Dichlorodifenylotrichloroetan: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
m poprawa linków do związków chemicznych (WP:ZDBOT); zmiany kosmetyczne |
m Robot przeniósł strony z Kategoria:Węglowodory chlorowane do Kategoria:Chloropochodne węglowodorów; zmiany kosmetyczne |
||
Linia 156: | Linia 156: | ||
}} |
}} |
||
[[Kategoria: |
[[Kategoria:Chloropochodne węglowodorów]] |
||
[[Kategoria:Insektycydy]] |
[[Kategoria:Insektycydy]] |
||
[[Kategoria:Związki chloroaromatyczne]] |
[[Kategoria:Związki chloroaromatyczne]] |
Wersja z 21:52, 8 kwi 2012
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
Ogólne informacje | |||||||||||||||||||||||||||||||||
Wzór sumaryczny |
C14H9Cl5 | ||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Masa molowa |
354,49 g/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||
Wygląd |
bezbarwna, krystaliczna substancja | ||||||||||||||||||||||||||||||||
Identyfikacja | |||||||||||||||||||||||||||||||||
Numer CAS | |||||||||||||||||||||||||||||||||
PubChem |
{{{nazwa}}}, [w:] PubChem [online], United States National Library of Medicine, CID: (ang.). | ||||||||||||||||||||||||||||||||
DrugBank | |||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||||||||||||||||||||
Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||||||||||||||||||||||
ATC |
P03 AB01; QP53 AB01 |
Dichlorodifenylotrichloroetan (DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.
Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. XX w. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.
Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.
Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka
Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.
DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi[5].
Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus[6].
W opublikowanej w 1962 roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970-1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja[7]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT[8]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji[9].
Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na malarię. W Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki.
Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią.
Otrzymywanie
DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego(VI) według schematu[10]:
Historia
Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Hermanna Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w kategorii Fizjologia i Medycyna.
Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez Aliantów i sojuszników jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.
Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, USA po długich sporach poszła w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji[11].
Walka z malarią
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Suazi, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.
W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Ze względu na zwiększanie użycia powstawało coraz więcej odpornych mutacji komarów.
Produkcja w Polsce
W Polsce produkcję Azotoxu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle[12].
Preparaty handlowe
Azotox, Ditox, Tritox , Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.
Zobacz też
- ↑ a b c d David R. Lide (red.), CRC Handbook of Chemistry and Physics, wyd. 90, Boca Raton: CRC Press, 2009, ISBN 978-1-4200-9084-0 (ang.).
- ↑ a b c d Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] GESTIS-Stoffdatenbank [online], Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung, ZVG: 12510 [dostęp 2010-08-25] (niem. • ang.).
- ↑ a b c Dichlorodifenylotrichloroetan (nr C8894) w katalogu produktów Sigma-Aldrich (Merck). [dostęp 2010-08-25].
- ↑ a b Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] ChemIDplus [online], United States National Library of Medicine [dostęp 2010-08-25] (ang.).
- ↑ Barbara A. Cohn, Mary S. Wolff, Piera M. Cirillo, Robert I. Sholtz 2007. DDT and Breast Cancer in Young Women: New Data on the Significance of Age at Exposure. Environ. Health Perspect. 115(10): 1406–1414. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2022666/?tool=pmcentrez
- ↑ Przemysław Mastalerz: Problem DDT. Wydawnictwo Chemiczne.
- ↑ Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. „Agency for Toxic Substances and Disease Registry”. s. 154.
- ↑ Lena Holm, Alexandra Blomqvist. Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen. „Environmental Chemistry”. 25 (10), s. 2787 – 2793, październik 2006. DOI: 10.1897/05-619R.1. (ang.).
- ↑ Brown J., Van Coeverden de Groot P., Birt T., Seutin G., Boag P., & Friesen V. 2007. Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus. Molecular Ecology 16 (2): 327-343 DOI: 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x
- ↑ Alkilowanie związków aromatycznych. W: Reynold C. Fuson: Reakcje związków organicznych. Wyd. I. Warszawa: WNT, 1966, s. 89.
- ↑ Przemysław Mastalerz: The true story of DDT, PCB, and Dioxin. 2005. ISBN 83-905776-5-8.
- ↑ Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle. .