dochodzi do ograniczenia przepływu krwi w tętnicach na skutek obecności blaszki miażdżycowej. Blaszka może rosnąć aż do całkowitego ograniczenia przepływu, lub oderwać się, i stworzyć zator tętniczo-tętniczy. Zazwyczaj obejmuje zmiany korowe lub podkorowe o średnicy większej niż 1,5 cm.
2. Zatorowość sercopochodna – dochodzi do powstania skrzepliny w sercu, która na skutek oderwania się od ściany serca lub zastawki kieruje się do mózgu i powoduje zablokowanie światła naczynia. Najczęstsze przyczyny takiego stanu to migotanie przedsionków, obecność wszczepionej zastawki mechanicznej, zapalenia wsierdzia i śluzak. Taka etiologia stanowi około 20% udarów niedokrwiennych. Zawały kardiogenne związane z migotaniem przedsionków mają gorsze rokowanie niż te związane z miażdżycą. Udary te zazwyczaj obejmują korę półkul lub móżdżek, mają powyżej 10 mm średnicy, mogą być mnogie na skutek rozpadu skrzepliny na kilka mniejszych.
3. Mikroangiopatia – obejmuje zawały związane z niedrożnością drobnych tętnic. Typowa prezentacja kliniczna to udar lakunarny. Jest bardziej niż inne typy udarów powiązany z tradycyjnymi ryzykami zdarzeń sercowo-naczyniowych (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia). Obejmuje około 25% udarów niedokrwiennych. Jest związany z większą tendencją do nawrotów, chociaż objawy są zazwyczaj łagodniejsze niż w innych typach. Zmiany są podkorowe lub w pniu mózgu, drobne, obecna jest leukoarajoza okołokomorowa.
4. Inna, zidentyfikowana przyczyna – tego typu udar obejmuje jedynie ok. 5% udarów niedokrwiennych. Możliwe przyczyny to m.in.: zapalenie naczyń mózgowych (wtórne m.in. do zespółu antyfosfolipidowego, tocznia lub pierwotne), przyczyny genetyczne, (np.:CADASIL, rodzinna hipercholesterolemia, CARASIL, mutacje w genach COL4A1/2, FOXC1), dysplazja włóknisto-mięśniowa, uszkodzenia naczyń po radioterapii, choroba Fabry'ego, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i inne.
5. Udar bez ustalonej przyczyny – w przypadku nawet ok. 30% udarów etiologia jest nieznana lub jednakowo prawdopodobne jest kilka przyczyn, np. współwystępowanie miażdżycy w tętnicy szyjnej i cukrzycy.

Udar krwotoczny

Do najważniejszych przyczyn krwotoków śródmózgowych należą nadciśnienie tętnicze (powoduje ok. 70% wszystkich udarów krwotocznych), angiopatia amyloidowa i malformacje naczyniowe. Szczególnie istotne jest długo trwające nadciśnienie, które powoduje uszkodzenie naczyń – fragmentację błony mięśniowej, utratę elastyczności, powstawanie mikrotętniaków (do 0,7 mm średnicy). Takie krwotoki zazwyczaj występują w strukturach głębokich mózgu – jądra podkorowe i torebka wewnętrzna. Krwotoki w angiopatii amyloidowej najczęściej występują u starszych osób i cechują się krwawieniem do płatow mózgu. Związana jest z odkładaniem się złogów β-amyloidu w ścianach naczyń, związanym z polimorfizmem genu apoliproteiny E. Bardzo rzadko takie złogi mogą się odkładać u osób młodych, związane są wtedy z rodzinnymi postaciami wrodzonej amyloidozy naczyń mózgowych.

Wśród czynników ryzyka swoistych dla udaru krwotocznego są m.in. nadmierna konsumpcja alkoholu, niewydolność wątroby (na skutek zaburzeń krzepnięcia), stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej w profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu lub zawału serca (kwas acetylosalicylowy plus klopidogrel), zażywanie niektórych narkotyków (kokaina, heroina, amfetamina).

Krwawienie wewnątrzczaszkowe może też być krwawieniem do guza nowotworowego. Objawowe krwotoki występują w ok. 5% glejaków, mogą też wystąpić w przerzutach do mózgu lub guzach niezłośliwych.

Krwotok podpajęczynkowy

Najczęstszą przyczyną krwawienia podpajęczynówkowego są urazy głowy. Powyżej 80% przypadków nieurazowych jest spowodowane pęknięciem tętniaka wewnątrzczaszkowego. Dochodzi do niego zazwyczaj u osób w średnim wieku – 55-65 lat. Inne przyczyny to kokaina, amfetamina i doustna antykoncepcja hormonalna.

Udar żylny

Wśród przyczyn udaru żylnego wymienia się m.in. objawy związane z żeńskimi hormonami płciowymi (nadmiarem estrogenów) – stosowanie antykoncepcji hormonalnej (zwłaszcza dwuskładnikowej, zawierającej w składzie estrogen), poród i połóg, hormonalna terapia zastępcza w menopauzie.

Inne przyczyny to trombofilie nabyte, np. zespół antyfosfolipidowy, nabyte mutacje genu JAK2, nowotwory, w tym nowotwory krwi, toczeń rumieniowaty układowy, zespół nerczycowy i inne. Do zakrzepicy predysponują też niektóre mutacje wrodzone, np. mutacja genu protrombiny G20210A i mutacja czynnika V typu Leiden. Jest też jednym z możliwych powikłań COVID-19.

Udar u ludzi młodych

Czynniki ryzyka udaru mózgu u osób młodych (18–55 lat) w dużej mierze pokrywają się z klasycznymi czynnikami ryzyka w całej populacji: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, otyłość, cukrzyca, palenie tytoniu i choroby serca. U młodych dorosłych znacznie częściej występują jednak dodatkowe, swoiste czynniki ryzyka, które dodatkowo zwiększają prawdopodobieństwo udaru, w szczególności:

• migrena (zwłaszcza z aurą),
• stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny,
• ciąża i okres poporodowy,
• drożny otwór owalny (PFO),
• zażywanie narkotyków (szczególnie kokaina, amfetamina i jej pochodne),
• trombofilie (np. toczeń, mutacja czynnika Leiden),
• rozwarstwienie tętnic domózgowych (spontaniczne lub pourazowe) – ok. 20% udarów niedokrwiennych u młodych dorosłych,
• zapalenia naczyń (np. w przebiegu chorób autoimmunizacyjnych).

Udar u młodych dorosłych stanowi 10–15% wszystkich udarów niedokrwiennych i często wymaga szerszej diagnostyki etiologicznej niż u osób starszych.

Diagnostyka

Udar mózgu należy do stanów nagłych, a jego diagnostyka powinna być prowadzona jak najszybciej, ponieważ rokowanie zależy od szybkości podjętego leczenia. Każdy pacjent z nagłym wystąpieniem objawów neurologicznych u którego podejrzewa się udar, wymaga pilnej diagnostyki. Jest ona prowadzona aby potwierdzić udar, zróżnicować między udarem niedokrwiennym i krwotocznym oraz dać możliwości leczenia przyczynowego lub wczesnej reperfuzji.

Tomografia komputerowa bez kontrastu

Prawidłowy obraz TK mózgu - bardzo wczesne objawy niedokrwienia nie są widoczne w TK

Pierwszym badaniem wykonywanym w przypadku podejrzenia ostrego udaru jest w większości przypadków tomografia komputerowa bez kontrastu. Należy ją wykonać jak najszybciej, ponieważ z każdą minutą dochodzi do obumarcia kolejnych komórek mózgowych i zmniejsza się szansa na skuteczne leczenie reperfuzyjne. Podanie leku reperfuzyjnego bez badań obrazowych jest jednak niebezpieczne, ponieważ w przypadku udaru krwotocznego lub nowotworu OUN może znacząco nasilić krwawienie.

Tomografia nie jest w stanie potwierdzić ani wykluczyć udaru niedokrwiennego w pierwszych godzinach. Możliwe wczesne oznaki niedokrwienia w TK istnieją, ale są trudne do obiektywnej oceny, obejmują m.in. zatarcie granicy pomiędzy istotą białą a jądrami podstawnymi i korą mózgu, a także hiperdensję w przebiegu tętnicy środkowej mózgu. Tomografia jest jednak ważna, by wykluczyć ognisko krwotoczne, ognisko nieodwracalnego niedokrwienia, nasilony obrzęk mózgu lub obecność nowotworów złośliwych mózgu. Możliwe jest określenie punktacji w skali ASPECTS, która określa ilościowo zajęty obszar.

• 
  Wczesne oznaki udaru prawej półkuli
• 
  Hiperdensyjna prawa tętnica środkowa mózgu
• 
  Dokonane ognisko udaru niedokrwiennego w prawej półkuli
• 
  Udar krwotoczny
• 
  Krwotok podpajęczynówkowy - obecność krwi w bruzdach mózgu i zbiornikach PMR
• 
  Guz (prawdopodobnie nowotwór) w prawym płacie czołowym

Tomografia komputerowa z kontrastem

Podanie kontrastu podczas badania TK (czyli wykonanie angio-TK) jest podstawowym badaniem w przypadku udaru niedokrwiennego, jeżeli planowana jest trombektomia mechaniczna. W przypadku krwotoków może ona wykazać istnienie malformacji naczyniowych oraz obecność aktywnego krwawienia (objaw plamki). TK z kontrastem wykazuje zmiany pod postacią tętniaków, malformacji lub rozwarstwień w ok. 50% krwotoków, zwłaszcza u młodszych pacjentów.

Rezonans magnetyczny

Sekwencja DWI rezonansu magnetycznego umożliwia najszybsze wykrycie zmian niedokrwiennych, już w pierwszych minutach od wystąpienia objawów, w czasie gdy inne sekwencje rezonansu oraz tomografia komputerowa nie wykazują żadnych zmian. Obszary objęte zawałem wykazują hiperintensywność w obrazach DWI oraz hipointensywność w obrazach ADC. Zmiany te utrzymują przez kolejne dni, do około tygodnia od incydentu naczyniowego. DWI nie jest w stanie wykryć bardzo małych ognisk niedokrwienia, jest także mniej skuteczne w obrazowaniu zmian w pniu mózgu. Porównanie sekwencji DWI oraz FLAIR może być wykorzystywane do określenia czasu niedokrwienia u pacjentów u których czas rozpoczęcia objawów jest niejasny, np. znalezionych jako nieprzytomni lub którzy wybudzili się ze snu z niedowładem. Obecność DWI-FLAIR mismatch, czyli jasnego obszaru w DWI oraz brak zmian we FLAIR oznacza, że zmiana jest świeża i prawdopodobnie możliwa jest reperfuzja. Sekwencja SWI służy do wykrycia zmian krwotocznych, w tym niedokrwiennych, które uległy wtórnemu ukrwotocznieniu.

• 
  Obraz udaru (4 h od rozpoczęcia objawów) w DWI
• 
  Porównanie obrazów w DWI i ADC
• 
  Dokonany udar korowy - ognisko dokonane (obecne zarówno w DWI - po lewo, jak i FLAIR - po prawo)
• 
  Udar niedokrwienny - DWI, ADC, angiografia MR
• 
  Krwiaki śródmózgowe w sekwencji GRE - po lewo i SWI - po prawo)

Diagnostyka przyczyny udaru

Odcinkowy wzrost prędkości przepływu krwi w tętnicy szyjnej wewnętrznej w badaniu USG Doppler, prawdopodobnie odpowiada znacznemu zwężeniu tętnicy

Badanie tętnic szyjnych metodą USG

Po ustaleniu rozpoznania udaru mózgu kluczowym etapem postępowania jest identyfikacja jego przyczyny, co umożliwia wdrożenie odpowiedniego leczenia przyczynowego i wtórnej profilaktyki. W diagnostyce etiologicznej szczególną uwagę zwraca się na obecność stenozy tętnic szyjnych, napadowego migotania przedsionków oraz drożnego otworu owalnego. Równocześnie należy pamiętać, że najczęstszymi czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu udaru pozostają nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, dlatego po ustabilizowaniu stanu ogólnego pacjenta konieczny jest przesiew w ich kierunku.

Stenoza tętnic szyjnych i kręgowych jest możliwa do rozpoznania w badaniu USG Doppler. Tętnice szyjne są jednymi z najbardziej dostępnych tętnic do badania USG w ciele człowieka. Chociaż stwierdzenie zwężenia jest możliwe w badaniu angiografii (tomografii komputerowej, klasycznej lub rezonansu magnetycznego), to wytyczne z 2023 zalecają USG jako pierwsze i główne badanie, zazwyczaj wystarczające do podjęcia decyzji. Jest to badanie szybsze, tańsze i nie obciążające pacjenta podaniem środka kontrastowego i promieniowaniem jonizującym.

Migotanie przedsionków jest diagnozowane za pomocą zapisu EKG. Może być utrwalone (obecne cały czas) lub napadowe (krótkie napady, trwające kilka minut lub kilka godzin i samoistnie ustępujące). Im dłuższy czas trwania migotania, tym większe ryzyko udaru mózgu, w tym jego nawrotu. Napadowe migotanie przedsionków może być poszukiwane poprzez 24-godzinny monitoring EKG w badaniu Holter. Może występować również u pacjentów z objawową stenozą szyjną. Częściej występuje u starszych pacjentów. Ponieważ pacjenci z migotaniem przedsionków i udarem mózgu mają automatycznie co najmniej 2 punkty w skali CHA₂DS₂-VA, zalecane jest włączenie długotrwałej profilaktyki lekiem przeciwkrzepliwym (np. rywaroksaban, apiksaban, dabigatran), o ile nie ma silnych przeciwskazań (głównie bardzo duże ryzyko krwawienia).

Drożny otwór owalny jest często stwierdzany u młodych pacjentów z udarem niedokrwiennym. Jest to wada wrodzona serca obecna u ok. 25% populacji. Do udaru w takiej sytuacji dochodzi, ponieważ skrzeplina powstała w układzie żylnym, np. w kończnie dolnej, przedostaje się do serca i poprzez drożny otwór między przedsionkami przedostaje się do aorty i następnie do tętnic domózgowych. Standardem diagnostycznym w przypadku podejrzenia drożnego otworu owalnego jest przezprzełykowe badanie echokardiograficzne. Możliwe jest zabiegowe zamknięcie tego otworu.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego można postawić na podstawie pomiarów gabinetowych, własnych pomiarów w domu pacjenta lub 24-godzinnego monitorowania ciśnienia w badaniu Holter. Prawidłowy wynik średniej pomiarów z całej doby w badaniu Holter to wynik poniżej 115/65 mmHg. Nadciśnienie należy rozpoznać jeżeli ta średnia wynosi powyżej 130/80.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie udaru mózgu wymaga zawsze uwzględnienia tzw. „stroke mimics”, czyli schorzeń o podobnym obrazie klinicznym. Według metaanalizy obejmującej 61 badań i ponad 62 tysiące pacjentów, częstość rozpoznań pozornych (ischemic stroke mimics) wynosiła 24,8% wszystkich przyjęć z podejrzeniem udaru. Najczęstsze przyczyny to zaburzenia przedsionka (23,2%), stany toksyczno-metaboliczne (13,2%), napady padaczkowe (13%), zaburzenia konwersyjne (9,7%) oraz migrena (7,8%). Pacjenci z rozpoznaniami rzekomo udarowymi są zazwyczaj młodsi, częściej są to kobiety, z mniejszym obciążeniem czynnikami ryzyka naczyniowego, niższym ciśnieniem tętniczym i łagodniejszym nasileniem objawów. Właściwe różnicowanie jest kluczowe, gdyż błędne rozpoznanie może prowadzić do nieuzasadnionego leczenia trombolitycznego — stosowanego u 26,3% pacjentów z „stroke mimics”.

Zaburzenia ucha wewnętrznego

Schemat badania HINTS

Zawroty głowy, nudności, wymioty, ból głowy, zaburzenia równowagi to również objawy związane z patologią przedsionka (części ucha wewnętrznego), np. zapaleniem nerwu przedsionkowego, zapaleniem błędnika lub łagodnymi położeniowymi zawrotami głowy (BPPV).

Do różnicowania zawrotów głowy pochodzenia ośrodkowego i obwodowego należy m.in. badanie HINTS (część badania przedmiotowego, wykonywane przez lekarza bez konieczności użycia sprzętu do badań obrazowych). Obejmuje badanie "potrząsania głową", oczopląsu i dewiacji spojrzenia.

Różnicowanie zawrotów głowy

Objaw	Zawroty centralne (mogą być związane z udarem)	Zawroty obwodowe (niezwiązane z udarem)
Utrata słuchu	bardzo rzadko (udar z AICA)	często
Cechy oczopląsu	dwukierunkowy, poziomy i pionowy	jednokierunkowy, poziomy
Oczopląs bez wrażenia wirowania obrazu	może być obecny	nie
Ataksja	tak	nie
Test kaloryczny	symetryczny	asymetryczny

Źródło

Niedowład ponapadowy

Badanie EEG

W diagnostyce różnicowej należy również uwzględnić niedowład (porażenie) Todda — przejściowy, ogniskowy niedowład występujący po napadzie padaczkowym (około 10% napadów). Objawy mogą naśladować udar mózgu, jednak mają charakter przemijający, zwykle ustępują w ciągu kilku minut do nawet 36 godzin. Gdy obejmuje dominującą półkulę mózgu, mogą też wystąpić zaburzenia mowy (afazja). W badaniach obrazowych nie stwierdza się świeżych zmian niedokrwiennych, a pomocne w rozpoznaniu mogą być wywiad o napadzie drgawkowym oraz zapisy EEG ujawniające cechy napadowej aktywności bioelektrycznej.

Migrena z aurą

Niektóre postaci aury migrenowej przebiegają z objawami naśladującymi udar mózgu. Możliwe jest wystąpienie m.in. migreny z aurą hemiplegiczną, objawiającą się niedowładem połowiczym, bardzo podobnym do objawów udaru. Do różnicowania wykorzystywany może być rezonans magnetyczny, czasami EEG.

Porażenie Bella

Opadnięty kącik ust po jednej stronie o nagłym początku może być objawem również obwodowego oszkodzenia nerwu twarzowego (m.in. porażenie Bella, łagodne, samoustępujące schorzenie niezwiązane z udarem mózgu). W przeciwieństwie do udaru uszkodzenie obwodowe obejmuje również osłabienie mięśni zamykających powieki oraz osłabienie mięśni czoła po tej samej stronie.

Leczenie

Udar niedokrwienny

Większość chorych z udarem niedokrwiennym mózgu (około 95%) doświadcza pierwszych objawów poza szpitalem. Dlatego kluczowe znaczenie ma, aby zarówno osoby z otoczenia pacjenta, jak i pracownicy ochrony zdrowia — w tym personel podstawowej opieki zdrowotnej, dyspozytorzy telefonicznych linii medycznych, ratownicy medyczni oraz personel oddziałów ratunkowych — potrafili jak najwcześniej i jak najdokładniej rozpoznać objawy udaru. Wczesna identyfikacja umożliwia właściwą reakcję w trybie nagłym. Działania podejmowane jeszcze przed dotarciem do szpitala, takie jak skrócenie czasu interwencji w miejscu zdarzenia, mogą istotnie zmniejszyć całkowity czas do rozpoczęcia leczenia i tym samym zwiększyć szanse na skuteczną odpowiedź na terapię.

Tromboliza

Szlak fibrynolizy u człowieka. Alteplaza i tenekteplaza są substancjami sztucznymi, które działają jak fizjologicznie obecny we krwi tkankowy aktywator plazminogenu, aktywując kaskadę tworzenia skrzepu

Pompa dożylna. Podanie alteplazy odbywa się poprzez pompę, w ciągu godziny.

Po rozpoznaniu udaru niedokrwiennego, należy ocenić wskazania do leczenia reperfuzyjnego. Każdy pacjent, niezależnie od wieku i ciężkości objawów, powinien być potencjalnym kandydatem do trombolizy, jeżeli czas od momentu wystąpienia objawów do możliwości rozpoczęcia wlewu wynosi maksymalnie 4,5 godziny. Istnieją też szczególne kryteria do podania alteplazy do 9 godzin od wystapienia objawów. Według Raportu z prac Grupy Roboczej SChN PTN z 2024 r. zaleca się leczenie alteplazą, jeżeli kliniczne objawy udaru mózgu w ocenie lekarza lub pacjenta zagrażają wystąpieniem niepełnosprawności istotnej z perspektywy dotychczasowego funkcjonowania pacjenta, niezależnie od liczby punktów w NIHSS. Leczenie jest wskazane, gdy objawy trwają co najmniej 30 minut.

Leczenie trombolityczne odbywa się poprzez dożylne podanie rekombinowanego aktywatoru plazminogenu (rtPA), którego najpopularniejszą postacią (stan na 2025) jest alteplaza. Preparat ten rozkłada fibrynę w skrzeplinie, celem przywrócenia przepływu krwi i poprawy funkcji neurologicznych, przy czym największe korzyści obserwuje się, gdy jest podany w ciągu 4,5 godziny od wystąpienia objawów. Podanie późniejsze zwiększa ryzyko krwawienia.

Zalecana dawka alteplazy wynosi 0,9 mg/kg masy ciała, przy czym całkowita dawka nie powinna przekraczać 90 mg. 10% dawki podaje się jako bolus dożylny w ciągu 1 minuty, a pozostałą część wlewa się w ciągu 60 minut.

Inną postacią rtPA jest tenekteplaza. Jest to jedna z nowszych postaci leku, która może mieć większą skuteczność oraz bezpieczeństwo, chociaż badania (stan na 2025) nadal trwają. Podanie, w przeciwieństwie do alteplazy, jest w jednorazowym bolusie dożylnym, 0,25 mg/kg rzeczywistej lub ewentualnie szacunkowej masy ciała pacjenta (maksymalnie 25 mg). Wyższe dawki tenekteplazy (np. 0,4 mg/kg) okazały się być powiązane z istotnie wyższym ryzykiem krwawienia i pogorszeniem rokowania.

Przeciwskazania do wykonania trombolizy mimo zmieszczenia się pacjenta w oknie czasowym do jej wykonania to (opracowano na podstawie):

• Krwawienie wewnątrzczaszkowe, w tym wtórne ukrwotocznienie ogniska niedokrwiennego.
• Wysoka wartość ciśnienia tętniczego (skurczowe > 185 mmHg lub rozkurczowe > 110 mmHg, mimo leczenia) przed podaniem trombolizy.
• Znana wrodzona lub nabyta malformacja naczyniowa mózgu (np. duża AVM), nowotwór wewnątrzczaszkowy o dużym ryzyku krwawienia lub inne strukturalne zmiany zwiększające ryzyko krwawienia.
• Aktywne krwawienie wewnętrzne.
• Istotna skaza krwotoczna – liczba płytek krwi <100 000/mm³ lub INR>1,7.
• Uraz głowy lub zabieg neurochirurgiczny w niedawnym okresie (np. <3 miesięcy) lub inne poważne interwencje chirurgiczne, w tym niektóre biopsje.
• Zapalenie wsierdzia lub osierdzia.
• Ostre zapalenie trzustki
• Obecność nowotworu pozaczaszkowego o istotnym ryzyku krwawienia.

W przypadku podawania leków przeciwkrzepliwych należy wykonać, o ile to możliwe, badanie potwierdzające ich skuteczność (INR, aPTT, aktywność czynnika X-a). Jeżeli nie jest to wykonalne, wytyczne zalecają odstąpienie od trombolizy, jeżeli ostatnia dawka leków z grupy DOAC lub heparyn drobnocząsteczkowych została podana do 48 godzin, a heparyny niefrakcjonowanej do 24 godzin. Istnieją substancje neutralizujące leki przeciwkrzepliwe (idarucyzumab, andeksanet alfa, siarczan protaminy), które mogą być podane do odwrócenia działania leków. Przyjmowanie leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) nie jest przeciwskazaniem do trombolizy. Przebyty udar krwotoczny w przeszłości nie jest przeciwskazaniem, o ile przyczyna krwawienia została usunięta.

Trombektomia

Schemat wykonywania trombektomii mechanicznej

Niezależnie od trombolizy, w niektórych przypadkach udaru możliwe jest mechaniczne usunięcie skrzepliny podczas zabiegu wewnątrznaczyniowego, czyli trombektomii mechanicznej. Jest ona standardem postępowania w przypadku stwierdzenia w badaniu angiograficznym skrzepliny w dużym naczyniu (Large Vessel Oclusion, LVO). Przed trombektomią należy, o ile nie ma przeciwskazań (w tym przekroczonego okna czasowego), podać trombolizę. Jeżeli są przeciwskazania do trombolizy, ale nie ma przeciwskazań do trombektomii, nadal jest możliwa kwalifikacja do zabiegu.

Zabieg polega na wprowadzeniu cewnika przez dużą tętnicę, np. udową. Tworzy to tunel, przez który chirurg może wprowadzić narzędzia. Cewnik wprowadza się poprzez aortę aż do zamkniętego naczynia w mózgu. Następnie przez cewnik wprowadza się cienki drucik z mikrocewnikiem. Przez niego lekarz umieszcza w zakrzepie tzw. stent retriever – maleńką metalową siateczkę, która otwierając się, „chwyta” skrzep. Po kilku minutach, gdy stent dobrze przylega do zakrzepu, lekarz delikatnie wyciąga go razem ze skrzepem. Po potwierdzeniu, że przepływ krwi w tętnicy został przywrócony, cewniki są usuwane, a miejsce wkłucia (najczęściej w pachwinie) jest uciskane lub zamykane specjalnym klipsem. Zabieg można wykonać zarówno w znieczuleniu ogólnym, jak i miejscowym – badania sugerują jednak na lepsze wyniki zabiegów wykonywanych w znieczuleniu ogólnym.

U pacjenta z ostrym niedokrwiennym udarem ze skrzepliną w tętnicy szyjnej wewnętrznej lub w pierwszych segmentach tętnicy środkowej mózgu należy rozważyć trombektomię, jeżeli:

• był wcześniej samodzielny (mRS 0–2),
• obecny jest znaczny deficyt neurologiczny (NIHSS ≥ 6),
• zabieg można rozpocząć w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów.

W przypadkach, gdy pacjent miał dotychczas wynik 0 lub 1 w skali mRS, NIHSS ≥ 6 i punktacja w skali ASPECTS jest większa niż 2, zalecane jest wykonanie trombektomii również w okresie 6-12 godzin od pojawienia się objawów. Po wykonaniu badania perfuzji (w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym) i stwierdzeniu ogniska odwracalnego niedokrwienia powyżej 15 ml, możliwe jest przesunięcie okna czasowego do wykonania zabiegu do 24 godzin.

Możliwa jest również trombektomia naczyń tylnego kręgu, badania pokazują możliwy pozytywny wpływ na rokowanie przy trombektomii w zamkniętej tętnicy podstawnej

Leczenie przeciwpłytkowe

Podanie 300 mg kwasu acetylosalicylowego (aspiryny) w pierwszej dobie udaru jest standardem postępowania. Wiele badań potwierdziło skuteczność aspiryny w ostrej fazie udaru niedokrwiennego. Metaanaliza obejmująca 40 000 pacjentów z badań International Stroke Trial (IST) oraz Chinese Acute Stroke Trial (CAST) porównywała stosowanie aspiryny w dawce 160–300 mg z placebo lub brakiem leczenia przez okres od 2 do 4 tygodni. Podanie aspiryny w ciągu 48 godzin od wystąpienia udaru wiązało się z istotnym zmniejszeniem ogólnego ryzyka wczesnego nawrotu udaru (o 7 przypadków na 1000 pacjentów) oraz zgonu (o 4 przypadki na 1000 pacjentów). Należy ją podać jak najszybciej, wyjątkiem jest sytuacja, gdy podawana jest dożylna tromboliza; należy wtedy odroczyć podanie ASA do 24 godzin od zakończenia wlewu.

Udar krwotoczny

Mimo że krwotoki stanowią tylko 10–20% wszystkich udarów, odpowiadają za około 40% zgonów z ich powodu. Skuteczne leczenie pozostaje ograniczone – podstawą postępowania jest leczenie wspomagające, kontrola ciśnienia tętniczego, hemostaza, zapobieganie powikłaniom (np. obrzęk mózgu) oraz rehabilitacja neurologiczna. W wybranych przypadkach stosuje się interwencje neurochirurgiczne, takie jak ewakuacja krwiaka lub dekompresyjna kraniektomia, zwłaszcza przy dużym ucisku struktur mózgowia. Skuteczność farmakoterapii ukierunkowanej na poprawę rokowania pozostaje niepewna, a wiele leków nie przyniosło oczekiwanych efektów klinicznych.

W przypadku krwotoku śródmózgowiowego w tylnej jamie czaszki (móżdżek) chirurgiczne usunięcie krwiaka może być wskazane, zwłaszcza gdy objętość przekracza ~15 cm³ i występuje obniżona świadomość — zabieg może zmniejszyć ryzyko śmierci pomimo niepewności, co do poprawy funkcji neurologicznej. Jednocześnie w mniejszych krwiakach (<12 cm³) interwencja chirurgiczna może wręcz pogarszać funkcjonalny wynik, dlatego decyzję należy dostosować do objętości i dynamiki pogorszenia stanu neurologicznego.

Krwiaki w półkulach mózgu zazwyczaj nie są ewakuowane (nie poprawia to rokowania). Ponieważ klasyczna kraniotomia z ewakuacją masy krwotocznej została w XXI wieku uznana za metodę w większości przypadków niezgodną z EBM, powstają nowe, minimalnie inwazyjne techniki operacji. Pierwsze pozytywne wyniki badań nad małoinwazyjnym usuwaniem krwiaka w krwotokach półkulowych (lata 20 XXI wieku) sugerują, że podejście chirurgiczne może wrócić do gry po latach negatywnych badań nad kraniotomią. Duże badanie randomizowane (2016–2022, n=733) wykazało, że techniki małoinwazyjne — endoskopia i stereotaktyczna aspiracja — zapewniają istotnie lepsze wyniki funkcjonalne niż klasyczna kraniotomia w nadnamiotowych krwotokach związanych z angiopatią nadciśnieniową, szczególnie w krwiakach położonych głęboko.

Krwotok podpajęczynówkowy

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego spowodowanego pęknięciem tętniaka, zabieg (klipsowanie lub embolizacja) powinien być wykonany tak szybko, jak to możliwe, najlepiej w ciągu 24 godzin od rozpoznania, o ile stan chorego na to pozwala. Jeśli pacjent jest niestabilny (np. ciężki obrzęk, wodogłowie, zaburzenia świadomości), najpierw stabilizuje się oddech, krążenie i ciśnienie śródczaszkowe, a dopiero potem przystępuje do zabiegu.

Wybór między klipsowaniem a coilingiem pozostaje do wyboru lekarza przeprowadzającego zabieg – nie udowodniono jednoznacznej przewagi którejkolwiek z metod. W praktyce tętniaki przedniego kręgu częściej są klipsowane, a tylnego coilingowane; dane z badania Earlydrain wskazują, że choć założenie klipsów wiąże się z większym ryzykiem skurczu naczyń, to nie przekłada się to na różnice w śmiertelności ani długoterminowych wynikach funkcjonalnych.

• 
  Tętniak w mózgu
• 
  Ten sam tętniak po zaklipsowaniu

W przypadku SAH spowodowanego pęknięciem tętniaka wskazana jest profilaktyka skurczu naczyń za pomocą nimodypiny. Badane jest też stosowanie innych leków (nikardypina, cilostazol, klazosentan), ale nimodypina wciąż (stan na 2024 rok) jest standardem postępowania.

Profilaktyczne podawanie nimodypiny w krwotoku niespowodowanym pęknięciem tętniaka nie jest rekomendowane; krwotoki takie najczęściej mają łagodniejszy przebieg i są leczone zachowawczo.

Udar żylny

W leczeniu ostrej fazy zakrzepicy żył mózgowia stosuje się heparyny drobnocząsteczkowe. W przypadku niewydolności nerek preferowana jest heparyna niefrakcjonowana. Na dalszym etapie zalecana jest doustna terapia przeciwkrzepliwa. DOAC mają podobną skuteczność do warfaryny w CVT, ale są bezpieczniejsze.

Postępowanie nieswoiste

W postępowaniu nieswoistym w udarze — niezależnie od tego, czy mamy do czynienia z udarem niedokrwiennym, czy krwotocznym — ważne jest szybkie zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych. Monitoring funkcji życiowych we wczesnej fazie udaru wiąże się z lepszym rokowaniem.

Ciśnienie wymaga uważnej kontroli u pacjentów z udarem. We wczesnej fazie udaru niedokrwiennego pojawia się dylemat, czy obniżanie ciśnienia tętniczego rzeczywiście poprawi rokowanie, czy też — wobec zaburzonej autoregulacji mózgowej — doprowadzi do pogorszenia perfuzji i powiększenia uszkodzenia. Wiele dużych badań klinicznych nad wczesnym obniżaniem ciśnienia nie wykazało istotnej poprawy wyników leczenia, niezależnie od tego, czy terapię rozpoczynano przedszpitalnie, czy już po przyjęciu do szpitala. W przypadku pacjentów, u których nie jest planowane leczenie reperfuzyjne, obniżanie ciśnienia należy rozpocząć dopiero, gdy ciśnienie wynosi ponad 220/120 mmHg lub występują towarzyszące sytuacje kliniczne jak rzucawka, zawał serca lub rozwarstwienie aorty. Chociaż wysokie ciśnienie tętnicze przy przyjęciu (powyżej 185/110 mmHg) nie zwiększa ryzyka krwawienia po trombolizie ani śmiertelności w udarze niedokrwiennym, pozostaje markerem gorszego rokowania (wyższego deficytu neurologicznego). Szybkie obniżanie ciśnienia pacjentów może wiązać się z objawami niepożądanymi, stąd też w niektórych ośrodkach nie obniża się także ciśnienia tętniczego do wartości 185/110 mmHg, aby móc wykonać trombolizę – raczej w takich przypadkach wstrzymuje się decyzję o trombolizie, oczekując na ewentualne samoistne obniżenie się ciśnienia. Według stanu wiedzy na 2024 rok, nie można obiektywnie w badaniach naukowych zalecić którejkolwiek z tych strategii, ponieważ brakuje danych z randomizowanych badań. We wczesnej fazie krwotoku, stosowana może być strategia agresywna (obniżanie SBP poniżej 140 mmHg) lub konserwatywna (obniżanie SBP poniżej 180 mmHg). Bardziej intensywne obniżanie ciśnienia jest związane z mniejszym wzrostem krwiaka, lepszą sprawnością funkcjonalną oraz wyższą jakością życia — zarówno w sferze fizycznej, jak i psychicznej — ale ma niewielki wpływ na przeżycie pacjentów. W 2023 na łamach „The Lancet Neurology” opublikowano zbiorczą analizę danych pacjentów z czterech dużych badań klinicznych INTERACT (1–4), których celem była ocena bezpieczeństwa i skuteczności intensywnego leczenia hipotensyjnego u pacjentów z udarem krwotocznym. Na jej podstawie intensywne obniżanie ciśnienia (<140 mmHg) w krwotoku śródmózgowym jest bezpieczne i poprawia wynik funkcjonalny pacjentów.

Poza ostrą fazą udaru (pierwsze 24 godziny) istnieją silne dowody na konieczność utrzymania ciśnienia na poziomie poniżej 140/90 mm Hg lub niższym.

Do czasu wykonania obrazowania nie stosuje się żadnych leków przeciwkrzepliwych ani przeciwpłytkowych. U pacjentów leżących zalecane jest włączanie heparyny drobnocząsteczkowej w dawkach profilaktycznych — również w udarze krwotocznym. Jest ona podawana jedynie w celu zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, nie ma roli w prewencji wtórnej ani w leczeniu udaru. Heparyna w dawkach terapeutycznych nie jest rutynowo stosowana w ostrej fazie żadnego udaru, z wyjątkiem obecności zakrzepicy żył mózgowia.

Stałym elementem postępowania jest dbałość o prawidłową gospodarkę wodno-elektrolitową. Zalecane jest utrzymanie euwolemii i prawidłowych stężeń elektrolitów. Najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym w ostrej fazie udaru jest hiponatremia. Podobnie kontroluje się glikemię — zarówno hipoglikemia, jak i istotna hiperglikemia są niekorzystne, dlatego dąży się do umiarkowanych wartości około 140–180 mg/dl.

Badanie przesiewowe połykania powinno być wykonane tak szybko po przyjęciu do szpitala, jak jest to możliwe. Wszyscy chorzy wymagają działań zapobiegających powikłaniom związanym z krztuszeniem się i zachłyśnięciem. Zapobiega to m.in. szpitalnemu, zachłystowemu zapaleniu płuc.

Istotnym elementem postępowania pozostaje leczenie obrzęku mózgu, w którym podstawową rolę odgrywają leki osmotyczne — przede wszystkim mannitol oraz roztwory soli hipertonicznej. Jedną z opcji leczenia, potencjalnie ratującą życie u chorych z masywnym obrzękiem, jest chirurgiczna hemikraniektomia dekompresyjna (wycięcie fragmentu kości czaszki, tak by zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zapobiec uciskowi na ważne struktury).

W udarze nie stosuje się rutynowej profilaktyki przeciwdrgawkowej, a napady leczone są jedynie w razie wystąpienia.

W ramach leczenia wspomagającego po udarze, stosuje się czasami leki neuroprotekcyjne i neurotropowe, mające na celu wspieranie regeneracji mózgu i rehabilitację neurologiczną. Zgodnie z wytycznymi aktualnymi na 2021 rok, w kontekście wczesnej rehabilitacji ruchowej po udarze niedokrwiennym (w ciągu pierwszych 7 dni od początku objawów) klinicznie zalecane są jedynie dwie interwencje: cerebrolizyna w dawce 30 ml/dobę dożylnie, przez co najmniej 10 dni, oraz citalopram 20 mg/dobę doustnie. Citalopram ułatwia rehabilitację jedynie u pacjentów z rozpoznaną depresją poudarową. Pozostałe środki zidentyfikowane w przeglądach systematycznych, takie jak amfetamina, dextroamfetamina, fluoksetyna, lit, MLC601 czy różne preparaty tradycyjnej medycyny chińskiej, nie zostały zarekomendowane do rutynowego stosowania we wczesnej neurorehabilitacji z uwagi na brak udowodnionej skuteczności lub problemy z bezpieczeństwem i tolerancją. Po udarze mózgu może być także stosowana cytykolina, która ma wpływ na poprawę zdolności poznawczych w naczyniowych chorobach mózgu

Profilaktyka wtórna

Profilaktyka wtórna udaru opiera się przede wszystkim na ścisłej kontroli czynników ryzyka naczyniowego, które są wspólne dla obu typów udaru. Kluczowe znaczenie ma skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego, ponieważ jest ono jednym z najsilniejszych predyktorów nawrotu zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Równolegle dąży się do optymalizacji gospodarki lipidowej, wyrównania cukrzycy oraz modyfikacji stylu życia, obejmującej zaprzestanie palenia, redukcję masy ciała i regularną aktywność fizyczną.

W udarze niedokrwiennym profilaktyka wtórna obejmuje dodatkowo leczenie przeciwpłytkowe lub przeciwkrzepliwe — zależnie od etiologii — oraz ewentualne leczenie przyczynowe, takie jak leczenie migotania przedsionków czy korekcja patologii tętnic szyjnych. U pacjentów z niewielkim NIHSS (poniżej 5) oraz udarem prawdopodobnie o podłożu miażdżycowym, zaleca się podwójną terapię przeciwpłytkową — podawanie kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu przez 21 dni (wg ESO) lub u niektórych pacjentów do 90 dni (wg AHA/ASA) W udarze krwotocznym podstawą profilaktyki wtórnej jest intensywna kontrola ciśnienia tętniczego.

Niezależnie od typu udaru pacjent powinien być objęty wczesnym nadzorem różnych specjalistów i prowadzony w ramach skoordynowanej, ponieważ w ten sposób pacjenci szybciej odzyskują sprawność i są lepiej przygotowani do opuszczenia szpitala.

Rehabilitacja

Pacjentka po udarze, niedowładna kończyna dolna w ortezie

Film przedstawiający chłopca z mózgowym porażeniem dziecięcym rehabilitowanego za pomocą sprzętu robotycznego. Podobny sprzęt może być wykorzystywany także w niedowładzie spowodowanym udarem.

Proces rehabilitacji po udarze mózgu można podzielić na 3 etapy:

1. Rehabilitacja szpitalna – w jej skład wchodzi rehabilitacja psychologiczna, logopedyczna oraz sesje z fizjoterapeutą. Fizjoterapeuta w zależności od stanu pacjenta wykonuje odpowiednie ćwiczenia z kinezyterapii, wdrażana jest pionizacja oraz nauka chodzenia
2. Rehabilitacja poszpitalna – w ramach oddziałów dziennej rehabilitacji neurologicznej. Podstawowym celem pobytu w takim oddziale jest terapia zajęciowa i nauka funkcjonowania w życiu codziennym, m.in. odpowiednie przystosowanie do pracy zawodowej pomimo ograniczeń wynikających w dużej mierze z zaburzeń neurologicznych pozostałych po udarze.
3. Rehabilitacja ambulatoryjna i domowa. Usprawnianie chorego powinno być kontynuowane w warunkach domowych lub ambulatoryjnych. Celem tego etapu jest m.in. podtrzymanie wcześniej osiągniętych postępów.

Rehabilitacja ruchowa

Fizjoterapia po udarze obejmuje ćwiczenia wspierające rozwój układu nerwowego, trening bierny i czynny, ćwiczenia oporowe, równoważne, posturalne oraz naukę chodzenia. Szczególnie ważne jest wczesne rozpoczęcie fizjoterapii, tak szybko, jak stan ogólny pacjenta został ustabilizowany.

Rehabilitacja ruchowa po udarze obejmuje szeroki zakres metod ukierunkowanych na poprawę kontroli posturalnej, chodu, siły mięśniowej, zakresu ruchu oraz kompensację zaburzeń czucia i zaniedbywania stronnego. Dobór technik zależy od rodzaju deficytów neurologicznych i możliwości pacjenta.

• Kontrola posturalna. W terapii stosuje się ćwiczenia ukierunkowane na poprawę równowagi, stabilizacji i przenoszenia ciężaru ciała, z wykorzystaniem m.in. torowania nerwowo-mięśniowego (PNF) oraz różnego typu przyrządów (m.in. bloczki pochyłe, równoległe drążki). Celem jest odzyskanie zdolności do utrzymania pozycji i wykonywania ruchów funkcjonalnych.

• Trening chodu. W rehabilitacji chodu wykorzystuje się trening zadaniowy oraz chodzenie po podłożu o różnej charakterystyce. W wielu ośrodkach stosuje się również trening na bieżni, w tym z odciążeniem masy ciała (body-weight supported treadmill training) oraz ze stymulacją elektryczną, co pozwala na powtarzalne ćwiczenie wzorca lokomocyjnego.

• Ćwiczenia zwiększające elastyczność i zakres ruchu. Stosuje się ćwiczenia czynne i bierne, rozciąganie, mobilizacje tkanek miękkich oraz pozycjonowanie, a w wybranych przypadkach ortezy spoczynkowe. W części ośrodków wykorzystuje się też robotyczne systemy wspomagające ruch.

• Wzmacnianie mięśni. Wzmacnianie mięśni obejmuje ćwiczenia oporowe, progresywny trening siłowy, wykorzystanie taśm elastycznych, a także terapię w wodzie.

• Trening lustrzany. Pacjenci z niedowładem połowiczym często unikają ruchów wykorzystujących obie strony ciała, mimo że wiele codziennych czynności wymaga koordynacji obu rąk. Tradycyjne, intuicyjne metody rehabilitacji opierają się głównie na ćwiczeniach strony niedowładnej. Dlatego elementem rehabilitacji powinien być także trening zadań bilateralnych, obejmujący m.in. rytmiczne ćwiczenia oburęczne oraz zadania kooperacyjne. Jedną z form terapii dwustronnej jest terapia lustrzana, która poprzez złudzenie ruchu zdrowej kończyny dostarcza prawidłowej stymulacji wzrokowej i może wzmacniać aktywację sieci somatosensorycznych oraz wspierać uczenie się zadań oburęcznych.

• Redukcja wzmożonego napięcia mięśniowego. W celu redukcji hipertoniczności stosuje się długotrwałe rozciąganie, techniki relaksacyjne, mobilizacje tkanek miękkich oraz wybrane techniki torowania nerwowo-mięśniowego. Jednym z powikłań udaru jest spastyczność, mogąca się pojawić po kilku tygodniach lub kilku miesiącach od zachorowania. Ostatnim stadium spastyczności są przykurcze, czyli brak możliwości wykonania także biernego ruchu kończyną, połączony z deformacjami stawu. Leczenie spastyczności po udarze ma na celu zmniejszenie napięcia mięśniowego, poprawę funkcji ruchowych oraz ułatwienie codziennej opieki nad pacjentem. Fizjoterapia i rehabilitacja ruchowa wspierają te cele, stanowiąc uzupełnienie leczenia farmakologicznego i zabiegowego, takiego jak iniekcje toksyny botulinowej czy podawanie baklofenu dooponowo.

• Stymulacja czuciowa. W przypadku deficytów czucia powierzchniowego i głębokiego stosuje się różnorodne bodźce somatosensoryczne, pod postacią np. treningu dyskryminacji sensorycznej, stymulacji elektrycznej lub termicznej.

Rehabilitacja mowy

Afazja powstała na skutek udaru także może być skutecznie rehabilitowana. Udowodniono pozytywny wpływ na funkcje językowe takich metod rehabilitacji, jak: nieinwazyjna stymulacja mózgu, ćwiczenia aerobowe (np. chodzenie, jazda na rowerze) oraz tzw. „intention treatment” — czyli trening motoryczny połączony z zadaniami językowymi. Dyzartria również podlega rehabilitacji.

Rehabilitacja wzroku

Zaburzenia wzroku (podwójne widzenie, ograniczone pole widzenia) mogą być rehabilitowane w ramach poudarowej rehabilitacji wzroku.

W rehabilitacji zaburzeń widzenia po udarze wykorzystuje się zarówno ćwiczenia okulomotoryczne oraz trening funkcji wzrokowo-percepcyjnych. Dobór ćwiczeń jest indywidualny i odbywa się pod kierunkiem terapeuty widzenia.

Ćwiczenia okulomotoryczne

Stosowane są w celu poprawy pracy mięśni gałkoruchowych, koordynacji oraz zdolności akomodacji. Do najczęściej wykorzystywanych należą:

• śledzenie kierunkowe – powolne podążanie wzrokiem za obiektem poruszającym się w poziomie i pionie przy unieruchomionej głowie.
• ruchy „po tarczy zegara” – kierowanie spojrzenia kolejno w różne punkty pola widzenia (np. wyobrażone godziny na tarczy zegara).
• ćwiczenia akomodacji blisko–daleko – naprzemienne ogniskowanie wzroku na obiekcie położonym blisko i w dalekim planie.
• zbliżanie i oddalanie obiektu („tromboning”) – skupianie wzroku na obiekcie przesuwanym w stronę twarzy i z powrotem, celem poprawy kontroli ogniskowania.

Ćwiczenia wzrokowo-percepcyjne

U niektórych pacjentów konieczna jest także terapia nastawiona na poprawę zdolności analizowania i interpretowania bodźców wzrokowych. Celem tych metod jest poprawa takich funkcji jak uwaga wzrokowa, pamięć wzrokowa, percepcja przestrzenna, rozpoznawanie kształtów oraz kompensacja ubytków w polu widzenia. Wykorzystuje się m.in.:

• wyszukiwanie liter lub słów,
• ćwiczenia stymulujące widzenie na obwodzie pola widzenia,
• rozwiązaywanie labiryntów i śledzenie wzrokiem linii.

W przypadku zaniedbywania połowiczego można wykorzystać soczewki z jednostronnym przesłonięciem niezaniedbywanego pola widzenia – tak, aby wymusić patrzenie stroną po której jest niedowład. Badania kliniczne nie potwierdziły jednak pozytywnego wpływu tego typu interwencji. W przypadku utrwalonego podwójnego widzenia pomocne są okulary z soczewkami pryzmatycznymi.

Rokowanie

W dużym, szwedzkim badaniu kohortowym z rejestru Riksstroke, przeżywalność całkowita u pacjentów po udarze wyniosła 73,8% po 12 miesiącach, a po 5 latach — około 48%. W przypadku udaru krwotocznego (ICH) okres przeżycia jest wyraźnie gorszy: w badaniu odnotowano 69,3% przeżycia po 30 dniach, 58,1% po 12 miesiącach i 37,8% po 5 latach. Powyższe różnice wyników między udarem niedokrwistym a krwotocznym wynikają w dużej mierze ze znacznie większej śmiertelności początkowej w ICH. Jest to zgodne z trendami obserwowanymi w innych badaniach – jeżeli pacjent przeżyje pierwsze dni udaru krwotocznego, rokowanie co do dalszego przeżycia i niepełnosprawności jest podobne do udaru niedokrwiennego.

Większość pacjentów (59-73%) po 3-4 latach od pierwszego w życiu udaru jest samodzielna w wykonywaniu codziennych czynności domowych (mRS 0-2).

Epidemiologia

Lata życia skorygowane o niepełnosprawność (DALYs) na milion osób, na skutek udaru mózgu (dane WHO z 2012)

     2,327-8,324

     8,327-9,872

     9,980-12,417

     12,470-15,687

     16,065-17,212

     17,450-17,450

     17,591-22,744

     23,154-32,156

     34,364-34,364

     35,637-57,918

W Wielkiej Brytanii udar pojawia się średnio co 5 minut, co daje ok. 100000 udarów rocznie. 1,4 milionów mieszkańców UK przebyło udar. W Stanach Zjednoczonych jest to 1 udar co 40 sekund oraz 1 śmierć z powodu udaru co 3 minuty i 14 sekund. Rocznie daje to prawie 800000 udarów, z czego ok. 1/4 to kolejny udar w życiu. W Chinach w 2020 roku odnotowano około 3,4 miliona nowych przypadków udaru, 17,8 miliona osób żyjących z przebytym udarem oraz 2,3 miliona zgonów spowodowanych udarem. W Afryce obciążenie udarem rośnie gwałtownie i w latach 20 XXI wieku jest znacznie większe niż w wieku XX. Dane z 2021 wskazują, że kontynent może mieć 2–3 razy wyższy wskaźnik zachorowań i większą częstość udarów niż Europa Zachodnia czy USA, z roczną zapadalnością sięgającą do 316/100 000, częstością występowania do 1 460/100 000 oraz 3-letnią śmiertelnością przekraczającą 80%.

Zapadalność na udar jest większa u mężczyzn niż u kobiet, chociaż różnice są niewielkie. W analizie danych z Niemiec z lat 2010-2020, analizując dane z 3 375 157 udarów, 51,2% z nich dotyczyło mężczyzn. U kobiet udar jest silniej związany z niektórymi czynnikami ryzyka, jak nadciśnienie lub palenie papierosów (większy odsetek kobiet z np. nadciśnieniem będzie miało udar niż odsetek mężczyzn z nadciśnieniem). Podobnie u kobiet silniejszy jest związek udarów krwotocznych z migotaniem przedsionków.

Zachorowalność na udar rośnie wraz z wiekiem. Tylko 10-15% udarów występuje u ludzi w wieku 18-55 lat. Udar jest rzadkim stanem nagłym u dzieci. Częstość występowania wynosi 1 na 3 500 urodzeń wśród noworodków oraz 1–2 na 100 000 rocznie w okresie dzieciństwa, ze szczytami zachorowań w okresie okołoporodowym, ok. 5. roku życia oraz w okresie dojrzewania.

Udar jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i niepełnosprawności na świecie oraz jedną z głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności wśród osób dorosłych w Europie.

Historia

Hipokrates

Hans von Chiari

Trepanacja czaszki (ok. 1664)

Angiografia naczyń mózgowych

Za twórcę pierwszego medycznego określenia udaru uznaje się Hipokratesa, który używał określenia "apoplexia". Było to określenie, które oznaczało nagłe uszkodzenie mózgu. Hipokrates, w przeciwieństwie do m.in. Arystotelesa, twierdził, że to właśnie mózg jest odpowiedzialny za myśli, rozumowanie, inteligencję. Uszkodzenie mózgu, o podłożu obrzęku w teorii humoralnej szkoły hipokratejskiej, miało odpowiadać za objawy, takie jak ból głowy, zawroty, ataksja, ślinienie się i nietrzymanie moczu. Definicję apopleksji według Hipokratesa można określić jako stan w którym nagle zdrowego człowieka ogarnia ból głowy, natychmiast zanika mu głos, zaczyna chrapliwie oddychać, a usta pozostają otwarte. Jeśli ktoś go woła lub porusza, chory tylko jęczy. Oddaje bezwiednie mocz i nie odbiera bodźców. Zanotował on też fakt, że jeżeli takiemu stanu nie towarzyszy gorączka, pacjent umrze w ciągu kilku dni. Galen zastosował podobną definicję terminu "apoplexia", określając ją jako nagłą utratę świadomości, pozbawienie zmysłów i zniesienie ruchów w całym ciele, przy zachowaniu oddechu i krążenia.

Awicenna rozwijał galenowskie pojęcie apopleksji, uznając, że ciężki udar wynika z zastoju i nagromadzenia płynów lub krwi w układzie komorowym, co stanowi najwcześniejszy opis udaru krwotocznego i krwotoku dokomorowego. Rozwijał też koncepcję obrzęku mózgu, podkreślając, że w najcięższych przypadkach obrzęku mózg jest przekrwiony, a komory zamknięte. Lekarze arabscy stworzyli jednocześnie ideę zatorowości i zakrzepicy, wskazując na możliwość zamknięcia naczyń mózgowych przez gęstą krew. Rhazes uzupełnił tę wizję, twierdząc, że istotą udaru jest uszkodzenie samego miąższu mózgu, a zajęcie komór jest wtórne.

Od XVII wieku, wraz z rozwojem sekcji zwłok, termin „apopleksja” zaczął tracić swoje ogólne znaczenie, a stany niezwiązane z naczyniami mózgowymi zaczęto odróżniać od prawdziwych udarów. Johann Wepfer w 1658 po raz pierwszy wyodrębnił nieurazowe krwotoki wewnątrzczaszkowe — krwotok podpajęczynówkowy i krwotok mózgowy — jako odrębne od innych typów apopleksji. Był to początek klasyfikacji udarów mózgu i nauki o chorobach naczyń mózgowych. Giambattista Morgagni w 1761 wyróżnił trzy typy apopleksji — krwotoczną, surowiczą (niedokrwienną) oraz "ani krwotoczną, ani surowiczą". W XIX wieku powiązano udar oraz otępienie naczyniopochodne z jamami (lakunami) w mózgu stwierdzanymi w autopsji (Maxime Durand-Fardel, Ludwig Binswanger). Hans von Chiari w 1905 opublikował pracę, w której opisał kilka przypadków autopsji, w których znalazł fragmenty blaszki miażdżycowej z tętnicy szyjnej, które oderwały się i zablokowały mniejsze naczynia wewnątrz mózgu – sugerując miażdżycę jako jedną z przyczyn udaru. Wprowadzenie arteriografii w 1927 umożliwiło obserwowanie naczyń w ciele żywego człowieka

Hipokrates opisał trepanację jako jedną z metod leczenia ciężkich apopleksji. W XIX metody leczenia udaru obejmowały głównie aplikację opatrunków lub upuszczanie krwi.

Na początku lat 30. XX wieku odkryto pierwsze substancje fibrynolityczne, a około dziesięć lat później zidentyfikowano streptokinazę, która przekształca plazminogen w enzym fibrynolityczny – plazminę. W latach 50. po raz pierwszy przetestowano terapię fibrynolityczną (najpierw w leczeniu zawału mięśnia sercowego). Po raz pierwszy tromboliza została wykorzystana w leczeniu udaru niedokrwiennego w 1958. W latach 50. również opisano pierwsze przypadki chirurgicznego zamknięcia tętniaków śródmózgowych. Wprowadzenie tomografii komputerowej pod koniec lat 70. umożliwiło po raz pierwszy szybkie, pewne rozpoznawanie ostrego krwotoku śródmózgowego oraz precyzyjne określenie jego lokalizacji i wielkości, co otworzyło drogę do bezpieczniejszego kwalifikowania pacjentów do leczenia operacyjnego.

W latach 70. udowodniono, że leczenie przeciwpłytkowe kwasem acetylosalicylowym zmniejsza ryzyko udaru. W latach 80. do obrotu wprowadzono statyny, które obniżają poziom cholesterolu i stabilizują blaszkę miażdżycową. Opublikowanie w 2015 i 2016 pięciu badań, które udowodniły skuteczność i bezpieczeństwo metod endowaskularnych w leczeniu w udarów z LVO (large vessel occlusion), umożliwiło powszechne stosowanie trombektomii mechanicznej. Zwiększyło to odsetek skutecznych rekanalizacji w tego typu udarów do nawet 70%.

Klasyfikacja ICD10

kod ICD10	nazwa choroby
ICD-10: I60	Krwotok podpajęczynówkowy
ICD-10: I61	Krwotok śródmózgowy
ICD-10: I62	Inny nieurazowy krwotok śródczaszkowy
ICD-10: I63	Zawał mózgu
ICD-10: I64	Udar mózgu, niesklasyfikowany jako krwotok lub zawał

Klasyfikacja ICD11

kod ICD11	nazwa choroby
8B00	Udar krwotoczny
8B00.0	Udar krwotoczny – półkulowy z ogniskiem w strukturach głębokich
8B00.1	Udar krwotoczny – płatowy
8B00.2	Udar krwotoczny – pnia mózgu
8B00.3	Udar krwotoczny – móżdżka
8B00.4	Udar krwotoczny – krew obecna w komorach mózgu, bez zajęcia miąższu
8B00.5	Udar krwotoczny o mnogim umiejscowieniu
8B00.Z	Udar krwotoczny, nieokreślony
8B01	Krwotok podpajęczynówkowy
8B01.0	Krwotok podpajęczynówkowy z pękniętego tętniaka
8B01.1	Krwotok podpajęczynówkowy bez pękniętego tętniaka
8B01.2	Krwotok podpajęczynówkowy, nieokreślony
8B0Z	Krwotok śródczaszkowy, niesklasyfikowany
8B11	Udar niedokrwienny
8B11.0	Udar niedokrwienny – miażdżyca dużych naczyń pozaczaszkowych
8B11.1	Udar niedokrwienny – miażdżyca dużych naczyń wewnątrzczaszkowych
8B11.2	Udar niedokrwienny – zator z dużej tętnicy
8B11.3	Udar niedokrwienny – zator z małej tętnicy
8B11.4	Udar niedokrwienny o innej, znanej przyczynie
8B11.5	Udar niedokrwienny o nieznanej przyczynie
8B20	Udar mózgu, niesklasyfikowany jako krwotoczny lub niedokrwienny

Bibliografia

• Krzysztof Selmaj: Manual neurologiczny. Wyd. I. Poznań: Termedia, 2023. ISBN 978-83-7988-402-5.
• Martin James: National Clinical Guideline for Stroke for the UK and Ireland. 2023. [dostęp 2025-11-11].

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.