Insulinooporność

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Insulinooporność – zaburzenie homeostazy glukozy, polegające na zmniejszeniu wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek organizmu na insulinę. Insulinooporność to zaburzenie metaboliczne, w którym dochodzi do zmniejszenia wrażliwości tkanek na działanie insuliny mimo jej prawidłowego lub podwyższonego poziomu we krwi[1][2]. Jest to stan obniżonej wrażliwości tkanek docelowych na działanie insuliny mimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia w surowicy krwi[3]. Oznacza to, że organizm nie potrafi sobie poradzić z insuliną produkowaną przez trzustkę (w za dużych lub odpowiednich ilościach), więc nie może ona spełniać swojej funkcji. Insulinooporności towarzyszą często inne choroby takie jak Zespół Policystycznych Jajników (PCOS), choroby tarczycy, cukrzyca, nadciśnienie czy choroby autoimmunologiczne[1].

Insulinooporność i otyłość łączą się z pojawieniem chronicznego stanu zapalnego organizmu o małym nasileniu w różnych tkankach - czyli uogólniony stan zapalny w całym organizmie. Taki stan może być przyczyną insulinooporności, jak i wpływać na jej nasilenie. Rozwój przewlekłego stanu zapalnego w tkankach powoduje, że przestają one prawidłowo pełnić funkcję związaną z odpowiednią wrażliwością na insulinę lub nasilają ją[1].

Insulinooporność jest jedną z przyczyn cukrzycy typu 2 i cukrzycy ciążowej, zwykle pojawia się też w przebiegu cukrzycy typu 1.

Obniżona wrażliwość działania insuliny na tkanki jest przyczyną podwyższonego stężenia glukozy we krwi, co jest kompensowane zwiększoną produkcją insuliny przez trzustkę (hiperinsulinemia)[1]. Hiperinsulinemia, czyli nadmierny wyrzut insuliny zwykle występujący po posiłku. Hiperinsulinemia pomaga utrzymać przez jakiś czas poziom glukozy na prawidłowym poziomie, ale częste nadmierne wyrzuty insuliny, zwiększają insulinooporność[4].

Pierwsze objawy[3][5][edytuj | edytuj kod]

Insulinooporność może rozwijać się bezobjawowo przez wiele lat, a jej początki mogą wystąpić już w życiu płodowym[6].

  • nadmierna senność po posiłkach[6]
  • napady wilczego głodu[6]
  • przewlekłe zmęczenie[6]
  • obniżony nastrój[6] (głównie po posiłku bogatym w węglowodany)
  • uczucie zimna nieadekwatne do temperatury otoczenia[6]
  • częste uczucie głodu (a w efekcie krótkie przerwy między posiłkami)
  • ochota na posiłki węglowodanowe[6] w tym słodycze
  • przyrost masy ciała, szczególnie w obrębie brzucha mimo normalnej diety[6] (trudności ze zrzuceniem zbędnych kilogramów)
  • niepokój, drażliwość[6]
  • spadek koncentracji, spowolnione myślenie[6]
  • bóle głowy[6]
  • bóle stawów[6]
  • zaburzenia lipidowe
  • rogowacenie ciemne[6] (Acanthosis nigricans) - “brudne” zabarwienie skóry, przede wszystkim w okolicach karku i pod pachami
  • zaburzenia miesiączkowania
  • trudności z zajściem w ciążę
  • drżenie rąk
  • nadczynność tarczycy - w przypadku insulinooporności wątrobowej[2]
  • niedoczynność tarczycy - w przypadku insulinooporności tkanek obwodowych[2]

Diagnostyka[edytuj | edytuj kod]

Diagnostyka insulinooporności przysparza trochę trudności w Polsce, ponieważ nie ma jasno określonych norm dla insuliny. Po części jest to wynikiem tego, że insulinooporność jest stosunkowo młodym przedmiotem badań. Obecnie diagnostyka polega na zaznaczeniu w surowicy krwi poziomu glukozy oraz insuliny na czczo. Badania powinny zostać wykonane w tym samym czasie, ponieważ tylko tak można na podstawie wyników obliczyć tak zwany wskaźnik HOMA-IR[3].

W celu zdiagnozowania insulinooporności należy również wykonać test tolerancji glukozy, czyli tzw. krzywą cukrową i insulinową (test OGTT). Żeby móc wykonać pełne badanie, krzywa musi być przynajmniej trzypunktowa. Test polega na pobraniu krwi pacjentowi i sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (0h), a następnie sprawdza się poziom glukozy i insuliny po 1 h i 2 h od wypicia glukozy 75 g, czyli po tzw. obciążeniu glukozą.

Wielu lekarzy jednak diagnozuje insulinooporność tylko na podstawie wskaźnika glukozy i insuliny na czczo (oblicza w ten sposób HOMA-IR) albo np. na podstawie krzywej dwustopniowej, czyli na czczo i po 2 godzinach (nawyk przy diagnostyce cukrzycowej, niestety nieprawidłowy przy diagnozowaniu insulinooporności)[7].

Podstawowe badania to:[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Poziom insuliny w surowicy na czczo przekraczający górną granicę normy. Stopień insulinooporności określany jest za pomocą wskaźników HOMA-IR (ang. Homeostatic model assessment) lub QUICKI (ang. Quantitative insulin sensitivity check index) uwzględniających iloczyn poziomu insuliny oraz glukozy w surowicy na czczo.

Wyniki pomiaru stężenia glukozy na czczo[6]:

Mechanizm insulinooporności[edytuj | edytuj kod]

  • defekt lub wadliwe działanie receptora insulinowego w błonie komórek, na które działa insulina, lub zmniejszona ich gęstość (często spotykane w PCOS);
  • krążące we krwi przeciwciała przeciwinsulinowe;
  • przyspieszony rozpad insuliny.

Przyczyny insulinooporności[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny insulinooporności są bardzo liczne, a wiele z nich nie zostało w dalszym ciągu zbadanych[6]. Najczęstszą przyczyną jest otyłość brzuszna[6]. Żeby zapoczątkować insulinooporność, potrzebny jest wyzwalacz, który występuje najczęściej w postaci niewłaściwego trybu życia - czyli  niska aktywność fizyczna, nieprawidłowa dieta obfita w żywność wysokokaloryczną o wysokim indeksie glikemicznym i wysokoprzetworzone produkty żywnościowe oraz siedzący tryb życia co powoduje przyrost tkanki tłuszczowej. Otyłość brzuszna (wiąże się z wysoką ilością tłuszczu trzewnego) jest dużym czynnikiem ryzyka rozwoju insulinooporności, a także cukrzycy i chorób serca[3].

Główne przyczyny insulinooporności:

Leczenie[1][3][edytuj | edytuj kod]

Leczenie pacjenta z insulinoopornoscią polega na kompleksowym i indywidualnym podejściu do tematu. Główną rolę odgrywa lekarz - najczęściej jest to endokrynolog, jednak może być to również diabetolog, kardiolog, internista, lekarz rodzinny czy ginekolog. To właśnie lekarz diagnozuje insulinooporność, zleca właściwe badania, kontroluje stan zdrowia pacjenta oraz przepisuje odpowiednie leki i suplementy. Ważną rolę odgrywa wsparcie żywieniowe, dlatego należy również być pod opieką dietetyka[1][3].

Najważniejszym elementem leczenia insulinooporności jest wprowadzenie i utrzymanie zdrowej, zbilansowanej diety opartej na zasadach zdrowego odżywiania. To nie jest dieta na chwilę, a zmiana nawyków żywieniowych na całe życie. Pomaga w tym dietetyk, który rozpisze dietę indywidualnie do pacjenta, sprawdzi poziom tkanki tłuszczowej, ilość wody w organizmie, ustali jadłospis na podstawie naszego zapotrzebowania energetycznego, preferencji, wyników badań i innych zmiennych. Początki pod okiem dietetyka są szczególnie ważne, ponieważ zupełnie innej diety potrzebuje osoba otyła, pacjent z Hashimoto czy ktoś z insulinoopornością[1].

Kolejnym ważnym elementem leczenia jest codzienna aktywność fizyczna (przynajmniej 30 minut dziennie). Nie powinny to być bardzo intensywne treningi, a raczej aktywność w granicach tolerancji własnego organizmu. Najważniejsze by była regularna i sprawiała przyjemność. Dlatego mogą to być codzienne spacery czy jazda na rowerze[1].

W insulinooporności jest kluczowym dbanie o zdrowy styl życia. Dlatego poza dietą i aktywnością fizyczną, warto popracować nad eliminacją stresu, znaleźć czas na odpoczynek, wyeliminować używki i wysypiać się[3].

Podstawowe leczenie polega na zmniejszeniu otyłości, stosowaniu odpowiedniej diety oraz na wzroście aktywności fizycznej. Jednak leczenie może być także wspomagane farmakologicznie. Zasadniczym lekiem jest metformina. W jawnej cukrzycy z obniżonym poziomem insuliny i istniejącej insulinooporności wskazane są leki inkretynowe, np. saksagliptyna.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f g h Dominika Musiałowska, Insulinooporność w pigułce czyli ważny problem XXI wieku.data?
  2. a b c Marcin Gierach, Joanna Gierach, Roman Junik, Insulinooporność a choroby tarczycy, „Endokrynologia Polska”, 65 (I), 2014, s. 13–20, ISSN 2299-8306 [dostęp 2021-02-27] (pol.).
  3. a b c d e f g Magdalena Makarowska, Dominika Musiałowska, Insulinooporność. Szybkie dania, 2019.
  4. E. Kozek, [Insulin resistance and hyperinsulinemia--clinical aspects], „Przegląd Lekarski”, 53 (9), 1996, s. 647–652, ISSN 0033-2240, PMID8992530 [dostęp 2017-12-10].c?
  5. Dorota Święch, Jakie są pierwsze objawy insulinooporności?, 2 marca 2020.
  6. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Dorota Drozd, Insulinooporność dieta dla zdrowia, Łódź: RM, s. 25, ISBN 978-83-8151-426-2.
  7. Nicole M. Templeman i inni, A causal role for hyperinsulinemia in obesity, „The Journal of Endocrinology”, 232 (3), 2017, R173–R183, DOI10.1530/JOE-16-0449, ISSN 1479-6805, PMID28052999 [dostęp 2017-12-10].
  8. Katherine Harmon. Geny na doczepkę. „Świat Nauki”. 6 (226), s. 11-12, czerwiec 2010. ISSN 08676380. 
  9. Kamiński M, Uruska A, Anita Rogowicz-Frontczak A, Insulin Resistance in Adults with Type 1 Diabetes is Associated with Lower Vitamin D Serum Concentration, „Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes”, 2019, DOI10.1055/a-0895-5166, PMID31049899 (ang.).