Zapalenie trzustki u psów i kotów

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Zapalenie trzustki u psów i kotów – stan patologiczny trzustki o ciężkim przebiegu. Schorzenie u psów i kotów jest stosunkowo mało poznane, i kończy się wysoką śmiertelnością nawet przy intensywnym postępowaniu terapeutycznym[1].

Obraz mikroskopowy trzustki psa

Podział[edytuj | edytuj kod]

Podobnie jak w ludzkim zapaleniu trzustki, wyróżnia się zapalenie ostre (OZT) i przewlekłe (PZT). OZT charakteryzuje się występowaniem nacieku neutrofilowego, obrzęku narządu i martwicą (miąższu i okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej). Zapaleniu przewlekłemu towarzyszy zwykle włóknienie, zanik komórek pęcherzykowych, i naciek zapalny[2]. Podział ten nie zawsze jest łatwy do ustalenia. Nawracające, niezbyt nasilone przypadki ostrego zapalenia mogą być rozpoznawane jako przewlekłe zapalenie, a nasilające się objawy przewlekłego zapalenia mogą dawać wrażenie zapalenia ostrego[1].

Rozróżnienie między zapaleniem ostrym a przewlekłym nie zawsze ma istotne znaczenie w postępowaniu medycznym, jednak odgrywa kluczową rolę w przewidywaniu następstw choroby. O ile zapalenie ostre może skończyć się pełnym wyzdrowieniem, to zapalenie przewlekłe nierzadko postępuje, co może prowadzić do niewydolności zewnątrzwydalniczej lub wewnętrzwydalniczej (cukrzycy)[2].

Występowanie[edytuj | edytuj kod]

Uważa się, że występowanie choroby jest niedoszacowane[3], z uwagi na trudności z przeżyciowym rozpoznaniem choroby (wysoka śmiertelność). Problemów nastręcza też nie zawsze oczywista klasyfikacja między ostrym a przewlekłym zapaleniem. Wobec braku łatwo dostępnych nieinwazyjnych metod diagnostycznych, jedynym sposobem jednoznacznego potwierdzenia rozpoznania jest badanie histopatologiczne wycinków narządu[2].

Szacunkowe dane wskazują, że zapalenie trzustki może być powszechnym problemem u zwierząt towarzyszących. Badania post-mortem mówią o zachorowalności 34-52% u psów i aż 67% u kotów[3][1]. U psów w zdecydowanej większości są to przypadki przewlekłe, jednak często z objawami zapalenia ostrego. Na chorobę zapadają psy i koty bez względu na wiek, płeć i rasę. U osobników dorosłych i starszych częściej odnotowuje się niewydolność zewnętrzwydzielniczą. W nielicznych badaniach chorobę częściej rozpoznaje się u takich ras jak[1]: cavalier king charles spaniel, cocker spaniel, border collie, sznaucerów miniaturowych, i yorkshire terierów. Brak jest badań wskazujących na rasowe predyspozycje u kotów[2].

Rzadkie rozpoznanie, szczególnie stanu przewlekłego, może wynikać z wieloogniskowego rozmieszczenia, i łagodnego nasilenia. Sprawia to, że do wykrycia może być niezbędne badanie wielu wycinków. W rzeczywistości jednoznaczne rozpoznanie bywa dokonywane zwykle w badaniu sekcyjnym[2].

Etiopatogeneza[edytuj | edytuj kod]

Etiopatogeneza zapalenia trzustki nie jest do końca poznana. Jest najpewniej złożeniem interakcji między czynnikami genetycznymi a środowiskowymi[1]. Wydaje się, że zapalenie przewlekłe w części przypadków jest konsekwencją nawracającego zapalenia ostrego, albo postępowania zapalenia ostrego w kierunku zapalenia przewlekłego. Większość przypadków rozpoznawanych u psów i kotów ma charakter idiopatyczny[2].

Brak jest solidnych badań epidemiologicznych określających warunki środowiskowe sprzyjające chorobie. Zwykle wskazuje się na niewłaściwe żywienie i czynniki chemiczne, w tym niektóre leki (azatiopryna, bromek potasu, fenobarbital, fosforoorganiki, asparaginaza, sulfonamidy, preparaty cynku). Do potencjalnych czynników ryzyka zalicza się otyłość, płeć męska, przebyty zabieg operacyjny (możliwe czasowe niedotlenienie i niedokrwienie narządu w czasie operacji lub zapaści sercowej), hiperlipidemia, zaburzenia endokrynologiczne, kamienie żółciowe, masywna hemoliza (np. w przebiegu babeszjozy). U kotów może mieć związek z toksoplazmozą[2].

Wpływ na szczelność i kondycję przewodu trzustkowego może mieć też cofanie się treści jelitowej spowodowanej silnymi wymiotami (wzrost ciśnienia w świetle dwunastnicy)[2].

U psów ras angielskich sugeruje się zapalenie trzustki powiązane z procesami immunologicznymi - obserwowano wtedy nacieki limocytów T dookoła wewnętrztrzustkowych przewodów wyprowadzających, oraz suche zapalenie rogówki, również o podłożu immunologicznym[2].

U kotów zapalenie trzustki często (50-60%) współistnieje z zapaleniem wątroby i jelita lub (30-50% przypadków) z zapaleniem wątroby i przewodów żółciowych. Nie wiadomo jednak, które schorzenie jest tu przyczyną a które skutkiem[2].

Powiązania z cukrzycą są niejasne. Pojedynczy epizod ostrego zapalenia trzustki u psów w małym stopniu odpowiada na rozwój cukrzycy. Większy wpływ mogą mieć procesy zapalne o charakterze przewlekłym, gdy może dochodzić do uszkodzenia komórek bet wysp trzustkowych. Ciężkie przypadki ostrego zapalenia trzustki mogą być powiązane z cukrzycą. Niektóre badania[4] wykazały, że u 3/8 psów i prawie 3/4 kotów wraz z OZT rozpoznawano również cukrzycę. W badaniach[4] post-mortem kotów wykazano, że 51% osobników z cukrzycą miało również zapalenie trzustki. W takich przypadkach powiązanie przyczynowo-skutkowe też nie jest jasne - zapalenie może być bowiem konsekwencją hiperglikemii lub hiperlipidemii. Celowe więc wydają się badania diagnostyczne pod kątem zapalenia trzustki u pacjentów z cukrzycą, szczególnie nieustabilizowaną lub ostrą[4][2].

Objawy kliniczne i rozpoznawanie[edytuj | edytuj kod]

Objawy różnią się w zależności od charakteru (ostry, przewlekły), nasilenia, i gatunku - u kotów często jest elementem triadistis (czyli wraz z zapaleniem wątroby i jelita[2].

Silne ostre zapalenie z dramatycznymi objawami klinicznymi, często kończące się śmiercią, są częstsze u psów. Objawami są wówczas: nasilone wymioty, „ostry brzuch” (silna bolesność jamy brzusznej), całkowity brak apetytu, odwodnienie, osłabienie[2].

Przewlekłe zapalenie trzustki u psów i kotów ma zazwyczaj łagodniejszy przebieg, z całym wachlarzem objawów klinicznych. U psów są to najczęściej: brak apetytu, wymioty, osłabienie, zwiększone pragnienie i wielomocz (ok. 50% przypadków), biegunki (ok. 1/3 pacjentów; niekiedy z domieszką krwi), objawy neurologiczne (ok. 20%). U kotów objawy są mniej specyficzne i subtelniejsze, co dodatkowo utrudnia rozpoznanie. U większości pacjentów odnotowywano brak apetytu i osowiałość, u około 60% wymioty i spadek masy ciała. Rzadko biegunka. U kotów z triadistis objawy są zwykle cięższe i często dochodzą do nich: żółtaczka, bolesność jamy brzusznej (szczególnie przodobrzusza), ślinotok, upośledzoną krzepliwość krwi[2].

W badaniu klinicznym u większości chorych pacjentów notuje się w różnym stopniu: odwodnienie, wychodzenie, bolesność jamy brzusznej, czasem gorączkę lub hipotermię[2].

U części pacjentów brak jest jakichkolwiek objawów i odchyleń w badaniu klinicznym, mimo toczącego się procesu zapalnego[2].

Obraz krwi[edytuj | edytuj kod]

Badanie krwi przy OZT wykazuje najczęściej leukocytozę z przesunięciem obrazu w lewo. Rzadko małopłytkowość. Utrzymujące się wymioty mogą powodować hipokaliemię i hipochloremię. Odwodnienie i niedokrwienie nerek mogą powodować azotemię. W około połowie ciężkich przypadków stwierdzano również hipoalbuminemię hipoproteinemię. U kotów z triadistis niemal zawsze dochodzi do zwiększenia stężeń bilirubiny, transminaz, ALP i GGT. Jeśli zapaleniu towarzyszy niewydolność wewnętrzwydzielnicza trzustki, może pojawić się hiperglikemia.[2]

W przeszłości występowanie zapalenia oceniano na podstawie poziomu lipazy i amylazy we krwi, jednak test ten jest mało czuły i mało swoisty. Testem z wyboru jest więc badanie poziomu specyficznej lipazy trzustkowej: zwykle PLI (pancreatic lipase immunoreactivity), i specyficzne gatunkowo, o wyższej czułości cPL (canine PL) i fPL (feline PL). Testy te pozwalają na ocenę poziomu lipazy w surowicy, która to lipaza wzrasta w przypadku uszkodzenia lub zapalenia trzustki[2].

W przypadku przewlekłego zapalenia powyższe zmiany w obrazie krwi mogą być słabiej widoczne lub w ogóle nie występować[2].

Ocena ultrasonograficzna[edytuj | edytuj kod]

Trzustka jest narządem trudnym do diagnostyki ultrasonografią. Mimo zmian chorobowych obraz trzustki w USG może być nadal prawidłowy, szczególnie u kotów. Trzustka bez zmian patologicznych ma krawędzie słabo zarysowane, miąższ jest izoechogeniczny w stosunku do tkanki otaczającej. Przy ostrych zmianach narząd się powiększa, miąższ staje się bardziej hipoechogeniczny, a otaczająca tkanka tłuszczowa hiperechogeniczna[2].

Objawami mogącymi współistnieć z zapaleniem trzustki są zmiany w ścianie dwunastnicy, poszerzenie dróg żółciowych i przewodu trzustkowego, obecność wolnego płynu w jamie brzusznej.[2]

Metodami USG trudno jest scharakteryzować rodzaj zapalenia. Mimo niedoskonałości, badanie USG jest jednak metodą bardziej czułą niż tomografia, szczególnie u kotów[2].

Badanie histopatologiczne[edytuj | edytuj kod]

Głównym testem potwierdzającym schorzenie i jego rodzaj jest badanie histopatologiczne wycinków narządu. Stanowi ono jednak poważne wyzwanie, z uwagi na inwazyjność procedury i możliwe powikłania. Nie zawsze jest metodą preferowaną a nawet uzasadnioną, gdyż ryzyko może przewyższać korzyści z rozpoznania[1]. Sam zabieg chirurgiczny może przyczynić się do zaburzeń przepływu krwi i niedokrwienia trzustki, pogłębiając jej uszkodzenie. Sam fakt, że pacjenci z zapaleniem trzustki, szczególnie ostrym, są w poważnym stanie ogólnym, sprawia, że nie są dobrymi kandydatami do zabiegu w znieczuleniu ogólnym[2].

Co więcej badanie histopatologiczne służy do potwierdzenia choroby - nie może jej jednak wykluczyć. Brak zmian w pobranych wycinkach nie jest potwierdzeniem braku zapalenia trzustki. Problemem jest również to, że zmiany mogą być rozmieszczone nierównomiernie, co wymaga pobrania wielu wycinków. Niejednokrotnie zmiany mikroskopowe mogą być słabo wyrażone i trudne w interpretacji[2].

Niektóre analizy histologiczne próbek sekcyjnych pokazują, że mikroskopowe cechy zapalenia trzustki stwierdza się u blisko 2/3 psów i kotów, niezależnie od przyczyny zgonu. Stwierdzano je nawet u blisko połowy kotów, które nie wykazywały żadnych objawów klinicznych choroby[2].

Bazując na kryteriach oceny histopatologicznej stosowanej u ludzi, u psów i kotów proponuje się 4-stopniową ocenę ośmiu parametrów[1]:

  • naciek neutrofilowy - cecha OZT
  • naciek limfocytarny - cecha wczesnego PZT
  • martwica trzustki - cecha OZT
  • martwica tkanki tłuszczowej - cecha OZT
  • obrzęk
  • włóknienie - cecha PZT
  • zmiany zanikowe - cecha PZT
  • zmiany guzkowate

Badanie cytologiczne[edytuj | edytuj kod]

Jest pomocne w diagnostyce choroby. Według niektórych autorów biopsja cienkoigłową charakteryzuje się niską inwazyjnością, ale brak jest badań oceniających jej czułość i specyficzność[5]. Wiarygodny materiał do badań musi zostać pobrany z miejsc chorobowo zmienionych. Na zapalenie w badaniu cytologicznym wskazuje obecność w aspiratach komórek części egzogennej i komórek nacieku zapalnego. Przy zapaleniu ostrym można oczekiwać bogatego materiału, z uszkodzonymi komórkami pęcherzykowatymi, obfitym kruszywem komórkowym, oraz cechami krwotoku. Z przewlekłą formą może wskazywać preparat skąpokomórkowy z limfocytami[2].

Obraz makroskopowy[edytuj | edytuj kod]

Ocena makroskopowa OZT pokazuje obrzęk, przekrwienie, obecność drobnych lub większych obszarów wylewu krwi. Może towarzyszyć temu miejscowe zapalenie otrzewnej (zmętnienie, zaczerwienienie, włókna i zlepy między trzustką a otrzewną).[2]

W PZT zmiany nie są silnie wyrażone. Raczej brak obrzęku i przekrwień. Rozpoznaje się za to obszary zwłóknienia (jaśniejsze i twardsze). Niekiedy zrosty z jelitem[2].

W zależności od fazy zapalenia narząd może być powiększony, ale zwykle ulega zmniejszeniu. Przybierając czasem formę poskręcanego, włóknistego tworu. W części przypadków stwierdza się torbiele zastoinowe[2].

Leczenie i rokowanie[edytuj | edytuj kod]

U psów leczenie ostrego zapalenia trzustki (forma najpowszechniejsza) obejmuje intensywną płynoterapię - w celu uzupełnienia ubytków płynów i wyrównania hipokalemii. W stanie wstrząsu hiperwolemicznego lub przy wyraźnym obniżeniu poziomu białka całkowitego, wskazane jest stosowanie koloidów (pozwala to zmniejszyć ryzyko niedokrwienia trzustki i nerek). Osocze wskazane jest dla zwierząt z rozwijającym się zespołem krzepnięcia wewnętrznnaczyniowego[a].[2]

Kluczową częścią leczenia jest postępowanie przeciwwymiotne (metoklopramid, maropitant, ondansetron).[2]

Postępowanie przeciwbólowe obejmuje podawanie leków opioidowych (butorfanol, fentanyl).[2]

Ważne jest też szybkie wprowadzenie karmienia, najlepiej dojelitowego, karmą lekkostrawną z obniżoną zawartością tłuszczu. Głodówka zwierzęcia trwająca dłużej niż 2-3 doby zmniejsza wyraźnie odporność oraz większa ryzyko przenikania bakterii z przewodu pokarmowego do krwi, co stwarza ryzyko posocznicy.[2]

Antybiotykoterapia jest kontrowersyjna. Zapalenie trzustki, nawet ropiejące, jest prawie zawsze jałowe. Jednak wspomniane ryzyko posocznicy powoduje, że większość klinicystów stosuje antybiotyki szerokiego spektrum w początkowym stadium leczenia.[2]

Podawanie glikokortykosteroidów u pacjentów z OZT jest przeciwwskazane.[2]

Rokowanie u pacjentów z niewielkim lub średnim nasileniem OZT jest dobre. Nasilone zapalenie może prowadzić do groźnych powikłań - martwicy lub ropni.[2]

U kotów częściej występuje przewlekłe zapalenie. Jego leczenie również obejmuje płynoterapię, zwłaszcza w fazach zaostrzenia. Koty z PZT rzadko manifestują ból jamy brzusznej, ale często mają obniżony apetyt. Stosuje się wówczas przeciwbólowo buprenorfinę lub butorfanol. W razie wymiotów stosuje się leki jak przy OZT. Również dąży się do szybkiego wdrożenia karmienia doustnego, doprzełykowego lub dojelitowego (jeśli stan pacjenta pozwala na znieczulenie ogólne). Dieta kotów z PZT musi być lekkostrawna, ale nie niskotłuszczowa. U pacjentów z triadistits wskazana jest dieta hipoalergiczna oparta o białko hydrolizowane.[2]

U kotów z PZT stosuje się glikokortykosteroidy. Leczenie powinno się monitorować oznaczając lipazę trzustkową.[2]

Rokowanie u kotów z przewlekłym, nawracającym PZT o łagodnym lub średnim nasileniu, jest zwykle dobre. Jednak trzeba pamiętać, że może rozwinąć się u nich niewydolność trzustki. U pacjentów z ostrym, ciężkim zapaleniem, rokowanie jest gorsze, ze względu na potencjalne powikłania.[2]

U wielu kotów konieczna jest suplementacja kobalaminy (witamina B12), gdyż trzustka jest jedynym miejscem produkcji czynnika wiążącego u tego gatunku.[2]

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Uwagi[edytuj | edytuj kod]

  1. Badania wykazują, że obecność inhibitorów proteazy w osoczu nie ma istotnego znaczenia klinicznego.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f g P. Watson. Canine and feline pancreatitis: a challenging and enigmatic disease. „Journal of Small Animal Practice”, 2015. (ang.). 
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an Rafał Sapierzyński, Magdalena Ostrzeszewicz, Joanna Bonecka, Magdalena Kalwas-Śliwińska, Beata Degórska. Zapalenie trzustki u psów i kotów. „Życie weterynaryjne”. 11 (92), s. 808-815, 2017. (pol.). 
  3. a b Bazelle J., Watson P.. Pancreatitis in cats. Is it acute, is it chornic, is it significant?. „Journal of Feline Medicine”, 2014. 
  4. a b c L. J. Davidson. Diabetes mellitus and pancreatitis - cause or effect?. „Journal if Small Animal Practice”, 2015. (ang.). 
  5. P. G. Xenoulis. Diagnosis of pancreatitis in dogs and cats. „Journal of Small Animal Practice”, 2015. (ang.).