Zwężenie zastawki aortalnej
| stenosis valvae aortalis | |
 Obraz sekcyjny reumatycznej stenozy aortalnej |
Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza/zwężenie zastawki aorty, zwężenie lewego ujścia tętniczego, łac. stenosis ostii arteriosi sinistri, stenosis ostii aortae, ang. aortic stenosis, AS) – wada serca polegająca na zmniejszeniu powierzchni ujścia aortalnego w stopniu utrudniającym wypływ krwi z lewej komory do aorty. Jest trzecią pod względem częstości chorobą serca w krajach rozwiniętych, po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca. Rozpoznanie opiera się na obrazie echokardiograficznym. Leczenie jest operacyjne; jako pierwszy walwuloplastykę zastawki aortalnej wykonał w 1982 roku Lababidi[1].
Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]
Zwyrodnieniowa stenoza aortalna jest obecnie trzecią co do częstości chorobą serca w krajach zachodnich (po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca). Umiarkowane zwężenie występuje u 5% populacji po 75. roku życia.
Etiologia[edytuj | edytuj kod]
Najczęstszą przyczyną jest proces zwyrodnieniowy z wtórnym wapnieniem, innymi przyczynami stenozy aortalnej są gorączka reumatyczna i wada wrodzona, jaką jest dwupłatkowa zastawka aorty (1% populacji ogólnej)[2]. Choroba reumatyczna jako przyczyna zwężenia jest coraz rzadszym czynnikiem, natomiast coraz częściej przyczyną stenozy jest wapnienie zastawki u osób starszych, spowodowane miażdżycą, procesem zwyrodnieniowym lub zaburzeniami gospodarki wapniowej.
Czynniki sprzyjające zwyrodnieniu zastawki aorty to[2]:
- zaawansowany wiek
- płeć męska
- nadciśnienie tętnicze
- cukrzyca
- nadczynność przytarczyc
- choroba Pageta
- niewydolność nerek
- palenie tytoniu
- dyslipidemie
- nadwaga
Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]
Zwężenie o ponad 1/3 powierzchni zastawki aortalnej, która u osób zdrowych wynosi ponad 2,5 cm², wywołuje następstwa hemodynamiczne. Utrudniony przez zwężenie ujścia odpływ krwi z lewej komory, prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego i powoduje jej kompensacyjny koncentryczny przerost. Większa siła skurczu przez pewien czas pozwala na zachowanie dostatecznej objętości minutowej. Większa masa mięśnia przy niezmienionym krążeniu wieńcowym prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na tlen, a zmniejszenie przepływu przez naczynia wieńcowe i podwsierdziowe przyczynia się do występowania bólów dławicowych. Włóknienie nasila dysfunkcję rozkurczową i prowadzi do dysfunkcji skurczowej. Utrudniony rozkurcz i wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze sprzyjają zastojowi w krążeniu płucnym powodując ograniczenie tolerancji wysiłku, duszność wysiłkową, a w skrajnych przypadkach obrzękowi płuc.
Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]
Objawy podmiotowe[edytuj | edytuj kod]
Stenoza aortalna może być przez długi czas bezobjawowa, mimo istotności hemodynamicznej. Głównymi objawami są:
- ból dławicowy
- kołatanie serca
- zawroty głowy
- zaburzenia widzenia
- omdlenia wysiłkowe
- duszność wysiłkowa i spoczynkowa
- inne objawy niewydolności serca (rzadziej)
- pierwszym objawem może być nagły zgon sercowy, spowodowany migotaniem komór, lub obrzęk płuc
Objawy przedmiotowe[edytuj | edytuj kod]
- Zjawiska osłuchowe
- wrzecionowaty, szorstki szmer skurczowy z punctum maximum w II lub III przestrzeni międzyżebrowej prawej przy mostku lub w punkcie Erba, oddzielony od pierwszego tonu serca (S1), promieniujący do szyi i barków. Głośność szmeru nie odpowiada stopniowi zwężenia. Szmer może promieniować do koniuszka serca i być głośniejszy tam niż nad podstawą (tzw. zjawisko Gallavardina) co wymaga różnicowania ze szmerem niedomykalności mitralnej; głośniejszy przy nagłym kucaniu, podczas biernego podnoszenia nóg, po dodatkowym skurczu komór, po podaniu azotanu amylu; cichnie przy próbie Valsalvy, podczas ćwiczeń izometrycznych (np. uścisk ręki) i w pozycji stojącej
- czasem ton S3, S4 (zmniejszona podatność lewej komory)
- cichy lub niesłyszalny S1 (w dużej stenozie), ściszona składowa aortalna (A2) drugiego tonu
- wczesnoskurczowy ton wyrzucania (stuk wyrzutu, ejection click), powstaje przy nagłym zatrzymaniu otwarcia „sklejonych” płatków zastawki aortalnej, u chorych z giętkimi płatkami zastawki, nieobecny w dużym zwężeniu
- paradoksalne (składowa płucna P2 przed aortalną, A2) rozdwojenie drugiego tonu sztywne oddechowo, w ciasnej stenozie ze zwapniałą zastawką może być pojedynczy drugi ton
- gdy towarzyszy niedomykalność aortalna, może pojawić się szmer rozkurczowy.
- Inne objawy
- uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i w dół
- mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi (w ciasnej stenozie)
- tętno na obwodzie małe, twarde i leniwe (pulsus parvus, durus, tardus).
Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych[edytuj | edytuj kod]
- cechy przerostu i przeciążenia skurczowego lewej komory (w tzn. „ciasnej” stenozie)
- P mitrale przy dużym gradiencie aortalno-komorowym
- lewogram
- zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego
- Badanie RTG klatki piersiowej
- długo prawidłowe
- powiększenie lewej komory
- postenotyczne poszerzenie aorty wstępującej
- zwapnienia w rzucie zastawki aortalnej
- zwiększenie prędkości przepływu przez zastawkę
- zmniejszenie szerokości otwarcia płatków zastawki aortalnej
- kopulaste otwarcie płatków, obserwowane głównie w wadach wrodzonych zastawki
- zmiany zwyrodnieniowe zastawki
- zmniejszona powierzchnia otwarcia zastawki aortalnej (ang. aortic valve area, AVA)
Klasyfikacja[edytuj | edytuj kod]
Na podstawie echokardiografii i obliczonej powierzchni ujścia aorty (AVA) określa się stopień zwężenia[2]:
- zwężenie łagodne (niewielkie), gdy AVA > 1,5 cm²,
- zwężenie umiarkowane, gdy AVA 1,0-1,5 cm²,
- zwężenie duże (ciasne) gdy AVA ≤ 1,0 cm² albo 0,6 cm²/m² powierzchni ciała.
W zależności od gradientu komorowo-aortalnego:
- <20 mmHg – wada nieistotna hemodynamicznie,
- 20-40 mmHg – łagodna,
- 40-70 mmHg – umiarkowana,
- >70 mmHg – ciężka.
Powikłania[edytuj | edytuj kod]
- zatory obwodowe
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- nabyta choroba von Willebranda
- angiodysplazje jelitowe (zespół Heyde’a)
- prawokomorowa niewydolność serca
- nagły zgon sercowy
Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]
Rozpoznanie opiera się najczęściej na obrazie echokardiograficznym. Istotne jest, by badania prędkości na zastawce aortalnej dokonywać zawsze również głowicą ultrasonograficzną inną od konwencjonalnej, tzw. sondą Pedoffa (ang. CW pencil/Pedoff probe). W przypadku niezastosowania się do tego zalecenia może dojść do niedoszacowania wady.
W szczególnych przypadkach echokardiografia spoczynkowa może być niewystarczająca do określenia ciężkości wady zastawki aortalnej. Dotyczy to szczególnie chorych z:
- zaburzeniami czynności skurczowej lewej komory (odróżnienie „low flow low gradient aortic stenosis” od „pseudosevere aortic stenosis”)
- trudnymi warunkami badania echokardiograficznego
- zaburzeniami rytmu serca, np. migotaniem przedsionków
W tych sytuacjach pomocne może być badanie inwazyjne (cewnikowanie) lub w odniesieniu do pierwszej grupy chorych echokardiografia wysiłkowa[3].
Rozpoznanie różnicowe[edytuj | edytuj kod]
- nadzastawkowe i podzastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego typu mięśniowego i błoniastego
- zwężenie zastawki pnia płucnego (podobne osłuchowo)
Leczenie[edytuj | edytuj kod]
Łagodna wada nie wymaga leczenia zabiegowego; w niewielkiej i umiarkowanej stenozie stosuje się leczenie zachowawcze.
W ciężkiej stenozie metodami leczenia zabiegowego są:
- operacja wymiany zastawki
- przezcewnikowe wszczepienie zastawki aortalnej
- przezskórna walwulotomia balonowa
Zabieg na zastawce aortalnej[edytuj | edytuj kod]
Zabiegu na zastawce aortalnej dokonuje się celem poprawy jakości życia i/lub prognozy pacjenta. W wielu badaniach wykazano brak wyższej śmiertelności w grupie bezobjawowych chorych z ciężką stenozą aortalną w porównaniu do populacji ogólnej. Znalazło to odbicie w obecnie obowiązujących wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących postępowania w wadach zastawkowych. Zgodnie z nimi wskazaniem do zabiegu na zastawce aortalnej są ciężka stenoza aortalna oraz:
- obecność typowych objawów
- zmniejszenie LVEF <50%
- duże zmiany morfologiczne zastawki i progresja maksymalnej prędkości przez zastawkę o ponad 0,3 m/s w ciągu roku
- patologiczny test wysiłkowy
Decyzja co do podjęcia zabiegu na zastawce oraz jego charakteru powinna być podejmowana indywidualnie. W przypadku odstąpienia od zabiegu na zastawce konieczne są kontrole w odstępach 3-6 miesięcy.
Zapobieganie[edytuj | edytuj kod]
Badanie z 2007 roku wykazało spowolnienie procesu zwyrodnieniowego zwężenia zastawki aortalnej u przyjmujących lek należący do grupy statyn – rosuwastatynę[4]. Ostatecznie nie wykazano jednak jednoznacznie pozytywnego wpływu tego leku na progresję choroby. Planowane są dalsze badania nad tym zagadnieniem[5].
Rokowanie[edytuj | edytuj kod]
Rokowanie u chorych z bezobjawową stenozą aortalną jest dobre, dramatycznie pogarsza się w objawowym zwężeniu. Zgon następuje średnio po 2 latach od wystąpienia niewydolności serca. Leczenie operacyjne poprawia rokowanie[2].
Klasyfikacja ICD10[edytuj | edytuj kod]
| kod ICD10 | nazwa choroby |
|---|---|
| ICD-10: I35.0 | Niereumatyczne zwężenie zastawki aortalnej |
| ICD-10: I06.0 | Reumatyczne zwężenie zastawki aortalnej |
| ICD-10: Q23.0 | Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej |
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ Lababidi Z., Wu JR., Walls JT. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: results in 23 patients.. „The American journal of cardiology”. 1 (53), s. 194–7, styczeń 1984. DOI: 10.1016/0002-9149(84)90709-4. PMID: 6691261.
- ↑ a b c d Interna Szczeklika : podręcznik chorób wewnętrznych 2012. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2012, s. 280. ISBN 978-83-7430-336-1.
- ↑ The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology, Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology, „European Heart Journal”, 28 (2), 2006, s. 230–268, DOI: 10.1093/eurheartj/ehl428, ISSN 0195-668X [dostęp 2024-03-31] (ang.).
- ↑ Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL, Barros IM, Azevedo LF, Rocha-Gonçalves F, Rajamannan NM. Rosuvastatin affecting aortic valve endothelium to slow the progression of aortic stenosis.. „J Am Coll Cardiol”. 49. 5, s. 554-61, 2007. DOI: 10.1016/j.jacc.2006.07.072. PMID: 17276178.
- ↑ Terje R. Pedersen, Intensive lipid-lowering therapy for patients with aortic stenosis, „The American Journal of Cardiology”, 102 (11), 2008, s. 1571–1576, DOI: 10.1016/j.amjcard.2008.07.028, ISSN 1879-1913, PMID: 19026317 [dostęp 2024-03-31].
Bibliografia[edytuj | edytuj kod]
- Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 229-233. ISBN 83-7430-031-0.
- Gerd Herold i współautorzy Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów i lekarzy wyd. IV PZWL 2005 ISBN 83-200-3380-2
