Zwężenie zastawki aortalnej

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zwężenie zastawki aortalnej
stenosis valvae aortalis
Obraz sekcyjny reumatycznej stenozy aortalnej
Obraz sekcyjny reumatycznej stenozy aortalnej
ICD-10 I35.0
Niereumatyczne zwężenie zastawki aortalnej
ICD-10 I06.0
Reumatyczne zwężenie zastawki aortalnej
ICD-10 Q23.0
Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej

Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza/zwężenie zastawki aorty, zwężenie lewego ujścia tętniczego, łac. stenosis ostii arteriosi sinistri, stenosis ostii aortae, ang. aortic stenosis, AS) – wada serca polegająca na zmniejszeniu powierzchni ujścia aortalnego w stopniu utrudniającym wypływ krwi z lewej komory do aorty. Jest trzecią pod względem częstości chorobą serca w krajach rozwiniętych, po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca. Rozpoznanie opiera się na obrazie echokardiograficznym. Leczenie jest operacyjne; jako pierwszy walwuloplastykę zastawki aortalnej wykonał w 1982 roku Labadidi[1].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Zwyrodnieniowa stenoza aortalna jest obecnie trzecią co do częstości chorobą serca w krajach zachodnich (po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca). Umiarkowane zwężenie występuje u 5% populacji po 75. roku życia.

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Głównymi przyczynami stenozy aortalnej są gorączka reumatyczna i wada wrodzona, jaką jest dwupłatkowa zastawka aorty (1% populacji ogólnej)[2]. Choroba reumatyczna jako przyczyna zwężenia jest coraz rzadszym czynnikiem, natomiast coraz częściej przyczyną stenozy jest wapnienie zastawki u osób starszych, spowodowane miażdżycą, procesem zwyrodnieniowym lub zaburzeniami gospodarki wapniowej.

Czynniki sprzyjające zwyrodnieniu zastawki aorty to[2]:

Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Zwężenie o ponad 1/3 powierzchni zastawki aortalnej, która u osób zdrowych wynosi ponad 2,5 cm², wywołuje następstwa hemodynamiczne. Utrudniony przez zwężenie ujścia odpływ krwi z lewej komory, prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego i powoduje jej kompensacyjny koncentryczny przerost. Większa siła skurczu przez pewien czas pozwala na zachowanie dostatecznej objętości minutowej. Większa masa mięśnia przy niezmienionym krążeniu wieńcowym prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na tlen, a zmniejszenie przepływu przez naczynia wieńcowe i podwsierdziowe przyczynia się do występowania bólów dławicowych. Włóknienie nasila dysfunkcję rozkurczową i prowadzi do dysfunkcji skurczowej. Utrudniony rozkurcz i wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze sprzyjają zastojowi w krążeniu płucnym powodując ograniczenie tolerancji wysiłku, duszność wysiłkową, a w skrajnych przypadkach obrzękowi płuc.

Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Objawy podmiotowe[edytuj | edytuj kod]

Stenoza aortalna może być przez długi czas bezobjawowa, mimo istotności hemodynamicznej. Głównymi objawami są:

Objawy przedmiotowe[edytuj | edytuj kod]

Zjawiska osłuchowe
Zjawiska osłuchowe w zwężeniu zastawki aortalnej, umiarkowanym (na górze) i znacznym (na dole). Zaznaczono rozszczepienie drugiego tonu, paradoksalne w ciasnej stenozie; stuk wyrzutu (C, nieobecny w dużej stenozie) i wrzecionowaty szmer skurczowy
  • wrzecionowaty, szorstki szmer skurczowy z punctum maximum w II lub III przestrzeni międzyżebrowej prawej przy mostku lub w punkcie Erba, oddzielony od pierwszego tonu serca (S1), promieniujący do szyi i barków. Głośność szmeru nie odpowiada stopniowi zwężenia. Szmer może promieniować do koniuszka serca i być głośniejszy tam niż nad podstawą (tzw. zjawisko Gallavardina) co wymaga różnicowania ze szmerem niedomykalności mitralnej; głośniejszy przy nagłym kucaniu, podczas biernego podnoszenia nóg, po dodatkowym skurczu komór, po podaniu azotanu amylu; cichnie przy próbie Valsalvy, podczas ćwiczeń izometrycznych (np. uścisk ręki) i w pozycji stojącej
  • czasem ton S3, S4 (zmniejszona podatność lewej komory)
  • cichy lub niesłyszalny S1 (w dużej stenozie), ściszona składowa aortalna (A2) drugiego tonu
  • wczesnoskurczowy ton wyrzucania (stuk wyrzutu, ejection click), powstaje przy nagłym zatrzymaniu otwarcia "sklejonych" płatków zastawki aortalnej, u chorych z giętkimi płatkami zastawki, nieobecny w dużym zwężeniu
  • paradoksalne (składowa płucna P2 przed aortalną, A2) rozdwojenie drugiego tonu sztywne oddechowo, w ciasnej stenozie ze zwapniałą zastawką może być pojedynczy drugi ton
  • gdy towarzyszy niedomykalność aortalna, może pojawić się szmer rozkurczowy.
Inne objawy
  • uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i w dół
  • mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi (w ciasnej stenozie)
  • tętno na obwodzie małe, twarde i leniwe (pulsus parvus, durus, tardus).

Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych[edytuj | edytuj kod]

EKG
  • cechy przerostu i przeciążenia skurczowego lewej komory (w tzn. "ciasnej" stenozie)
  • P mitrale przy dużym gradiencie aortalno-komorowym
  • lewogram
  • zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego
Badanie RTG klatki piersiowej
  • długo prawidłowe
  • powiększenie lewej komory
  • postenotyczne poszerzenie aorty wstępującej
  • zwapnienia w rzucie zastawki aortalnej
ECHO serca
  • zwiększenie prędkości przepływu przez zastawkę
  • zmniejszenie szerokości otwarcia płatków zastawki aortalnej
  • kopulaste otwarcie płatków, obserwowane głównie w wadach wrodzonych zastawki
  • zmiany zwyrodnieniowe zastawki
  • zmniejszona powierzchnia otwarcia zastawki aortalnej (ang. aortic valve area, AVA)

Klasyfikacja[edytuj | edytuj kod]

Na podstawie echokardiografii i obliczonej powierzchni ujścia aorty (AVA) określa się stopień zwężenia[2]:

  • zwężenie łagodne (niewielkie), gdy AVA > 1,5 cm²,
  • zwężenie umiarkowane, gdy AVA 1,0-1,5 cm²,
  • zwężenie duże (ciasne) gdy AVA ≤ 1,0 cm² albo 0,6 cm²/m² powierzchni ciała.

W zależności od gradientu komorowo-aortalnego:

  • <20 mmHg – wada nieistotna hemodynamicznie,
  • 20-40 mmHg – łagodna,
  • 40-70 mmHg – umiarkowana,
  • >70 mmHg – ciężka.

Powikłania[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie opiera się najczęściej na obrazie echokardiograficznym. Istotne jest, by badania prędkości na zastawce aortalnej dokonywać zawsze również głowicą ultrasonograficzną inną od konwencjonalnej, tzw. sondą Pedoffa (ang. CW pencil/Pedoff probe). W przypadku niezastosowania się do tego zalecenia może dojść do niedoszacowania wady.

W szczególnych przypadkach echokardiografia spoczynkowa może być niewystarczająca do określenia ciężkości wady zastawki aortalnej. Dotyczy to szczególnie chorych z:

  • zaburzeniami czynności skurczowej lewej komory (odróżnienie "low flow low gradient aortic stenosis" od "pseudosevere aortic stenosis")
  • trudnymi warunkami badania echokardiograficznego
  • zaburzeniami rytmu serca, np. migotaniem przedsionków

W tych sytuacjach pomocne może być badanie inwazyjne (cewnikowanie) lub w odniesieniu do pierwszej grupy chorych echokardiografia wysiłkowa[3].

Rozpoznanie różnicowe[edytuj | edytuj kod]

  • nadzastawkowe i podzastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego typu mięśniowego i błoniastego
  • zwężenie zastawki pnia płucnego (podobne osłuchowo)

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Łagodna wada nie wymaga leczenia zabiegowego; w niewielkiej i umiarkowanej stenozie stosuje się leczenie zachowawcze.

W ciężkiej stenozie metodami leczenia zabiegowego są:

Zabieg na zastawce aortalnej[edytuj | edytuj kod]

Zabiegu na zastawce aortalnej dokonuje się celem poprawy jakości życia i/lub prognozy pacjenta. W wielu badaniach wykazano brak wyższej śmiertelności w grupie bezobjawowych chorych z ciężką stenozą aortalną w porównaniu do populacji ogólnej. Znalazło to odbicie w obecnie obowiązujących wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących postępowania w wadach zastawkowych. Zgodnie z nimi wskazaniem do zabiegu na zastawce aortalnej są ciężka stenoza aortalna oraz:

  • obecność typowych objawów
  • zmniejszenie LVEF <50%
  • duże zmiany morfologiczne zastawki i progresja maksymalnej prędkości przez zastawkę o ponad 0,3 m/s w ciągu roku
  • patologiczny test wysiłkowy

Decyzja co do podjęcia zabiegu na zastawce oraz jego charakteru powinna być podejmowana indywidualnie. W przypadku odstąpienia od zabiegu na zastawce konieczne są kontrole w odstępach 3-6 miesięcy.

Zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Badanie z 2007 roku wykazało spowolnienie procesu zwyrodnieniowego zwężenia zastawki aortalnej u przyjmujących lek należący do grupy statynrosuwastatynę[4]. Ostatecznie nie wykazano jednak jednoznacznie pozytywnego wpływu tego leku na progresję choroby. Planowane są dalsze badania nad tym zagadnieniem[5].

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Rokowanie u chorych z bezobjawową stenozą aortalną jest dobre, dramatycznie pogarsza się w objawowym zwężeniu. Zgon następuje średnio po 2 latach od wystąpienia niewydolności serca. Leczenie operacyjne poprawia rokowanie[2].

Przypisy

  1. Lababidi Z., Wu JR., Walls JT. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: results in 23 patients.. „The American journal of cardiology”. 1 (53), s. 194–7, styczeń 1984. PMID 6691261. 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 229-233. ISBN 83-7430-031-0.
  3. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. „European Heart Journal (2007) 28, 230–268 doi:10.1093/eurheartj/ehl428”. 
  4. Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL, Barros IM, Azevedo LF, Rocha-Gonçalves F, Rajamannan NM. Rosuvastatin affecting aortic valve endothelium to slow the progression of aortic stenosis.. „J Am Coll Cardiol”. 49. 5, s. 554-61, 2007. doi:10.1016/j.jacc.2006.07.072. PMID 17276178. 
  5. Pedersen TR. Intensive lipid-lowering therapy for patients with aortic stenosis. „Am J Cardiol”. 102. 11, s. 1571-6, 2008. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.