Otyłość

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Otyłość
obesitas
ICD-10 E66
E66.0 Otyłość spowodowana nadmierną podażą energii
E66.1 Otyłość polekowa
E66.2 Ciężka otyłość z hipowentylacją pęcherzykową
E66.8 Inne postacie otyłości
E66.9 Otyłość, nie określona
Porównanie sylwetek osób: o prawidłowej masie ciała, z nadwagą i otyłej
Otyłość brzuszna u mężczyzny. Widoczna ginekomastia, rozstępy

Otyłość (łac. obesitas) – choroba przewlekła o złożonej etiologii spowodowana stanem zapalnym tkanki tłuszczowej o niskim natężeniu skutkująca nadmiernym rozwojem podściółki tłuszczowej[1] i zwiększeniem masy ciała powyżej zalecanej[2][3]. Za otyłość uważa się stan, w którym tkanka tłuszczowa stanowi więcej niż 25% całkowitej masy ciała u mężczyzn oraz 30% u kobiet.

Niepokojące jest coraz częstsze pojawianie się otyłości w okresie rozwojowym u dzieci, ponieważ przekłada się to bezpośrednio na większe ryzyko (nawet 17,5 razy) otyłości i chorób powiązanych w dorosłości[4][5][6][7]. Diagnoza otyłości w wieku 6 lat oznacza 25% ryzyko otyłości w wieku dorosłym, Otyłość w wieku 12 lat to już 75% ryzyko[8].

Klasyfikacja otyłości[edytuj | edytuj kod]

Na podstawie badań antropogenicznych Wyróżnia się dwa główne typy rozmieszczenia podściółki tłuszczowej[9]:

  • otyłość brzuszną (androidalna) szczególnie niebezpieczny w każdym wieku typ otyłości polegający na centralnym odkładaniu tłuszczu wiążący się niekorzystnym profilem lipidowym i stężeniem cholesterolu w krwi, wysokim ciśnieniem tętniczym, miażdżycą, większą masą lewej komory, w późniejszym wieku rozwojem zespołu metabolicznego[8].
  • otyłość pośladkowo-udową (gynoidalną) Ten typ otyłości częściej jest spotykany u kobiet.

W praktyce klinicznej ze względu na etiopatogenezę najczęściej wyróżnia się:

Otyłość jest uważana za chorobę cywilizacyjną prowadząca do skrócenia oczekiwanej długości życia[10]. Wyjątkowo duża otyłość prowadzi do niepełnosprawności.

Historia otyłości[edytuj | edytuj kod]

Nadwaga i otyłość towarzyszą człowiekowi od zarania dziejów. dowody dostarczają wykopaliska z różnych stron świata m.in. Bliskiego Wschodu oraz Ameryki Południowej[11]. Najsłynniejszą rzeźbą pochodzącą z okresu paleolitu jest tzw. Wenus z Willendorfu przedstawiająca wyobrażenie otyłej lub ciężarnej postaci kobiety prawdopodobnie ówczesny wzór pożądania. W społeczeństwach przedindustrialnych często podkreślany jest związek dostępności do źródeł pożywienia a rangą społeczną[11]. Przez tysiące lat w warunkach nagminnych niedoborów żywieniowych, powszechności chorób i śmierci wynikłej z ich następstwa, ciągłego widma głodu, oraz nierówności społecznych zaokrąglona sylwetka świadczyła o zamożności, o wysokiej pozycji społecznej, płodności, była kanonem piękna do którego dążono[11]. Etnograficzne badania społeczeństw tradycyjnych (przed industrialnych) dowiodły, że 4/5 badanych kultur uznaje pulchne kobiety za kanon piękna, 90% z pośród nich szczególnym uznaniem darzy uwydatnienie bioder i nóg u kobiet. W przypadku mężczyzn zaokrąglona tusza była preferowana rzadziej, jednak jej obecność świadczyła o dobrobycie i wysokiej pozycji społecznej[11].

Stosunek do otyłości ewoluuje w czasie.

  • Hinduscy lekarze Sushruta (Susrata) i Charak (500−400 p.n.e.) zauważyli związek otyłości i cukrzycy typu II, a także, ze otyłość dotyka „ludzi leniwych z nadwagą, którzy jedzą nadmiernie, zwłaszcza słodkie i tłuste pokarmy”[12].
  • W czasach antycznych otyłość nie była uznawana za objaw zdrowia. Ojciec medycyny Hipokrates w swojej księdze aforyzmów pisał, że „nagła śmierć jest bardziej powszechna wśród tych, którzy są z natury bardziej otyli niż szczupli” (Aforyzmy II, 44)[12]. Był przekonany, że „otyłość jest nie tylko sama w sobie chorobą, ale stanowi także zwiastun wielu innych chorób”. Nauczał, że ludzie otyli pragnący schudnąć powinni ćwiczyć „na pusty żołądek”, następnie „zdyszani”, bez odzyskania oddechu, wypić trochę rozcieńczonego wina przed jedzeniem, by ostatecznie zjeść chude mięso przyprawione ziarnami sezamu. Hipokrates zalecał również, aby jeść tylko jeden posiłek dziennie, chodzić spać bez kąpieli na twarde łóżko i spacerować z jak najmniejszą ilością ubrań. Zauważył również, ze otyłość wiąże się z niepłodnością i rzadkimi miesiączkami u kobiet[12][13].
  • Rzymski lekarz i filozof Galen wyróżniał dwa typy otyłości „umiarkowany” – naturalny i „nadmierny” – objaw chorobowy[12]. Przyczynę otyłości upatrywał w „złych humorach”. W ramach leczenia swoim pacjentom zalecał masaże, kąpiele i „pokarmy wyszczuplające” takie jak warzywa, czosnek, dziczyzna[14].
  • w V i VI wieku pojawia się gula (łakomstwo) pierwszy, najcięższy z 7 grzechów głównych[15], gula i luxurii (lekkomyślność) są opisywane jako córki diabła[15]. Grzegorz Wielki sformułował pięć grzesznych zachowań łączących się z nieumiarkowaniem w jedzeniu i piciu: jedzenie w zabronionym czasie, jedzenie zbyt wiele, zbyt łapczywie oraz wybór nazbyt drogich bądź nazbyt wyszukanych potraw[15]. Z Gulą kojarzone były zwierzęta znane ze swojej łapczywości początkowo wilk, czasem niedźwiedź lub kania jednak najczęściej świnia[15].
  • W szczytowym okresie małej epoki lodowcowej przypadającej m.in. na XVI–XVII w. problemem była bieda i choroby. Nadwaga i otyłość stanowiła symbol bogactwa, obfitości i piękna przekłady można znaleźć m.in. w sztuce Trzy Gracje, Związek Ziemi i Wody, Batsheba w kąpiLouis Le Pecq de la Clôtureeli, Łaźnia turecka[13].
  • 1650 r. angielski lekarz Tobias Venner po raz pierwszy używa zwrotu otyłość (łac. obesus; „ten, który stał się pulchny poprzez jedzenie”)[12]
  • 1778 r. francuski lekarz Louis Le Pecq de la Clôture dostrzegł zależność miejsca mieszkania i wyglądu mieszkańców Rouen i Caen. Mieszkańcy Rouen, żyjący w wilgotnym, mglistym środowisku „nabierali bardzo wcześnie znacznej tuszy i stawali się chorowici, grubi i ciężcy”, natomiast mieszkańcy Caen, mieszkający w klimacie suchym, cieplejszym wykazywali się „większą wstrzemięźliwością, zachowując naturalną żywotność”[16].
  • W 1727 r. powstaje pierwsza monografia poświęcona otyłości[17][18]
  • Do początku XIX otyłość w Europie była rzadkością. Przyjmuje się, że od tego okresu bardzo powoli wzrasta udział ludzi z nadwagą i otyłych[11].
  • Pod koniec XIX wieku w proletariacie nadwaga była rzadkością, otyłość (u mężczyzn) w odróżnieniu od innych grup społecznych nie występowała[11].
  • Na początku XX wieku otyłość w związku z silnym rozwojem nauki zaczęto wiązać z zaburzeniami hormonalnymi[11].
  • W latach 20 tych XX wieku pojawiły się pierwsze leki odchudzające[14].
  • W latach 30 tych XX w. dane na temat masy ciała zaczynają mieć wpływ na wysokość składki ubezpieczenia na życie[11].
  • w latach 60 XX w. amerykański fizjolog James Neel zaproponował hipotezę „oszczędnego genotypu” według której podatność na otyłość jest uwarunkowana genetycznie i wynika z wielopokoleniowej selekcji w naprzemiennych długich okresach głodu i krótkich sytości. Gdy osoba obdarzona „oszczędnym genotypem” zamieszka w świecie niczym nieograniczonego dostępu do pożywienia bardzo szybko osiąga najwęższe stopnie otyłości[19].
  • 1994 r. Jeffrey Friedman odkrywa leptynę hormon sytości[18].
  • początek XXI wieku badania epidemiologiczne wskazują, że występuje związek przyczynowo skutkowy pomiędzy spożywaniem napoi słodzonych cukrem, a wzrostem masy ciała i występowaniem otyłości[20][21][22][23]

Metody oceny masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowej[edytuj | edytuj kod]

W celu diagnozy otyłości określa się zawartość tkanki tłuszczowej w ciele. W praktyce najczęściej stosuje się proste metody antropometryczne, które jednak są obarczone błędem zależnym od: osobniczych uwarunkowań, płci, wieku, pochodzenia etnicznego[24]

Do precyzyjnego określenia zawartości tkanki tłuszczowej w ciele stosuje się

Zakresy wartości BMI[edytuj | edytuj kod]

Dla osób dorosłych i o przeciętnych warunkach umięśnienia wskaźnik masy ciała tzw. BMI dobrze ocenia masę ciała, gdyż dobrze koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie i jest raczej niezależny od wzrostu[25]

Klasyfikacja masy ciała osób dorosłych na podstawie BMI[26]
Kategoria BMI (kg/m²) Masa ciała Ryzyko chorób towarzyszących otyłości[9]
wygłodzenie < 16,0 niedowaga minimalne, ale zwiększony poziom

wystąpienia innych problemów zdrowotnych

wychudzenie 16,0–16,99
niedowaga 17,0–18,49
pożądana masa ciała 18,5–24,99 optimum minimalne
nadwaga 25,0–29,99 nadwaga średnie1
otyłość I stopnia 30,0–34,99 otyłość wysokie
otyłość II stopnia 35,0–39,99 bardzo wysokie
otyłość III stopnia ≥ 40,0 ekstremalny poziom ryzyka

1 – w przypadku BMI > 27 kg/m², otyłości brzusznej ryzyko chorób towarzyszących oceniane jest jako wysokie[27][28].

W diagnostyce otyłości brzusznej i zespołu metabolicznego wykorzystuje się różnicę obwodu talii do obwodu bioder

  • wartość prawidłowa dla mężczyzn – od 0,9 do 1
  • wartość prawidłowa dla kobiet – od 0,7 do 0,8
  • obwód brzucha mierzony na poziomie talii nie powinien przekraczać połowy pomiaru wzrostu

Pożądany BMI zależy od wieku i wynosi odpowiednio[25]:

  • 19 – 24 lata: 19 – 24
  • 25 – 34 lata: 20 – 25
  • 35 – 44 lata: 21 – 26
  • 45 – 54 lata: 22 – 27
  • 55 – 64 lata: 23 – 28
  • ponad 64 lata: 24 – 29

Choroby związane z otyłością[edytuj | edytuj kod]

Wczesne i odległe powikłania wynikające z otyłości u dzieci[2]

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

W Polsce według danych GUS problem otyłości (BMI > 30 kg/m²) występuje przede wszystkim w grupie osób 40-letnich lub starszych o wykształceniu co najwyżej zasadniczym zawodowym, mające długotrwałe problemy zdrowotne[40]. U kobiet posiadanie wykształcenia co najwyżej podstawowego (gimnazjalnego) zwiększa szanse otyłości w stosunku do kobiet z wykształceniem wyższym nawet 5 krotnie[41]. Częstość występowania otyłości wzrasta wraz z wiekiem, związane jest to ze spadkiem tempa przemiany materii, mniejszą aktywnością fizyczną oraz mocno utrwalonymi nieodpowiednimi nawykami żywieniowymi[40].

Rozpowszechnienie nadwagi i otyłości w mieście, jak i na wsi jest porównywalne. Problem nadmiernej masy ciała dotyczy częściej mężczyzn (44% nadwaga i 18% otyłość) niż kobiet (30% nadwaga i 15,6% otyłość)[40]. Odsetek osób z nadwagą i otyłością stale wzrasta (rok 2009)[40]. Otyłość jako najczęściej wypadkowa stylu życia i diety jest głównym czynnikiem tzw. behawioralnym utraty lat życia w zdrowiu polaków, odpowiadając za utratę 25,5% lat przeżytych w zdrowiu[41].

W 2016 roku 23% populacji Polski była otyła[42]. Spośród sąsiadów bardziej otyli byli mieszkańcy: Czech (26%), Litwy (26%), Białorusi (25%) i Ukrainy (24%)[42]. Mniejszy problem z otyłością został zaobserwowany na Słowacji (21%) i w Niemczech (22%)[42]. Rosja zanotowała podobny odsetek osób otyłych co Polska 23%[42].

Na świecie w 2016 r. według WHO nadwaga (BMI > 25 kg/m²) występowała u 39% osób dorosłych (wiek >18 lat) (40% u kobiet i 39% u mężczyzn), otyłość (BMI > 30 kg/m²) występowała u 13% osób dorosłych (15% u kobiet i 11% u mężczyzn)[43]. Większość ludzi żyje w krajach gdzie nadwaga i otyłość zabija więcej osób niż niedowaga[43].

Przyczyny otyłości[edytuj | edytuj kod]

Naukowcy badają mechanizmy otyłości oraz sposoby jej leczenia, prowadzą m.in. eksperymenty na myszach.

Rozwój otyłości uwarunkowany jest współdziałaniem czynników genetycznych i środowiskowych. Osiągnięcie niższej wagi dzięki zmianie warunków bytowania, lepszej kontroli czynników stres, zmianie nawyków żywieniowych, zwiększeniu aktywności fizycznej, regularnym ćwiczeniom fizycznym jest możliwe, jednak utrzymanie właściwej – z medycznego punktu widzenia – wagi wymaga wytrwałości. Uważa się, że największy wpływ na etiopatogenezę otyłości ma środowisko[44].

Otyłość w europejskiej kulturze była symbolem statusu: Toskański generał Alessandro del Borro, XVII wiek

Główne czynniki warunkujące otyłość[edytuj | edytuj kod]

  • Najczęściej diagnozowaną przyczynę otyłości u dzieci i młodzieży (w 98%)[45] jest brak lub niewystarczająca aktywność fizyczna[46] na świeżym powietrzu, powiązana z przekarmianiem[47] (nadmierna podaż pokarmów o wysokiej gęstości energetycznej w stosunku do zapotrzebowania organizmu).
  • Dieta jako jeden z elementów stylu życia ma kluczowy wpływ na rozwój nadwagi i otyłości. Niektórzy badacze uważają, że rodzaj spożywanych kalorii (inny metabolizm fruktozy i glukozy[48][49]) może mieć wpływ na występowanie otyłości u części populacji. Spożywanie rafinowanych oraz innych produktów o wysokim stopniu przetworzenia niezawierających błonnika, witamin i innych substancji bioaktywnych, występujących w dużych ilościach w warzywach liściastych, za to głównie węglowodany w postaci syropów, sacharozy, wypieków zakłóca równowagę hormonalną i sprzyja tyciu[50]. Spożywanie mięsa przyczynia się do zwiększenia masy ciała[51][52][53] mowa przede wszystkim o mięsie czerwonym zawierającym m.in. w kwasy sjalowe mające właściwości modyfikowania reakcji układu immunologicznego człowieka[54] oraz produkty spożywcze pochodzące od przeżuwaczy: mięso, mleko, masło zawierają tłuszcze trans, których obecność w diecie z uwagi na indukowanie stanów zapalnych powinna być ograniczona do minimum. Konsumpcja mięsa uważanego za jeden z czynników rozwoju chorób przewlekłych[55][56][57] zwłaszcza mięsa czerwonego klasyfikowanego od 2015 r. jako potencjalnie rakotwórczego dla człowieka[58] oraz mięsa przetworzonego znanego czynnika rakotwórczego[58] w sposób niekorzystny wpływa na skład, wielkości i funkcjonowanie flory bakteryjnej przewodu pokarmowego człowieka[59].
  • Nietolerancja pokarmowa (alergia pokarmowa IgG-zależna) może mieć wpływ na rozwój i zaostrzenie objawów otyłości, a także chorób skorelowanych. Eliminacja alergenów pokarmowych IgG w diecie eliminacyjnej lub eliminacyjno-rotacyjnej może wpłynąć na ograniczenie stanu zapalnego i wspomóc normalizację wagi ciała[60][61].
  • Uważa się, ze ważnym czynnikiem rozwoju nadwagi i otyłości może być przewlekły stres wpływający na zachwianie równowagi hormonalnej i w konsekwencji rozwoju całego spektrum wzajemnie powiązanych zaburzeń psychicznych i metabolicznych[62][63][64][65][66][67][68][63][69][70][71][72] objawiający się w postaci m.in. zaburzeń snu, stanów lękowych, nerwic, problemy z pamięcią, istotny czynnik miażdżycy lub rozwoju niektórych typów nowotworów[73]. Stres zmienia niekorzystnie preferencje pokarmowe[74][75]. Sam stres powoduje m.in. podniesienie ciśnienia krwi[76], wzrost stężenia glukozy we krwi[77], zaburzenia hormonalne[78]. Stres jest łączony z przewlekłymi stanami zaplanymi. Stres w połączeniu z niewlaściwą dietą, stylem życia może pogłębić niedobory ważnych witamin głównie witamin z grupy B, witaminy C i składników mineralnych np. magnezu wpływając na znaczne, nieraz gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia. W dłuższym okresie czasu skutki przewlekłego stresu dla ustroju są rujnujące.
  • Zmniejszenie sezonowego narażenia na zimno w związku z poprawą warunków pracy i bytowych jest wiązane ze wzrostem przypadków otyłości w społeczeństwie[79][80]. U dzieci wychowywanych w łagodnych warunkach termicznych obserwowany jest wcześniejszy zanik i niższa aktywność tkanki tłuszczowej brunatnej (ang. brown adipose tissueod BAT) odpowiedzialnej za generowanie ciepła bezpośrednio w tkance tłuszczowej w celu aktywnej ochrony ważnych organów przed wychłodzeniem[79]. Tkanka tłuszczowa brunatna występuje u osób dorosłych, jednak jej znaczenie nie jest tak istotne, jak u dzieci, jej udział zwiększa się sezonowo w okresie zimowym oraz zależy od płci (częstość występowania tkanki BAT jest większa u kobiet niż u mężczyzn), a także charakteru pracy (w pośmiertnych badaniach ochotników obecności tkanki BAT nie stwierdzono u pracowników biurowych w odróżnieniu od pracowników fizycznych pracujących w przestrzeni otwartej i wystawionych na chłód)[81]. Obecność tkanki tłuszczowej brunatnej jest odwrotnie skorelowana z wiekiem i masą ciała[81]. Przypuszcza się, że obecnośc tkanki tłuszczowej brunatnej może zapobiegać otyłości i insulinooporności[81]. Zabiegi zimnolecznicze (krioterpie) korzystnie wpływają na stabilizację wagi ciała zwłaszcza u kobiet oraz ogólne wzmocnienie układu odpornościowego, szybsze gojenie ran, dobre samopoczucie[82][83].
  • Ekspozycja na poranne światło Słoneczne korzystnie wpływa na kontrolę masy ciała. Ta zależność może być związana z wystawieniem na większą ilość niebieskiego światła słonecznego od wczesnych godzin porannych, co wpływa na produkcje melatoniny i synchronizacją zegara biologicznego człowieka tzw. reset rytmu dobowego[84].
  • Wśród czynowników środowiskowych duże znaczenie ma aktywność fizyczna jako forma wydatkowania dostarczonych zasobów energetycznych oraz jeden ze sposobów redukcji obciążenia stresem. Na skutek postępu technologicznego możliwe stało się znaczące zmniejszenie wydatku energetycznego związanego z codzienną aktywnością w tym termogenezą. Równocześnie wraz z postępem cywilizacyjnym zwiększył się dostęp i konsumpcja żywności rafinowanej, wysokoprzetworzonej o wysokiej gęstości energetycznej, która jest uboga w błonnik, witaminy, sole mineralne i inne substancje odżywcze. Regularna aktywność fizyczna połączona z hartowaniem organizmu wspomaga profilaktykę nadwagi i otyłości.
  • Czynniki psychologiczne – takie jak zaburzenia nastroju mogą być przyczyną powstawania nadwagi. Osoby, u których występuje tendencja do przyrostu masy ciała, podczas każdego kolejnego nawrotu depresji zwiększają swoją masę ciała. Osoby chore uczą się, że jedząc mogą częściowo zmniejszać objawy depresji, poprzez dostarczenie krótkotrwałej przyjemności. Oddziaływanie grup społecznych (na przykład rodziny, przyjaciół, środowiska pracy) na jednostkę może mieć znaczenie dla kształtowanie się masy ciała[85].

Pozostałe czynniki[edytuj | edytuj kod]

  • Udział czynników genetycznych w patogenezie otyłości ocenia się na mniej niż 5%[44] – Istnieją genetycznie uwarunkowane zespoły chorobowe, w których dochodzi do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej w organizmie. Należą do nich: zespół Pradera-Williego, zespół Laurence’a-Moona-Biedla, zespół Cohena oraz zespół Carpentera. Geny kodują molekularne składniki uczestniczące w fizjologicznym procesie regulacji masy ciała. W badaniach na zwierzętach wykryto, że pojedyncza mutacja może prowadzić do rozwoju otyłości. U niewielkiego odsetka ludzi występują również mutacje jednogenowe, które prowadzą do rozwoju otyłości olbrzymiej. Uważa się jednak, że u większości ludzi o skłonności do otyłości decydują prawdopodobnie mutacje wielu genów. Mutacje mogą dotyczyć genów związanych z regulacją pobierania energii z pożywieniem, poziomem podstawowej przemiany materii, dojrzewaniem komórek tkanki tłuszczowej, aktywnością enzymów odpowiedzialnych za gospodarkę tłuszczową i węglowodanową. W ich wyniku dochodzi do przewagi procesów magazynowania energii nad procesami jej wydatkowania. Do białek, których produkcja jest upośledzona w wyniku mutacji genetycznych należy między innym leptyna i jej receptory. Zwiększenie jej wytwarzania zwrotnie hamuje gromadzenie tłuszczów w adipocytach i zmniejsza przyjmowanie pokarmów[87]. Za genetycznym uwarunkowaniem otyłości przemawia również fakt, że jest ona dwukrotnie częstsza u bliźniąt jednojajowych niż u rodzeństwa nie będące bliźniętami, a masa ciała osób dorosłych, które wychowały się w rodzinach zastępczych wykazuje większą zgodność z masą rodziców biologicznych niż adopcyjnych[potrzebny przypis].
  • Wiek – u obu płci wraz z wiekiem obserwowany jest spadek beztłuszczowej masy ciała, wzrost natomiast udziału tkanki tłuszczowej[88][89]

Aspekt ewolucyjny[edytuj | edytuj kod]

  • W aspekcie ewolucyjnym skłonność do tycia można rozumieć jako dostosowanie organizmu człowieka (zarówno genotypu, jak i fenotypu) do długich okresów głodu i krótkich sytości[11][19]. Ewolucja działa na materiale zastanym, pochodzącym z przeszłości, toteż nasz organizm nie może znać zapotrzebowania na energię, jakie pojawi się w nadchodzącym czasie. Łaknienie może wyrażać poziom naszych potrzeb z czasów niedostatku, kiedy okoliczności głodu wymagały od człowieka dużej aktywności fizycznej i intelektualnej w wyszukiwaniu źródeł pokarmu[11]. Przy współczesnej niskiej aktywności fizycznej tego typu strategia przetrwania prowadzi do odkładania nadwyżki spożytego pokarmu w postaci nadmiernie rozwiniętej podściółki tłuszczowej[90].

Otyłość u dzieci[edytuj | edytuj kod]

Badania naukowe udowodniły, że między otyłością u dzieci i młodzieży a występowaniem nadciśnienia tętniczego występuje ścisły związek. Potwierdzono tym samym fakt, że dotknięte otyłością dzieci są, podobnie jak otyli dorośli, narażone na choroby układu krążenia.

Do innych często występujących przy otyłości powikłań należą: cukrzyca typu 2, bezdech senny, kamica pęcherzyka żółciowego, zaburzenia pokwitania, stłuszczenie wątroby i kamica nerkowa. Otyłość w ogromnym stopniu wpływa również na układ kostno-stawowy – szczególnie zagrożone są stawy kolanowe, biodrowe i kręgosłup.

Z otyłością w wieku dziecięcym związane są również zaburzenia w rozwoju psychospołecznym. Występujący bezdech ściśle łączy się z trudnościami w nauce, zaburzeniami zachowania oraz pogorszeniem jakości życia. Natomiast zaburzenia psychologiczne, jakie powoduje ta choroba wynikają przede wszystkim z kompleksów, braku akceptacji, niską samooceną. Otyłe dziecko bardzo często jest wyśmiewane i wręcz odrzucane przez rówieśników[91].

Spożywanie napoi słodzonych cukrem w różnej postaci sprzyja rozwojowi nadwagi i otyłości[20][21][22].

Przyczyny otyłości u dzieci[edytuj | edytuj kod]

Wśród dzieci, tak jak wśród dorosłych, najczęściej rozpoznaje się otyłość prostą, która nie wiąże się z innymi objawami chorobowymi. Stanowi ona ponad 90% przypadków. Jest skutkiem zaburzenia równowagi między ilością dostarczanej wraz z pożywieniem energii a potrzebami jej wydatkowania przez organizm[92]. Rzadziej występuje otyłość wtórna, będąca wynikiem schorzeń endokrynologicznych, wad genetycznych, schorzeń układu nerwowego lub skutkiem przewlekłego leczenia[93]. Jej szczegółowe przyczyny są takie same jak wymienione wcześniej czynniki warunkujące otyłość u dorosłych, należące do grupy czynników farmakologicznych, czynników genetycznych oraz poza genetycznych czynników biologicznych.

Najczęściej występująca u dzieci otyłość prosta również może być uwarunkowana genetycznie, ale bardzo dużą rolę w jej rozwoju mają czynniki środowiskowe. Szczególnie predysponowane są dzieci z rodzin, których członkowie mają nadmiar masy ciała oraz młodzież w okresie dojrzewania płciowego. Szybkość ich wzrostu w tym okresie zmniejsza się, przez co maleje również zapotrzebowanie energetyczne. Znaczny apetyt powoduje jednak gromadzenie zapasów tkanki tłuszczowej, która będzie źródłem energii w czasie znacznych wydatków metabolicznych w kolejnej fazie dojrzewania[92].

Za najczęstsze przyczyny występowania otyłości prostej u dzieci uznaje się:

  • nieprawidłowe nawyki żywieniowe: przejadanie się, nieprawidłowo zbilansowane posiłki z dużą zawartością cukrów prostych i tłuszczów,
  • małą aktywność fizyczną, spędzanie większości czasu w pozycji siedzącej, przed telewizorem, komputerem,
  • problemy emocjonalne, trudne relacje rodzinne (rozwód, separacja rodziców), wykorzystanie seksualne, stres, duże obciążenie psychiczne, wygórowane wymagania, które mogą prowadzić do kompensowania negatywnych emocji poprzez dostarczanie przyjemności w postaci jedzenia,
  • nieprawidłowe odżywianie się kobiety ciężarnej (badania pokazują, że nadwaga matki i nadwyżka energii dostarczanej z pożywienia w okresie prenatalnym sprzyjają otyłości dziecięcej[potrzebny przypis])
  • czynniki genetyczne (Realizacja uwarunkowanej genetycznie skłonności do otyłości zależy jednak od wpływów środowiska, które są najsilniejsze w okresie dzieciństwa i oddziałują na wykształcenie nawyków żywieniowych. W warunkach łatwego dostępu do pokarmu i przy ograniczaniu aktywności fizycznej ekspresja genów związanych z przyrostem masy ciała może prowadzić do otyłości[93]).

Niektóre badania pokazują również, że reklamy żywności w mediach przyczyniają się do wyboru niezdrowych produktów i wpływają na masę ciała dzieci[94][95]. W przypadku pojedynczych reklam wpływ ten dotyczy raczej wybierania określonych marek, a nie zmiany zachowań żywieniowych. Jednak bardzo długi czas, jaki dzieci spędzają w internecie lub na oglądaniu telewizji sprawia, że ilość reklam jakie obserwują może prowadzić do utrwalenia nieprawidłowych nawyków żywieniowych[96]. Wykazano również, że podatność dzieci na reklamy jest zależna od poziomu wykształcenia ich rodziców, ponieważ lepiej wykształceni częściej komentowali reklamy, przez co dzieci były na nie bardziej odporne[97].

Udowodniono także, że około 29% przypadków otyłości u dzieci można zapobiec poprzez skrócenie czasu oglądania telewizji[98].

Leczenie otyłości u dzieci[edytuj | edytuj kod]

Zalecenia ekspertów wskazują, że dzieci z rozpoznaną otyłością na podstawie wskaźnika BMI, którego wartość przekracza 95 centyl, powinny być objęte leczeniem. W przypadku dzieci nie obejmuje ono postępowania farmakologicznego, ponieważ bezpieczeństwo i skuteczność podawania im leków hamujących apetyt nie są wystarczająco zbadane. Skuteczna terapia powinna odbywać się przy współpracy zespołu specjalistów, w którego skład wchodzą: lekarz pediatra, dietetyk, endokrynolog, psycholog i rehabilitant. W przypadku otyłości prostej podstawowe zasady takiej terapii są następujące:

  • u dzieci poniżej 7. roku życie nie powinno się stosować znacznych ograniczeń dietetycznych, ich dieta powinna pokrywać zapotrzebowanie na wszystkie składniki odżywcze, tak aby możliwy był wzrost i prawidłowy rozwój dziecka
  • należy skupiać się na modyfikowaniu nieprawidłowych nawyków żywieniowych, zwracać uwagę między innymi na: zwiększenie udziału warzyw i owoców w codziennej diecie, spożywanie ryb, kasz i pieczywa razowego, ograniczanie spożycia nasyconych tłuszczów zwierzęcych, eliminowanie napojów o dużej zawartości cukru, częstsze samodzielne przygotowywanie posiłków, by szczególnie ograniczyć korzystanie z restauracji typu fast-food
  • należy zadbać o regularność posiłków dziecka i o niepodjadanie, szczególnie słodyczy, słonych przekąsek i wysokokalorycznych produktów
  • konieczne jest zwiększenie aktywności fizycznej (jazda na rowerze, pływanie, taniec, gra w piłkę, bieganie przez co najmniej pół godziny dziennie) oraz ograniczenie czasu spędzanego w pozycji siedzącej, przed telewizorem, czy komputerem
  • należy zaangażować dziecko w proces leczenia i zachęcić do większej samokontroli, np. w postaci prowadzonego dzienniczka, w którym zapisuje się informacje o spożytych posiłkach, ich ilości i kaloryczności
  • u dzieci utrata masy ciała powinna być stopniowa i systematyczna, a efekty leczenia należy utrwalać w następnych latach[92].

Leczenie otyłości[edytuj | edytuj kod]

Po wstępnej prawidłowej diagnostyce przyczyny otyłości w zależności od stopnia nadwagi i otyłości wg wskaźnika BMI oraz obecności chorób towarzyszących, metody leczenia obejmują[27][99][28]:

  1. Nadwaga – stosuje się leczenie zachowawcze, niefarmakologiczne. W przypadku BMI > 27 kg/m², otyłości brzusznej i 2 powikłań otyłości można rozważyć zastosowanie leczenia farmakologicznego[27][28].
  2. otyłość I stopnia w zależności od kondycji pacjenta
    • leczenie zachowawcze
    • można rozważyć leczenie farmakologiczne
  3. otyłość II stopnia w zależności od kondycji pacjenta
    • leczenie zachowawcze
    • można rozważyć leczenie farmakologiczne
    • można rozważyć leczenie chirurgiczne (w przypadku chorób towarzyszących)
  4. w otyłości III i kolejnego stopnia
    • leczenie zachowawcze
    • można rozważyć leczenie farmakologiczne
    • można rozważyć leczenie chirurgiczne

Aby osiągnąć długotrwały efekt leczenia, istotny jest powolny stały spadek masy ciała oraz jej stabilizacja. W trakcie 6 miesięcznej kuracji metodą zachowawczą wskazany jest maksymalny (progowy) 5–10%[27] spadek masy ciała w stosunku do masy wejściowej[100], spadek o więcej niż 10% w ciągu 6 miesięcy skutkuje reakcją obronną organizmu w postaci obniżenia metabolizmu i ryzykiem efektu odbicia (tzw. efektu jojo)[27]. U pacjentów o BMI > 35 kg/m² ubytek masy ciała może wynosić nawet 20%[100]. W kolejnym etapie pacjent nabiera nowych zwyczajów żywieniowych, behawioralnych i w konsekwencji utrzymuje osiągniętą masę ciała.

Skrócony algorytm postępowania według wskaźnika BMI i występowania chorób towarzyszących.
Metoda leczenia Wartość BMI [kg/m²]
25–26,9 27–29,9 30–34,9 35–39,9 ≥40
Leczenie niefarmakologiczne + + + + +
Leczenie farmakologiczne 1 + + +
Leczenie operacyjne 1 +

1 – można zastosować w przypadku występowania chorób towarzyszących

Patogeneza nadciśnienia tętniczego w otyłości[edytuj | edytuj kod]

Hiperinsulinemia (i insulinooporność) w przebiegu otyłości nasila wchłanianie jonów sodu w cewce proksymalnej nefronu. Za sodem „podąża” woda, co prowadzi do zwiększenia wolemii. Podwyższenie wolemii oznacza zwiększenie obciążenia wstępnego, co jest przyczyną nadciśnienia.
Ponadto insulinooporność powoduje:
1. Wzrost stężenia leptyny → zwiększenie aktywacji układu współczulnego
2. Spadek stężenia adiponektyny → nasilenie zmian miażdżycowych
Duża ilość tkanki tłuszczowej dodatkowo zwiększa stężenie angiotensyny II, która powoduje wzrost ilości aldosteronu. Ten mechanizm nasila wchłanianie sodu (powodowane przede wszystkim insuliną) i wzrost wolemii.
W przebiegu otyłości dochodzi do dysfunkcji peptydów natriuretycznych (ANP/BNP/CNP) oraz upośledzenia diurezy ciśnieniowej. Rozwój glomerulopatii związanej z otyłością pogłębia tylko nadciśnienie tętnicze.

Otyłość sarkopeniczna[edytuj | edytuj kod]

Otyłość sarkopeniczna jest współwystępowaniem otyłości i sarkopenii[101]. Wykazano, że otyłość sarkopeniczna jest związana z chorobami narządu krążenia i poziomem umieralności ogólnej[102].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Rui Liu, Barbara S. Nikolajczyk, Tissue Immune Cells Fuel Obesity-Associated Inflammation in Adipose Tissue and Beyond, „Frontiers in Immunology”, 10, 2019, DOI10.3389/fimmu.2019.01587, ISSN 1664-3224, PMID31379820, PMCIDPMC6653202 [dostęp 2020-02-18].
  2. a b c d Piotr Fichna, Bogda Skowrońska, Otyłość oraz zespół metaboliczny u dzieci i młodzieży, „Family Medicine & Primary Care”, 2008 [zarchiwizowane].
  3. World Health Organization: Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic (WHO Technical Report Series). World Health Organisation. ISBN 92-4-120894-5.
  4. R.C. Whitaker i inni, Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity, „The New England Journal of Medicine”, 337 (13), 1997, s. 869–873, DOI10.1056/NEJM199709253371301, ISSN 0028-4793, PMID9302300 [dostęp 2019-10-29].
  5. Stephen R. Daniels i inni, Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment, „Circulation”, 111 (15), 2005, s. 1999–2012, DOI10.1161/01.CIR.0000161369.71722.10, ISSN 1524-4539, PMID15837955 [dostęp 2019-10-29].
  6. John J. Reilly i inni, Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study, „BMJ (Clinical research ed.)”, 330 (7504), 2005, s. 1357, DOI10.1136/bmj.38470.670903.E0, ISSN 1756-1833, PMID15908441 [dostęp 2019-10-29].
  7. Gilbert P. August i inni, Prevention and treatment of pediatric obesity: an endocrine society clinical practice guideline based on expert opinion, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 93 (12), 2008, s. 4576–4599, DOI10.1210/jc.2007-2458, ISSN 0021-972X, PMID18782869, PMCIDPMC6048599 [dostęp 2019-10-29].
  8. a b c d e f g h i j k Daria Przybylska, Maria Kurowska, Piotr Przybylski, Otyłość i nadwaga w populacji rozwojowej, „Hygeia Public Health”, 2012.
  9. a b Alicja Głowacka – Rębała, Zachowania zdrowotne w rodzinie a problem otyłości u dzieci, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Nauk o Zdrowiu 2013.
  10. a b D.W. Haslam, W.P. James. Obesity. „Lancet”. 9492 (366), s. 1197–1209, październik 2005. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID: 16198769. 
  11. a b c d e f g h i j Alicja Budnik, Otyłość na przestrzeni dziejów, Warszawa 2017.
  12. a b c d e Emilia Korek, Problematyka otyłości w ujęciu historycznym, „Forum Zaburzeń Metabolicznych”, 2014.
  13. a b Barbara Zielonka, Nadwaga i otyłość w aspekcie historycznym, Dietetycy.org.pl, 2 grudnia 2014 [dostęp 2019-10-22] (pol.).
  14. a b Harriet Brown, How Obesity Became a Disease, The Atlantic, 24 marca 2015 [dostęp 2019-10-23] (ang.).
  15. a b c d Ewa Wółkiewicz, Grube ciało. Społeczne postrzeganie otyłości w średniowieczu, „Przegląd Historyczny”, 100/3, 495-524, 2009.
  16. Katarzyna Maćkowiak-Lewandowicz, Otyłość dzieci w ujęciu historycznym, „Acta Medicorum Polonorum”, Poznań , lipiec 2017.
  17. Jan Kucera, Metabolic syndrome and obesity., [Place of publication not identified]: Humana, 2010, ISBN 1-61737-786-4, OCLC 943765769 [dostęp 2019-10-22].
  18. a b George A. Bray, A guide to obesity and the metabolic syndrome. Origins and treatment, Boca Raton: CRC Press, 2011, ISBN 978-1-4398-1457-4, OCLC 655618975 [dostęp 2019-10-22].
  19. a b Marek Korzeniowski, Ewolucja otyłości, „NAUKA”, kwiecień 2006, s. 85–96.
  20. a b Departament Analiz i Strategii NARODOWY FUNDUSZ ZDROWIA, Cukier, otyłość – konsekwencje Przegląd literatury, szacunki dla Polski.
  21. a b Benjamin Caballero, Lindsay Allen, Andrew Prentice, Encyclopedia of human nutrition, wyd. Third edition, San Diego, CA, s. 231–233, ISBN 978-0-12-384885-7, OCLC 828743402 [dostęp 2019-02-24].
  22. a b Vasanti S Malik, Matthias B Schulze, Frank B Hu, Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review, „The American journal of clinical nutrition”, 84 (2), 2006, s. 274–288, DOI10.1093/ajcn/84.1.274, ISSN 0002-9165, PMID16895873, PMCIDPMC3210834 [dostęp 2019-02-24].
  23. Patricia M. Anderson, Kristin E. Butcher, Childhood obesity: trends and potential causes, „The Future of Children”, 16 (1), 2006, s. 19–45, ISSN 1054-8289, PMID16532657 [dostęp 2019-11-01].
  24. a b c d e f g h Michał Wąsowski, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska, Otyłość – definicja, epidemiologia, patogeneza, „Postępy Nauk Medycznych”, XXVI (4), 2013.
  25. a b c Peter Grimm i inni, Żywienie. Atlas i podręcznik, wyd. Wyd. 1 pol., Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2012, ISBN 978-83-7609-653-7, OCLC 812586971 [dostęp 2019-10-22].
  26. WHO | Mean Body Mass Index (BMI), WHO [dostęp 2019-10-20].
  27. a b c d e Ewa Szczepańska, Progress in obesity treatment, „Postępy Nauk Medycznych”, 28 stycznia 2008 [dostęp 2019-11-01] (pol.).
  28. a b c Anna Brończyk-Puzoń i inni, Algorytm leczenia otyłości, Via Medica, 2014, ISSN 1897-3590.
  29. Obesity and Pregnancy - ACOG, www.acog.org [dostęp 2019-10-23].
  30. a b c d e f Zachowaj Równowagę [dostęp 2019-10-28].
  31. Anna Pietrzak i inni, Polski konsensus interdyscyplinarny dotyczący diagnostyki i leczenia choroby uchyłkowej okrężnicy (2015), „Gastroenterologia Kliniczna. Postępy i Standardy”, 7 (1), 2015, s. 1–19, ISSN 2081-5115 [dostęp 2020-02-25] (pol.).
  32. Negin Akhondi i inni, General and abdominal obesity in relation to the prevalence of irritable bowel syndrome, „Neurogastroenterology and Motility: The Official Journal of the European Gastrointestinal Motility Society”, 31 (4), 2019, e13549, DOI10.1111/nmo.13549, ISSN 1365-2982, PMID30657237 [dostęp 2020-02-25].
  33. Aristea Sideri i inni, Effects of obesity on severity of colitis and cytokine expression in mouse mesenteric fat. Potential role of adiponectin receptor 1, „American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology”, 308 (7), 2015, G591–G604, DOI10.1152/ajpgi.00269.2014, ISSN 0193-1857, PMID25591865, PMCIDPMC4385897 [dostęp 2020-02-25].
  34. Lung National Heart: Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.
  35. Linda García Hidalgo, Dermatological complications of obesity., „American journal of clinical dermatology”, 3 (7), 2002, s. 497–506, DOI10.2165/00128071-200203070-00006, PMID12180897.
  36. Bray GA. Health hazards of obesity. „Endocrinology and metabolism clinics of North America”. 4 (25), s. 907–919, grudzień 1996. PMID: 8977052. 
  37. „PmFetch response”, grudzień 1996. 
  38. S. Alford i inni, Obesity as a risk factor for Alzheimer’s disease: weighing the evidence, „Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity”, 19 (2), 2018, s. 269–280, DOI10.1111/obr.12629, ISSN 1467-789X, PMID29024348 [dostęp 2019-10-29].
  39. Grzegorz Andrzej Buzuk, Badanie związku nadwagi i otyłości z obrazem klinicznym wybranych rodzajów depresji., Poznań: Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, 2014.
  40. a b c d Główny Urząd Statystyczny Departament Badań Społecznych, Stan zdrowia ludności Polski w 2009 r., Warszawa 2011, ISBN 978-83-7027-468-9.
  41. a b Bogdan Wojtyniak, Paweł Goryński, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania, Warszawa: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2018, ISBN 978-83-65870-14-8, OCLC 1088971321 [dostęp 2019-10-30].
  42. a b c d Obesity - adult prevalence rate by country - Thematic Map - Europe, www.indexmundi.com [dostęp 2019-10-29] (ang.).
  43. a b Obesity and overweight, www.who.int [dostęp 2019-10-29] (ang.).
  44. a b Witold Kołłątaj i inni, Obesity – adisease, or maybe a battered child case?, „Pediatric Endocrinology”, 17 (2), 2018, s. 107–118, DOI10.18544/ep-01.17.02.1697, ISSN 1730-0282 [dostęp 2019-11-01].
  45. Daria Przybylska, Maria Kurowska, Piotr Przybylski, Otyłość i nadwaga w populacji rozwojowej, „Hygeia Public Health”, 2012.
  46. David C.W. Lau i inni, 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary], „CMAJ: Canadian Medical Association Journal”, 176 (8), 2007, S1–S13, DOI10.1503/cmaj.061409, ISSN 0820-3946, PMID17420481, PMCIDPMC1839777 [dostęp 2017-03-28].
  47. A. Malhotra, T. Noakes, S. Phinney, It is time to bust the myth of physical inactivity and obesity: you cannot outrun a bad diet, „Br J Sports Med”, 49 (15), 2015, s. 967–968, DOI10.1136/bjsports-2015-094911, ISSN 0306-3674, PMID25904145 [dostęp 2017-03-28] (ang.).
  48. Richard J. Johnson i inni, Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity, „Diabetes”, 62 (10), 2013, s. 3307–3315, DOI10.2337/db12-1814, ISSN 1939-327X, PMID24065788, PMCIDPMC3781481 [dostęp 2019-11-01].
  49. Robert H. Lustig, Fructose: It’s “Alcohol Without the Buzz”, „Advances in Nutrition”, 4 (2), 2013, s. 226–235, DOI10.3945/an.112.002998, ISSN 2161-8313, PMID23493539, PMCIDPMC3649103 [dostęp 2019-11-01].
  50. Gary Taubes, Good Calories, Bad Calories, Knopf Doubleday Publishing Group, 25 września 2007, ISBN 978-0-307-26794-8 [dostęp 2017-03-28] (ang.).
  51. Anne-Claire Vergnaud i inni, Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 92 (2), 2010, s. 398–407, DOI10.3945/ajcn.2009.28713, ISSN 0002-9165, PMID20592131 [dostęp 2017-03-29] (ang.).
  52. Georgina E. Crichton, Ala’a Alkerwi, Whole-fat dairy food intake is inversely associated with obesity prevalence: findings from the Observation of Cardiovascular Risk Factors in Luxembourg study, „Nutrition Research (New York, N.Y.)”, 34 (11), 2014, s. 936–943, DOI10.1016/j.nutres.2014.07.014, ISSN 1879-0739, PMID25159495 [dostęp 2020-02-12].
  53. A.K. Thompson, A.-M. Minihane, C.M. Williams, Trans fatty acids and weight gain, „International Journal of Obesity (2005)”, 35 (3), 2011, s. 315–324, DOI10.1038/ijo.2010.141, ISSN 1476-5497, PMID20644558 [dostęp 2020-02-12].
  54. Suna Ji i inni, Developmental changes in the level of free and conjugated sialic acids, Neu5Ac, Neu5Gc and KDN in different organs of pig: a LC-MS/MS quantitative analyses, „Glycoconjugate Journal”, 34 (1), 2017, s. 21–30, DOI10.1007/s10719-016-9724-9, ISSN 1573-4986 [dostęp 2020-02-16] (ang.).
  55. Marcia C. de Oliveira Otto i inni, Dietary Intakes of Zinc and Heme Iron from Red Meat, but Not from Other Sources, Are Associated with Greater Risk of Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease123, „The Journal of Nutrition”, 142 (3), 2012, s. 526–533, DOI10.3945/jn.111.149781, ISSN 0022-3166, PMID22259193, PMCIDPMC3278268 [dostęp 2020-02-16].
  56. N. Babio i inni, Association between red meat consumption and metabolic syndrome in a Mediterranean population at high cardiovascular risk: cross-sectional and 1-year follow-up assessment, „Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD”, 22 (3), 2012, s. 200–207, DOI10.1016/j.numecd.2010.06.011, ISSN 1590-3729, PMID20875949 [dostęp 2020-02-16].
  57. Leila Azadbakht, Ahmad Esmaillzadeh, Red meat intake is associated with metabolic syndrome and the plasma C-reactive protein concentration in women, „The Journal of Nutrition”, 139 (2), 2009, s. 335–339, DOI10.3945/jn.108.096297, ISSN 1541-6100, PMID19074209 [dostęp 2020-02-16].
  58. a b International Agency for Research on Cancer, IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat, wyd. Press release N 240, World Health Organization, 26 października 2015.
  59. Yingying Zhu i inni, Intake of Meat Proteins Substantially Increased the Relative Abundance of Genus Lactobacillus in Rat Feces, „PLoS ONE”, 11 (4), 2016, DOI10.1371/journal.pone.0152678, ISSN 1932-6203, PMID27042829, PMCIDPMC4820228 [dostęp 2020-02-16].c?
  60. Meltem Yaman Onmus, Elif Cakirca Avcu, Ali Saklamaz, The Effect of Elimination Diet on Weight and Metabolic Parameters of Overweight or Obese Patients Who Have Food Intolerance, „Journal of Food and Nutrition Research”, 4 (1), 2016, s. 1–5, DOI10.12691/jfnr-4-1-1, ISSN 2333-1119 [dostęp 2020-02-18] (ang.).
  61. Monika Frank i inni, Alergia pokarmowa IgG-zależna i jej znaczenie w otyłości i cukrzycy typu 2, „Forum Zaburzeń Metabolicznych”, 5 (3), 2014, s. 108–114, ISSN 2081-531X [dostęp 2020-02-18] (pol.).
  62. Shahrad Taheri i inni, Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index, „PLoS Medicine”, 1 (3), 2004, DOI10.1371/journal.pmed.0010062, ISSN 1549-1277, PMID15602591, PMCIDPMC535701 [dostęp 2019-10-29].c?
  63. a b Kristen L Knutson, Impact of sleep and sleep loss on glucose homeostasis and appetite regulation, „Sleep medicine clinics”, 2 (2), 2007, s. 187–197, DOI10.1016/j.jsmc.2007.03.004, ISSN 1556-407X, PMID18516218, PMCIDPMC2084401 [dostęp 2019-10-29].
  64. Rachel Leproult, Eve Van Cauter, Effect of 1 Week of Sleep Restriction on Testosterone Levels in Young Healthy MenFREE, „Journal of the American Medical Association”, 305 (21), 2011, s. 2173–2174, DOI10.1001/jama.2011.710, ISSN 0098-7484, PMID21632481, PMCIDPMC4445839 [dostęp 2019-10-29].
  65. Elizabeth Barrett-Connor i inni, The Association of Testosterone Levels with Overall Sleep Quality, Sleep Architecture, and Sleep-Disordered Breathing, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 93 (7), 2008, s. 2602–2609, DOI10.1210/jc.2007-2622, ISSN 0021-972X, PMID18413429, PMCIDPMC2453053 [dostęp 2019-10-29].
  66. Mohammed A. Al-Abri, Sleep Deprivation and Depression, „Sultan Qaboos University Medical Journal”, 15 (1), 2015, e4–e6, ISSN 2075-051X, PMID25685384, PMCIDPMC4318605 [dostęp 2019-10-29].
  67. R. Leproult i inni, Sleep loss results in an elevation of cortisol levels the next evening, „Sleep”, 20 (10), 1997, s. 865–870, ISSN 0161-8105, PMID9415946 [dostęp 2019-10-29].
  68. Sebastian M. Schmid i inni, A single night of sleep deprivation increases ghrelin levels and feelings of hunger in normal-weight healthy men, „Journal of Sleep Research”, 17 (3), 2008, s. 331–334, DOI10.1111/j.1365-2869.2008.00662.x, ISSN 1365-2869, PMID18564298 [dostęp 2019-10-29].
  69. Janet M. Mullington i inni, Sleep Loss and Inflammation, „Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism”, 24 (5), 2010, s. 775–784, DOI10.1016/j.beem.2010.08.014, ISSN 1521-690X, PMID21112025, PMCIDPMC3548567 [dostęp 2019-10-29].
  70. Harvey R. Colten, Bruce M. Altevogt, Institute of Medicine (US) Committee on Sleep Medicine and Research, Extent and Health Consequences of Chronic Sleep Loss and Sleep Disorders, National Academies Press (US), 2006 [dostęp 2019-10-29] (ang.).
  71. Valentina Vicennati i inni, Stress-related development of obesity and cortisol in women, „Obesity (Silver Spring)”, 17 (9), 2009, s. 1678–83, DOI10.1038/oby.2009.76, PMID19300426.
  72. Tanja C. Adam, Elissa S. Epel, Stress, eating and the reward system, „Physiol & Behavior”, 91 (4), 2007, s. 449–58, DOI10.1016/j.physbeh.2007.04.011, PMID17543357.
  73. Tingting Yang i inni, Work stress and the risk of cancer: A meta-analysis of observational studies, „International Journal of Cancer”, 144 (10), 2019, s. 2390–2400, DOI10.1002/ijc.31955, ISSN 1097-0215, PMID30484859 [dostęp 2020-02-12].
  74. Julie Berg Schmidt i inni, Does stress affect food preferences? - a randomized controlled trial investigating the effect of examination stress on measures of food preferences and obesogenic behavior, „Stress (Amsterdam, Netherlands)”, 21 (6), 2018, s. 556–563, DOI10.1080/10253890.2018.1494149, ISSN 1607-8888, PMID30388041 [dostęp 2020-02-12].
  75. Yvonne H.C. Yau, Marc N. Potenza, Stress and Eating Behaviors, „Minerva endocrinologica”, 38 (3), 2013, s. 255–267, ISSN 0391-1977, PMID24126546, PMCIDPMC4214609 [dostęp 2020-02-12].
  76. S. Kulkarni i inni, Stress and hypertension, „WMJ: official publication of the State Medical Society of Wisconsin”, 97 (11), 1998, s. 34–38, ISSN 1098-1861, PMID9894438 [dostęp 2020-02-12].
  77. Hui Ping Yaw i inni, Irregularities in glucose metabolism induced by stress and high-calorie diet can be attenuated by glycyrrhizic acid, „International Journal of Physiology, Pathophysiology and Pharmacology”, 6 (4), 2014, s. 172–184, ISSN 1944-8171, PMID25755839, PMCIDPMC4348707 [dostęp 2020-02-12].
  78. Bruce S. McEwen, Central effects of stress hormones in health and disease: understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators, „European journal of pharmacology”, 583 (2–3), 2008, s. 174–185, DOI10.1016/j.ejphar.2007.11.071, ISSN 0014-2999, PMID18282566, PMCIDPMC2474765 [dostęp 2020-02-12].
  79. a b F. Johnson i inni, Could increased time spent in a thermal comfort zone contribute to population increases in obesity?, „Obesity Reviews”, 12 (7), 2011, s. 543–551, DOI10.1111/j.1467-789X.2010.00851.x, ISSN 1467-789X [dostęp 2020-02-17] (ang.).
  80. Robrecht Thoonen, Allyson G. Hindle, Marielle Scherrer-Crosbie, Brown adipose tissue: The heat is on the heart, „American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology”, 310 (11), 2016, H1592–H1605, DOI10.1152/ajpheart.00698.2015, ISSN 0363-6135, PMID27084389, PMCIDPMC6345214 [dostęp 2020-02-17].
  81. a b c Beata Wójcik, Jan Górski, Brunatna tkanka tłuszczowa u dorosłego człowieka: występowanie i funkcja., Zakład Fizjologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, ISSN 1734-3321.
  82. Roland Wesołowski i inni, Oddziaływanie zimna na organizm człowieka – morsowanie jako forma rekreacji sportowej, „Wiosna młodych fizjoterapeutów”, I, 2013.
  83. Kriokomory w medycynie - klimatyzacja.pl, www.klimatyzacja.pl [dostęp 2019-10-24] (pol.).
  84. Naomi Fleury, Sian Geldenhuys, Shelley Gorman, Sun Exposure and Its Effects on Human Health: Mechanisms through Which Sun Exposure Could Reduce the Risk of Developing Obesity and Cardiometabolic Dysfunction, „International Journal of Environmental Research and Public Health”, 13 (10), 2016, DOI10.3390/ijerph13100999, ISSN 1660-4601, PMID27727191, PMCIDPMC5086738 [dostęp 2020-02-16].
  85. Solveig A. Cunninghama, Elizabeth Vaquerab, Claire C. Maturoa, et al. Is there evidence that friends influence body weight? A systematic review of empirical research. „Social Science & Medicine”. 75 (7), s. 1175–1183, October 2012. DOI: 10.1016/j.socscimed.2012.05.024 (ang.). [dostęp 2017-03-25]. 
  86. K.L. Ozelli „Mózg nie lubi diety”, [w:] „Świat nauki” nr 10/2007.
  87. Badania na ludziach wykazały jednak, że osoby z nadwagą mają zwykle większy poziom leptyny, niż osoby szczupłe. Wynika z tego, że niektórzy otyli pacjenci są niewrażliwi na leptynę (J.S. Flier i E. Maratos-Flier „Skazani na tycie?”, [w:] „Świat nauki” nr 10/2007).
  88. Alexis McKee, John E. Morley, Obesity in the Elderly, Kenneth R. Feingold i inni red., „MDText.com, Inc.”, South Dartmouth (MA) 2000, PMID30379513 [dostęp 2020-02-12].
  89. Rita Rastogi Kalyani, Mark Corriere, Luigi Ferrucci, Age-related and disease-related muscle loss: the effect of diabetes, obesity, and other diseases, „The lancet. Diabetes & endocrinology”, 2 (10), 2014, s. 819–829, DOI10.1016/S2213-8587(14)70034-8, ISSN 2213-8587, PMID24731660, PMCIDPMC4156923 [dostęp 2020-02-12].
  90. Jerzy A. Kowalski, Homo eroticus, Wydawnictwo IBS, Opole 2011, s. 80–81.
  91. Cynthia L. Ogden, Margaret D. Carroll, Katherine M. Flegal, High Body Mass Index for Age Among US Children and Adolescents, 2003-2006, „Journal of the American Medical Association”, 299 (20), 2008, s. 2401–5, DOI10.1001/jama.299.20.2401.
  92. a b c Grażyna Sikorska- Wiśniewska, Nadwaga i otyłość u dzieci i młodzieży., „Zywnosc Nauka Technologia Jakosc”, 6 (55), 2007, DOI10.15193/zntj/2016/104 [dostęp 2020-05-04].
  93. a b Lange A., Starostecka A., Graliński S.G., Otyłość dziecięca., „Klin Ped”, 96 (5), 2001, s. 295–297, DOI10.1007/pl00002208, ISSN 0723-5003 [dostęp 2020-05-04].
  94. Marvin E. Goldberg, Gerald J. Gorn, Wendy Gibson, TV Messages for Snack and Breakfast Foods: Do They Influence Children's Preferences?, „Journal of Consumer Research”, 5 (2), 1978, s. 73, DOI10.1086/208717, ISSN 0093-5301 [dostęp 2020-05-04].
  95. Gerald J. Gorn, Marvin E. Goldberg, Behavioral Evidence of the Effects of Televised Food Messages on Children, „Journal of Consumer Research”, 9 (2), 1982, s. 200, DOI10.1086/208913, ISSN 0093-5301 [dostęp 2020-05-04].
  96. Mazur i inni, Rola reklam i mediów w powstawaniu otyłości u dzieci i młodzieży., 2006.
  97. Toby J. Hindin, Isobel R. Contento, Joan Dye Gussow, A media literacy nutrition education curriculum for head start parents about the effects of television advertising on their children’s food requests, „Journal of the American Dietetic Association”, 104 (2), 2004, s. 192–198, DOI10.1016/j.jada.2003.11.006, ISSN 0002-8223 [dostęp 2020-05-04].
  98. William H. Dietz, Steven L. Gortmaker, Preventing Obesity in Children and Adolescents, „Annual Review of Public Health”, 22 (1), 2001, s. 337–353, DOI10.1146/annurev.publhealth.22.1.337, ISSN 0163-7525 [dostęp 2020-05-04].
  99. Polskie Towarzystwo Dietetyczne, Standardy leczenia dietetycznego otyłości prostej u osób dorosłych, „Dietetyka”, Wydanie Specjalne, vol. 8, 2015, ISSN 1897-7022.
  100. a b Volkan Yumuk i inni, European Guidelines for Obesity Management in Adults, „Obesity Facts”, 8 (6), 2015, s. 402–424, DOI10.1159/000442721, ISSN 1662-4025, PMID26641646, PMCIDPMC5644856 [dostęp 2019-11-01].
  101. Ronenn Roubenoff, Sarcopenic Obesity: Does Muscle Loss Cause Fat Gain?: Lessons from Rheumatoid Arthritis and Osteoarthritis, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 904, 2006, s. 553–557, DOI10.1111/j.1749-6632.2000.tb06515.x.
  102. Tae Nyun Kim, Kyung Mook Choi, The Implications of Sarcopenia and Sarcopenic Obesity on Cardiometabolic Disease, „Journal of Cellular Biochemistry”, 116, 2015, s. 1171–1178, DOI10.1002/jcb.25077.

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.