Miażdżyca: Różnice pomiędzy wersjami

Miażdżyca
	{{{nazwa naukowa}}}
	; {{{opis grafiki}}}
Synonimy	{{{synonimy}}}
Specjalizacja	{{{specjalizacja}}}
Objawy	{{{objawy}}}
Powikłania	{{{powikłania}}}
Początek	{{{początek}}}
Czas trwania	{{{czas trwania}}}
Typy	{{{typy}}}
Przyczyny	{{{przyczyny}}}
Czynniki ryzyka	{{{czynniki ryzyka}}}
Rozpoznanie	{{{rozpoznanie}}}
Różnicowanie	{{{różnicowanie}}}
Zapobieganie	{{{zapobieganie}}}
Leczenie	{{{leczenie}}}
Leki	{{{leki}}}
Rokowanie	{{{rokowanie}}}
Zapadalność	{{{zapadalność}}}
Śmiertelność	{{{śmiertelność}}}
	Klasyfikacje
ICD-11	{{{ICD11}}}; {{{ICD11 nazwa}}}
ICD-10	I70; Miażdżyca
DSM-5	{{{DSM-5}}}; {{{DSM-5 nazwa}}}
DSM-IV	{{{DSM-IV}}}; {{{DSM-IV nazwa}}}
	[[commons:{{{commons}}}\|Multimedia w Wikimedia Commons]]

Przeglądaj historię interaktywnie

[wersja nieprzejrzana]

[wersja przejrzana]

← poprzednia edycja następna edycja →

Usunięta treść Dodana treść

WizualnieWikikod

Jednokolumnowy

Wersja z 08:42, 20 gru 2015

Miażdżyca tętnic (łac. atheromatosis, atherosclerosis) (potoczna nazwa to "arterioskleroza") – przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych i mózgowych, rzadziej w tętnicach kończyn. Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną stwardnienia tętnic (łac. arteriosclerosis).

Czynniki ryzyka

Niemożliwe do modyfikacji:
- wiek
- płeć męska
- zaburzenia genetyczne
Potencjalnie poddające się kontroli
- hiperlipidemia
- nadciśnienie tętnicze
- palenie tytoniu
- cukrzyca
Czynniki ryzyka mniej ważne, niepewne lub trudne do oceny ilościowej
- otyłość
- brak aktywności fizycznej
- stres (osobowość typu A)
- niedobór estrogenów (po menopauzie)
- duża ilość węglowodanów w diecie
- wysoki poziom lipoproteiny (a) [Lp(a)]
- spożycie nasyconych oraz nienasyconych (trans) utwardzonych tłuszczów
- zakażenia Chlamydia pneumoniae^[1]

Patogeneza

Hipoteza rozwoju miażdżycy traktuje ją jako przewlekłą odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym, zapoczątkowaną uszkodzeniem śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy:

Przewlekłe uszkodzenie śródbłonka - którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do zwiększonej przepuszczalności i przylegania leukocytów, a także sprzyjająca zakrzepicy.
Przedostawanie się lipoprotein, głównie frakcji LDL zawierającej dużo cholesterolu, w obręb ścian naczyń.
Modyfikacja lipoprotein w obrębie zmiany wskutek ich utleniania.
Przyleganie monocytów krwi (oraz innych leukocytów) do śródbłonka, po którym następuje ich migracja do błony wewnętrznej i transformacja w makrofagi i komórki piankowate.
Przyleganie płytek krwi.
Uwalnianie przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej.
Proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do odkładania kolagenu i proteoglikanów.
Wzmożone gromadzenie lipidów zarówno w komórkach (makrofagi i komórki mięśni gładkich), jak i pozakomórkowo^[1].

Naturalny rozwój choroby

Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów. W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic (tzw. pasma tłuszczowo-lipidowe, ang. fatty streaks). Tego typu zmiany można obserwować już u dzieci. Podśródbłonkowe masy lipidowo-cholesterolowe powodują gromadzenie się makrofagów, rozrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich warstwy środkowej tętnicy oraz drobnych naczyń krwionośnych odchodzących od naczyń odżywiających ścianę tętnicy (łac. vasa vasorum). Zakłada się, że komórki piankowate tworzące blaszki miażdżycowe nagromadziły lipidy, pochodzące od lipoprotein osocza krwi, drogą tzw. szlaku zmiataczowego, które uprzednio uszkodzone zostały przez reaktywne formy tlenu^[2].

Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk (tzw. wapnienie dystroficzne, łac. calcificatio dystrophica), prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic, oraz pojawienie się ubytków śródbłonka nad ogniskiem miażdżycowym. Ubytki śródbłonka są przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny - czynnika zapobiegającego gromadzeniu się płytek krwi. W wyniku tego procesu, w miejscach obnażonych z błony wewnętrznej dochodzi do owrzodzeń miażdżycowych (owrzodzeń kaszowatych), które stają się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi i narastania zakrzepów (łac. thrombosis parietalis).

Następstwa miejscowe

Proces miażdżycowy prowadzi do zmniejszenia światła tętnic i zmniejszenia ich elastyczności. Z niewiadomych przyczyn (niewykluczone, że z powodu braku dodatkowego nadkażenia bakteryjnego) u niektórych ludzi w miejscach ogniska cholesterolowe nie ulegają owrzodzeniu i wapnieniu, a narastająca płytka miażdżycowa jest zbudowana z tkanki włóknistej i licznych naczyń włosowatych. Ogniska te - zwane "żywymi płytkami" miażdżycowymi są pokryte żywym śródbłonkiem i rzadko stają się miejscem narastania zakrzepicy, ale dość często są miejscem powstania krwiaka, zamykając w ten sposób światło tętnicy. Z kolei płytki zwapniałe stanowią obszar narastania zakrzepu oraz mogą ulec pęknięciu, co także prowadzi do zamknięcia światła tętnicy.

Lokalizacja zmian miażdżycowych

Miażdżyca pojawia się prawie wyłącznie w tętnicach dużego układu krążenia, zwłaszcza w tych miejscach, gdzie istnieje wysokie ciśnienie krwi (aorta i tętnice bezpośrednio od niej odchodzące) oraz przepływ krwi nie jest laminarny (zwłaszcza w miejscach rozgałęzień tętnic).

Zagadnienia nazewnicze
Nazwa miażdżycy jako procesu chorobowego (łac. atheromatosis) dotyczy wszystkich jej etapów. Pochodzi ona od gr. „α̉θήρη” (athere) o pierwotnym znaczeniu „papka z mąki”, które później przyjęło znaczenie „kaszka”. Nazwa ta nawiązuje do „kaszowatego” wyglądu ubytku w ścianie tętnicy. Pojęciem "atherosclerosis" nazywa się zaawansowane postacie miażdżycy, w których doszło do stwardnienia (łac. sclerosis) ściany tętnicy w wyniku procesu miażdżycowego. Jest to pojęcie węższe od „stwardnienia tętnic” (łac. arteriosclerosis; od łac. arteria – tętnica + łac. sclerosis - stwardnienie), które może być spowodowane także innymi przyczynami niż miażdżycą, np.: starczym stwardnieniem tętnic (łac. arteriosclerosis senilis), pozapalnym stwardnieniem tętnic (łac. arteriosclerosis postinflammatoria), stwardnieniem tętniczek (łac. arteriolosclerosis), stwardnieniem typu Monckeberga (łac. calcificatio mediae).

Następstwa miażdżycy

Miażdżyca tętnic mózgu powoduje niedokrwienie mózgu i zmiany psychiczne, ułatwia pęknięcia naczyń i udary (zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu). Miażdżyca tętnic wieńcowych jest jedną z przyczyn choroby wieńcowej, miażdżyca aorty może prowadzić do powstania tętniaka.

Zapobieganie

W jej leczeniu duże znaczenie ma odpowiednia dieta, aktywny tryb życia, racjonalny wypoczynek.

Zobacz też

↑ ^a ^b Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., Robbins Basic Pathology, tłum. Olszewski W.T, Wydawnictwo Medyczne Urban & Pater Wrocław, wydanie I 2005, ISBN 0-7216-9274-5
↑ 3.7 Medycyna pisana na nowo / 3.7.4.2. Miażdżyca. W: Grzegorz Bartosz: Druga twarz tlenu. Wyd. 2. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008, s. 250, seria: Środowisko. ISBN 978-83-01-13847-9.

Linki zewnętrzne

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[robb-1] Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., Robbins Basic Pathology, tłum. Olszewski W.T, Wydawnictwo Medyczne Urban & Pater Wrocław, wydanie I 2005, ISBN 0-7216-9274-5

[drug-2] 3.7 Medycyna pisana na nowo / 3.7.4.2. Miażdżyca. W: Grzegorz Bartosz: Druga twarz tlenu. Wyd. 2. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008, s. 250, seria: Środowisko. ISBN 978-83-01-13847-9.

[1]

[2]

@@ Linia 82: / Linia 82: @@
 == Zobacz też ==
-* [[Angioplastyka]]
+* [[angioplastyka]]
-* [[Stent]]
+* [[stent]]
-* [[Aterektomia]]
+* [[aterektomia]]
 * [[choroby układu krążenia]]