Zespół wielotorbielowatych jajników

Zespół wielotorbielowatych jajników
	syndroma ovariorum policysticum
	Klasyfikacje
ICD-10	E28.2

Wielotorbielowaty jajnik na obrazie ultrasonograficznym

Zespół wielotorbielowatych jajników, zespół policystycznych jajników (łac. syndroma ovariorum policysticum), wielotorbielowatość jajników, zespół Steina-Leventhala, PCOS (od ang. polycystic ovary syndrome) – zaburzenie endokrynne dotykające 10–15% kobiet w okresie reprodukcyjnym^[1]. Występuje wśród wszystkich ras i narodowości oraz jest najczęstszym zaburzeniem hormonalnym u kobiet w wieku rozrodczym, a także najczęstszą przyczyną niepłodności. Objawy oraz stopień ich nasilenia różnią się bardzo w zależności od jednostkowych przypadków zachorowań. Przyczyny zespołu są nieznane, ale wiadomo, że insulinooporność (często wtórna do otyłości) jest silnie z nim powiązana (wykazuje wysoki stopień korelacji).

Historia

Zespół wielotorbielowatych jajników został po raz pierwszy rozpoznany w 1935 roku przez dwóch amerykańskich lekarzy: Irvinga F. Steina, Sr. i Michael L. Leventhala, od nazwisk których powstała pierwotna nazwa tego schorzenia^[2].

Najwcześniejsza publikacja opisująca pacjentkę z objawami, które współcześnie uznajemy za zespół wielotorbielowatych jajników, pochodzi z Italii z roku 1721. Patomorfologiczne opisy jajników ze zmianami wielotorbielowatymi pochodzą z roku 1844^[3].

Patogeneza

PCOS rozwija się, gdy jajniki są stymulowane przez nadmierne ilości męskich hormonów (androgenów), w szczególności testosteronu lub DHEA-S^[4] oraz przez nadmierne uwalnianie hormonu luteinizującego (LH) albo wysoki poziom insuliny we krwi (hiperinsulinemia) u tych kobiet, których jajniki są czułe na ten bodziec.

Definicja

Rozpoznanie zespołu wielotrobielowatych jajników jest ustalane na podstawie jednego z dwóch używanych zestawów kryteriów diagnostycznych:

Kryteria NIH (amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia)

W 1990 roku warsztaty konsensusowe sponsorowane przez NIH/NIHCD ustaliły, że u pacjentki można rozpoznać PCOS, jeśli posiada:

objawy nadmiaru androgenów (kliniczne lub biochemiczne)
rzadkie owulacje
inne jednostki, które mogłyby spowodować wykluczenie zespołu wielotorbielowatych jajników.

Kryteria rotterdamskie

W 2003 roku w Rotterdamie odbyły się warsztaty konsensusowe, sponsorowane przez ESHRE/ASRM, które wskazują na rozpoznanie PCOS w przypadku zgodności dwóch spośród trzech kryteriów^[5]:

rzadkie owulacje lub brak owulacji
objawy nadmiaru androgenów (kliniczne lub biochemiczne)
torbielowate jajniki – co najmniej 12 powiększonych pęcherzyków w jajniku (stwierdzonych w ultrasonografii ginekologicznej) lub objętość jajników większa niż 10 cm³ oraz gdy inne przyczyny PCOS są wykluczone.

Definicja Rotterdamska jest szersza, włączająca większą liczbę pacjentek, szczególnie bez nadmiaru androgenów, podczas gdy w definicji NIH/NICHD nadmiar androgenów jest wymogiem (warunkiem koniecznym). Krytycy utrzymują, że wyniki uzyskane z badań nad pacjentkami z nadmiarem androgenów niekoniecznie mogą być ekstrapolowane (przekładane) na pacjentki bez nadmiaru androgenów.

Objawy i przebieg

Zespół wielotorbielowatych jajników jest chorobą ingerującą w wiele procesów w organizmie. Zmiany stężeń i stosunku różnych hormonów powodują objawy z różnych układów i prowadzą do wielorakich konsekwencji zdrowotnych. Podstawowe, najczęściej występujące zmiany w gospodarce hormonalnej to:

podniesiony poziom męskich hormonów płciowych (androgenów)
podniesiony poziom insuliny i insulinooporność (niekonieczne do postawienia diagnozy)
wyższa wartość stosunku LH do FSH (niekonieczne do postawienia diagnozy)

Powyższe zmiany hormonalne wywołują następujące objawy:

rzadkie, nieregularne lub nieobecne cykle miesiączkowe (oligomenorrhea, amenorrhea). Cykle, które występują, mogą być połączone z masywnymi krwawieniami (należy sprawdzić to u ginekologa, gdyż masywne krwawienia są także wczesnymi oznakami raka endometrium, na którego kobiety z PCOS są bardziej narażone)
niepłodność, wynikająca głównie z braku owulacji
hirsutyzm i czasem maskulinizacja spowodowane podwyższonym poziomem androgenów
centralna otyłość – tkanka tłuszczowa skoncentrowana głównie w dolnej części tułowia
łysienie androgeniczne (męski wzór łysienia)
trądzik, przetłuszczająca się skóra, łojotok
rogowacenie ciemne (ciemne plamki na skórze, od jasnobrązowych po ciemnobrązowe i czarne)
przedłużony czas trwania zespołu napięcia przedmiesiączkowego, wśród objawów występują: wzdęcia, zmiany nastroju, ból w miednicy, bóle pleców.
bezdech senny
chroniczny ból w miednicy, prawdopodobnie z powodu ucisku w miednicy wywołanego przez powiększone jajniki, chociaż rzeczywista przyczyna nie jest znana

Nieprawidłowości stwierdzane w badaniach dodatkowych

liczne torbiele w jajnikach, które w badaniu ultrasonograficznym mogą wyglądać jak sznur pereł
jajniki powiększone o ponad 12 cm³, co jest spowodowane przerostem zrębu i licznymi torbielami
wysoki poziom insuliny (hiperinsulinemia)
wysoki poziom testosteronu i androstendionu
stosunek LH do FSH jest większy niż 2 przy badaniu w trzecim dniu cyklu
zaburzenia gospodarki lipidowej (hipertriglicerydemia, obniżony poziom cholesterolu HDL)
niski poziom białka wiążącego hormony płciowe (SHBG)
DHEA w normie lub podwyższone maksymalnie o 30%
DHEA-S podwyższone u 40–70% osób^[4]
prolaktyna w normie lub podwyższona maksymalnie o 30%

Ryzyko chorób współistniejących i długoterminowe konsekwencje zdrowotne

Kobiety z PCOS mają większe prawdopodobieństwo wystąpienia:

rozrostu endometrialnego i raka endometrialnego (rak wyścieliska macicy). U kobiet z PCOS, mających rzadkie miesiączki, może dochodzić do nadmiernego rozrostu endometrium z powodu zbyt rzadkiego złuszczania się błony śluzowej macicy. Prawdopodobnie pacjentki są bardziej narażone na raka endometrium również z powodu nadmiaru samego wyścieliska macicy, a także z niedostatku progesteronu dającego w wyniku przedłużoną stymulację komórek macicy estrogenem.
cukrzycy typu II i cukrzycy ciężarnych. Z powodu mniejszej wrażliwości na insulinę i insulinooporności u osób z PCOS zaburzona jest gospodarka cukrowa. Podwyższony poziom cukru, jak i częsta u kobiet z PCOS otyłość, sprzyjają rozwojowi cukrzycy typu drugiego. Chorym zaleca się sprawdzanie przynajmniej raz w roku glikemii (poziomu cukru) na czczo, a osobom z podwyższonym wynikiem - robienie testu tolerancji glukozy.
otyłości
nadciśnienia tętniczego
dyslipidemii
chorób układu sercowo-naczyniowego

Niektóre dane sugerują, że kobiety z PCOS mają większe ryzyko poronienia^[6]^[7]. Wiele kobiet z PCOS w ogóle ma problemy z zajściem w ciążę, ze względu na nieregularność cykli miesięcznych, rzadko występujące owulacje lub brak owulacji.

Diagnostyka różnicowa

Zanim stwierdzi się PCOS, powinno się wykonać badania w kierunku innych chorób wiążących się z nieregularnymi lub nieobecnymi miesiączkami, jak wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga, hiperprolaktynemia oraz inne zaburzenia przysadkowe lub nadnerczowe.

Leczenie

Leczenie kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajników obejmuje łagodzenie objawów i zapobieganie długoterminowym konsekwencjom choroby.

Otyłość

Kobiety z PCOS często są otyłe (BMI > 30), co nie tylko jest objawem samym w sobie, ale też sprzyja rozwojowi innych chorób często występujących w PCOS, jak zaburzenia lipidowe, choroby naczyniowe, nadciśnienie i inne. Znaczna utrata wagi przez otyłe kobiety z PCOS często skutkuje spontanicznym powrotem miesiączek i owulacji, a co za tym idzie, płodności. Schudnięcie zmniejsza również poziom insuliny i normalizuje gospodarkę glukozą, przez co zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy typu II. W związku z tym zmiana stylu życia polegająca na zwiększeniu aktywności fizycznej i zmianie diety pozostaje podstawową terapią w PCOS. Wszystkim kobietom z PCOS, również nieotyłym, zaleca się regularny wysiłek fizyczny (docelowo codziennie 30 minut ćwiczeń powodujących pocenie się) i zbilansowaną, niskokaloryczną dietę, składającą się z regularnych posiłków^[8].

Skuteczną metodą leczenia otyłości u kobiet z PCOS było podawanie myo-inozytolu^[9].

Insulinooporność

Zmniejszenie insulinooporności powodującej utrzymywanie się nadmiernej ilości insuliny we krwi można uzyskać za pomocą niektórych leków hipoglikemizujących, szczególnie metforminy, rosiglitazonu oraz myo-inozytolu^[9]. Suplementacja inozytolu i DCI prowadzi do regularnych miesiączek^[9].

Badania wykazały, że stosowanie metforminy u pacjentek z PCOS powoduje nieznaczny spadek poziomu androgenów^[8], wspomaga chudnięcie^[8] a nawet przywraca jajeczkowanie^[10]. Leczenie metforminą nie jest jednak skuteczne u wszystkich pacjentek – np. osoby z BMI przekraczającym 37 nie reagowały na ten lek^[8].

Niepłodność

W leczeniu niepłodności kobiet z PCOS poza zmianą stylu życia i metforminą stosuje się lek pobudzający owulację – clomifen^[10]. Clomifen stosowany w monoterapii pobudza owulację również u kobiet nie cierpiących na PCOS. Badania wykazują, że w przywracaniu jajeczkowania u pacjentek z wielotorbielowatymi jajnikami clomifen jest tak samo skuteczny jak metformina, jednak jednoczesne leczenie clomifenem i metforminą okazało się skuteczniejsze niż sama metformina^[11].

Wygląd fizyczny

Nadmierne owłosienie, łojotok i trądzik w PCOS można leczyć tabletkami antykoncepcyjnymi zawierającymi cyproteron, który działa antyandrogennie^[8].

Przypisy

↑ Grzegorz H.G.H. Bręborowicz Grzegorz H.G.H. (red.), Położnictwo i ginekologia. T. 2: Ginekologia, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 705, ISBN 978-83-200-3080-8 .
↑ Irving F.I.F. Stein Irving F.I.F., Michael L.M.L. Leventhal Michael L.M.L., Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries, „American Journal of Obstetrics and Gynecology”, 29 (2), 1935, s. 181–191, DOI: 10.1016/S0002-9378(15)30642-6 (ang.).
↑ Gabor T.G.T. Kovacs Gabor T.G.T., RobertR. Norman RobertR., Polycystic Ovary Syndrome, wyd. 2, Cambridge University Press, 2007, s. 4, ISBN 978-1-139-46203-7 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
↑ ^a ^b ChrysiCh. Christodoulaki ChrysiCh. i inni, Dehydroepiandrosterone-Sulfate, Insulin Resistance and Ovarian Volume Estimation in Patients With Polycystic Ovarian Syndrome, „Journal of Family & Reproductive Health”, 11 (1), 2017, s. 24–29, PMID: 29114265, PMCID: PMC5664986 [dostęp 2023-08-03] .
↑ Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome, „Fertility and Sterility”, 81 (1), 2004, s. 19–25, DOI: 10.1016/j.fertnstert.2003.10.004, PMID: 14711538 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
↑ N.N. Goldenberg N.N., C.C. Glueck C.C., Medical therapy in women with polycystic ovarian syndrome before and during pregnancy and lactation, „Minerva Ginecologica”, 60 (1), 2008, s. 63–75, PMID: 18277353 (ang.).
↑ CarolienC. Boomsma CarolienC., BartB. Fauser BartB., NickN. Macklon NickN., Pregnancy Complications in Women with Polycystic Ovary Syndrome, „Seminars in Reproductive Medicine”, 26 (1), 2008, s. 72–084, DOI: 10.1055/s-2007-992927, PMID: 18181085 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
↑ ^a ^b ^c ^d ^e Long-Term Consequences of Polycystic Ovary Syndrome, „Green-top Guideline”, 33, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2007 [zarchiwizowane 2013-07-05] (ang.).
↑ ^a ^b ^c Oszukowski i in. 2014 ↓.
↑ ^a ^b SupatS. Sinawat SupatS. i inni, Long versus short course treatment with metformin and clomiphene citrate for ovulation induction in women with PCOS, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2012, DOI: 10.1002/14651858.CD006226.pub3, PMID: 23076922, PMCID: PMC7264991 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
↑ StefanoS. Palomba StefanoS. i inni, Clomiphene citrate, metformin or both as first-step approach in treating anovulatory infertility in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS): a systematic review of head-to-head randomized controlled studies and meta-analysis, „Clinical Endocrinology”, 70 (2), 2009, s. 311–321, DOI: 10.1111/j.1365-2265.2008.03369.x, PMID: 18691273 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

Bibliografia

PrzemysławP. Oszukowski PrzemysławP. i inni, Stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące stosowania preparatów zawierających myo-inozytol, przez pacjentki z zespołem policystycznych jajników (PCOS), „Ginekologia Polska”, 85 (2), 2014, s. 158–160 [dostęp 2023-08-03] .

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[Bręborowicz-1] Grzegorz H.G.H. Bręborowicz Grzegorz H.G.H. (red.), Położnictwo i ginekologia. T. 2: Ginekologia, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 705, ISBN 978-83-200-3080-8 .

[stein-leventhal-2] Irving F.I.F. Stein Irving F.I.F., Michael L.M.L. Leventhal Michael L.M.L., Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries, „American Journal of Obstetrics and Gynecology”, 29 (2), 1935, s. 181–191, DOI: 10.1016/S0002-9378(15)30642-6 (ang.).

[kovacs-3] Gabor T.G.T. Kovacs Gabor T.G.T., RobertR. Norman RobertR., Polycystic Ovary Syndrome, wyd. 2, Cambridge University Press, 2007, s. 4, ISBN 978-1-139-46203-7 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

[:0-4] ChrysiCh. Christodoulaki ChrysiCh. i inni, Dehydroepiandrosterone-Sulfate, Insulin Resistance and Ovarian Volume Estimation in Patients With Polycystic Ovarian Syndrome, „Journal of Family & Reproductive Health”, 11 (1), 2017, s. 24–29, PMID: 29114265, PMCID: PMC5664986 [dostęp 2023-08-03] .

[rotterdam-5] Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome, „Fertility and Sterility”, 81 (1), 2004, s. 19–25, DOI: 10.1016/j.fertnstert.2003.10.004, PMID: 14711538 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

[Goldenberg-6] N.N. Goldenberg N.N., C.C. Glueck C.C., Medical therapy in women with polycystic ovarian syndrome before and during pregnancy and lactation, „Minerva Ginecologica”, 60 (1), 2008, s. 63–75, PMID: 18277353 (ang.).

[Boomsma-7] CarolienC. Boomsma CarolienC., BartB. Fauser BartB., NickN. Macklon NickN., Pregnancy Complications in Women with Polycystic Ovary Syndrome, „Seminars in Reproductive Medicine”, 26 (1), 2008, s. 72–084, DOI: 10.1055/s-2007-992927, PMID: 18181085 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

[green-8] Long-Term Consequences of Polycystic Ovary Syndrome, „Green-top Guideline”, 33, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2007 [zarchiwizowane 2013-07-05] (ang.).

[CITEREFOszukowski_i_in.2014-9] Oszukowski i in. 2014 ↓.

[met-clo-10] SupatS. Sinawat SupatS. i inni, Long versus short course treatment with metformin and clomiphene citrate for ovulation induction in women with PCOS, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2012, DOI: 10.1002/14651858.CD006226.pub3, PMID: 23076922, PMCID: PMC7264991 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

[Palomba-11] StefanoS. Palomba StefanoS. i inni, Clomiphene citrate, metformin or both as first-step approach in treating anovulatory infertility in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS): a systematic review of head-to-head randomized controlled studies and meta-analysis, „Clinical Endocrinology”, 70 (2), 2009, s. 311–321, DOI: 10.1111/j.1365-2265.2008.03369.x, PMID: 18691273 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]