Homocysteina
 |
Zasugerowano, aby wydzielić z tego artykułu fragmenty do artykułu Hiperhomocysteinemia. (dyskusja) |
 |
Ten artykuł od 2018-06 zawiera treści, przy których brakuje odnośników do źródeł. Należy dodać przypisy do treści niemających odnośników do wiarygodnych źródeł. (Dodanie listy źródeł bibliograficznych lub linków zewnętrznych nie jest wystarczające). Dokładniejsze informacje o tym, co należy poprawić, być może znajdują się w dyskusji tego artykułu. Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tego artykułu. |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C4H9NO2S | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Masa molowa | 135,18 g/mol | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wygląd | biały lub prawie biały krystaliczny proszek[1] | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Numer CAS | 454-28-4 454-29-5 (racemat) 6027-13-0 (izomer L) |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PubChem | 778[2] | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | homoseryna, cysteina | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Homocysteina, (Hcy) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów.
Jest to aminokwas siarkowy, powstający u człowieka w wyniku demetylacji aminokwasu metioniny, pochodzącej ze spożywanego białka.
Budową cząsteczki przypomina cysteinę, od której różni się obecnością dodatkowej grupy metylenowej -CH2 – przed grupą tiolową (-SH).
Prawidłowe wartości mieszczą się w granicach 5 – 15 µmol/l.
Hiperhomocysteinemia[edytuj | edytuj kod]
Wyższe niż prawidłowe poziomy homocysteiny określane są terminem "hiperhomocysteinemia", gdzie za postać ciężką przyjmuje się wartości ponad 100 µmol/l.
Aktualnie uważana jest u ludzi za niezależny czynnik ryzyka rozwoju m.in.:
- zmian miażdżycowych
- zawału mięśnia sercowego
- udaru mózgu
- zmian zakrzepowych
W badaniach dorosłej populacji w Polsce (NatPol Plus) wykazano znaczną częstość występowania hiperhomocysteinemii (ok. 30%)[4].
Przyczyny hiperhomocysteinemii dzieli się na pierwotne (wrodzone) oraz wtórne (nabyte).
Pierwotne, uwarunkowane genetycznie mutacje genów dla:
- Syntazy cystationinowej (homocysteina + seryna → cystationina + woda) – zaburzenie katabolizmu homocysteiny
- Reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR) – "pułapka kwasu foliowego", czyli zaburzenie metylacji homocysteiny do metioniny.
Wtórne (nabyte) – spowodowane:
- Nieprawidłową dietą – niedobory witamin:
- witaminy B12, w postaci metylokobalaminy (ponowna metylacja homocysteiny do metioniny)
- kwasu foliowego, w postaci tetrahydrofolianu (ponowna metylacja kobalaminy do metylokobalaminy)
- witaminy B6 (przekształcenie metioniny do cystationiny oraz tetrahydrofolianu do metylenotetrahydrofolianu)
- Środkami chemicznymi:
- leki neurologiczne, np. fenytoina (antagonista kwasu foliowego), karbamazepina
- leki-donory NO – inaktywacja syntazy metioniny
- leki stosowane w onkologii, np. metotreksat (antagonista kwasu foliowego)
- leki zawierające teofilinę – antagonistę witaminy B6, występującą w śladowych ilościach m.in. w ziarnach kakao i w liściach herbaty.
- Chorobami:
- przewlekła niewydolność nerek
- białaczka limfoblastyczna
- rak jajnika lub sutka
- niedokrwistość Addisona-Biermera – niedobór czynnika Castle'a → niedobór B12,
- niewydolność tarczycy
- łuszczyca
- przeszczep narządu – spadek stężenia witaminy B6 i kwasu foliowego
- Paleniem tytoniu, nadużywaniem alkoholu
Leczenie polega na suplementacji witamin: B6, B12 i kwasu foliowego. Badania z 2006 roku, polegające na suplementacji tych witamin u osób z podwyższonym ryzykiem chorób układu krążenia lub po zawale mięśnia sercowego nie potwierdziły jednoznacznie korzystnego działania suplementacji tych witamin[5][6][7].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska X. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2014, s. 4276. ISBN 978-83-63724-47-4.
- ↑ Homocysteina (CID: 778) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
- ↑ Homocysteina (ang.) w bazie ChemIDplus, United States National Library of Medicine. [dostęp 2012-12-16].
- ↑ Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P., Konarski R., Manikowski A., Wołkiewicz E., Jakubowski Z., Łysiak-Szydłowska W., Bautembach S., Wyrzykowski B. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS Kardiol. Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26
- ↑ S. Zoungas, BP. McGrath, P. Branley, PG. Kerr i inni. Cardiovascular morbidity and mortality in the Atherosclerosis and Folic Acid Supplementation Trial (ASFAST) in chronic renal failure: a multicenter, randomized, controlled trial.. „J Am Coll Cardiol”. 47 (6), s. 1108-16, 2006. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.10.064. PMID: 16545638.
- ↑ Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, McQueen MJ, Probstfield J, Fodor G, Held C, Genest J Jr; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. „N Engl J Med”. 354. 15, s. 1629-32, 2006. PMID: 16531613.
- ↑ Bonaa KH, Njolstad I, Ueland PM, Schirmer H, Tverdal A, Steigen T, Wang H, Nordrehaug JE, Arnesen E, Rasmussen K. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. „N Engl J Med”. 354. 15, s. 1629-32, 2006. PMID: 16531614.
Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]
- Homocysteinemia w bazie Online Mendelian Inheritance in Man (ang.)
