Dichlorodifenylotrichloroetan

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Ten artykuł dotyczy pestycydu. Zobacz też: DDT – inne znaczenie tego słowa.
Dichlorodifenylotrichloroetan
Niepodpisana grafika związku chemicznego; prawdopodobnie struktura chemiczna bądź trójwymiarowy model cząsteczki Niepodpisana grafika związku chemicznego; prawdopodobnie struktura chemiczna bądź trójwymiarowy model cząsteczki
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C14H9Cl5
Masa molowa 354,49 g/mol
Wygląd bezbarwna, krystaliczna substancja albo biały lub prawie biały proszek[1]
Identyfikacja
Numer CAS 50-29-3
PubChem 3036[2]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC P03 AB01

Dichlorodifenylotrichloroetan (łac. Clofenotanum; DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.

Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym, roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.

Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.

Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka[edytuj | edytuj kod]

Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2–15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.

DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg[potrzebny przypis]. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi[10].

Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus[11].

W opublikowanej w 1962 roku książce Silent Spring amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970–1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA dla innych zastosowań niż ograniczone zastosowanie medyczne[12]. Główne regulacje dotyczyły zakazu stosowania DDT jako pestycyd. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja[13]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT[14]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji[15].

DDT okazał się początkowo niezwykle skuteczny w walce z malarią. Np. w Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po zaprzestaniu stosowania DDT do zwalczania malarii (ze względów oszczędnościowych), choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na nią ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki. W 1975 wznowiono użycie DDT, jednak komary zdążyły się uodpornić[16]. Mimo zwiększania dawek, DDT przestało być skuteczne. Prawdopodobną przyczyną było jego równoległe stosowanie na szeroką skalę w rolnictwie[potrzebny przypis].

Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią, a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).[potrzebny przypis]

Otrzymywanie[edytuj | edytuj kod]

DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego według schematu[17]: Synteza DDT

Historia[edytuj | edytuj kod]

Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez aliantów jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.

Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, Stany Zjednoczone po długich sporach poszły w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji[18].

Walka z malarią[edytuj | edytuj kod]

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Suazi, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.

W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Użycie DDT w rolnictwie powodowało z jednej strony największe straty środowiskowe, a z drugiej przyczyniało się do powstawania populacji owadów odpornych na DDT (w szczególności dotyczyło to komarów). Zastosowanie DDT w walce z chorobami takimi jak malaria polegało na spryskiwaniu DDT wnętrz domów, przez co liczba komarów mających kontakt z DDT była ograniczona i trudno było o wykształcenie odporności. W przypadku wykorzystania DDT w rolnictwie spryskiwano DDT ogromne obszary przez co kontakt z pestycydem miały całe populacje, wśród których łatwiej było o wytworzenie odporności[19].

Produkcja w Polsce[edytuj | edytuj kod]

W Polsce produkcję Azotoksu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle[20].

Preparaty handlowe[edytuj | edytuj kod]

Azotox, Ditox, Tritox, Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b Dichlorodifenylotrichloroetan (ang.). [martwy link] The Chemical Database. The Department of Chemistry, University of Akron. [dostęp 2012-07-24].
  2. Dichlorodifenylotrichloroetan (CID: 3036) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
  3. a b c CRC Handbook of Chemistry and Physics, David R. Lide (red.), wyd. 90, Boca Raton: CRC Press, 2009, ISBN 978-1-4200-9084-0.
  4. a b c Dichlorodifenylotrichloroetan (ang.) w bazie ChemIDplus, United States National Library of Medicine. [dostęp 2012-07-24].
  5. a b c d Dichlorodifenylotrichloroetan (ZVG: 12510) (ang. • niem.) w bazie GESTIS, Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung (IFA). [dostęp 2010-08-25].
  6. a b c Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Polski.
  7. a b Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska X. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2014, s. 4276. ISBN 978-83-63724-47-4.
  8. a b Dichlorodifenylotrichloroetan (ang.) w wykazie klasyfikacji i oznakowania Europejskiej Agencji Chemikaliów. [dostęp 2015-04-10].
  9. Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Stanów Zjednoczonych.
  10. B.A. Cohn, M.S. Wolff, P.M. Cirillo, R.I. Sholtz. DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure. „Environ Health Perspect”. 115 (10), s. 1406–1414, 2007. DOI: 10.1289/ehp.10260. PMID: 17938728. PMCID: PMC2022666. 
  11. Przemysław Mastalerz: Problem DDT. Wydawnictwo Chemiczne.
  12. DDT Regulatory History: A Brief Survey (to 1975), EPA.
  13. Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. „Agency for Toxic Substances and Disease Registry”. s. 154. 
  14. Lena Holm, Alexandra Blomqvist. Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen. „Environmental Chemistry”. 25 (10), s. 2787–2793, 2006. DOI: 10.1897/05-619R.1. PMID: 17022422. 
  15. J.W. Brown, P.J. van Coeverden de Groot, T.P. Birt, G. Seutin i inni. Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus. „Mol Ecol”. 16 (2), s. 327–343, 2007. DOI: 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x. PMID: 17217348. 
  16. Resistance of Vectors and Reservoirs of Disease to Pesticides, WHO Expert Committee on Insecticides (Geneva: World Health Organization,1976), World Health Organization, s. 68–69.
  17. Alkilowanie związków aromatycznych. W: Reynold C. Fuson: Reakcje związków organicznych. Wyd. I. Warszawa: WNT, 1966, s. 89.
  18. Przemysław Mastalerz: The true story of DDT, PCB, and Dioxin. 2005. ISBN 83-905776-5-8.
  19. Impacts of Agricultural Practices on Insecticide Resistance in the Malaria Vector Anopheles arabiensis in Khartoum State, Sudan.
  20. Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle. . 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.