Przejdź do zawartości

Osteoporoza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Osteoporoza
Osteoporosis
Ilustracja
Schemat porównujący prawidłową budowę układu kostnego (lewa) ze zmianami w osteoporozie (prawa)
Multimedia w Wikimedia Commons

Osteoporoza (łac. osteoporosis, dawna nazwa zrzeszotnienie kości) – stan chorobowy charakteryzujący się postępującym ubytkiem masy kostnej, osłabieniem struktury przestrzennej kości oraz zwiększoną podatnością na złamania. Osteoporoza występuje najczęściej u kobiet po menopauzie (osteoporoza pomenopauzalna). Osteoporoza jest uogólnioną chorobą metaboliczną kości, charakteryzującą się niską masą kostną, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, a w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania.

Stanem zmniejszonej, w odniesieniu do norm dla płci i wieku, ale jeszcze nieosiągającej wartości patologicznych, gęstości kości jest osteopenia.

Podział osteoporozy

[edytuj | edytuj kod]
  • miejscowa
  • uogólniona
    • pierwotna – częstość występowania około 80%
      • osteoporoza idiopatyczna: młodzieńcza/młodocianych, bardzo rzadko występująca u dorosłych
      • osteoporoza inwolucyjna (najczęstsza)
        • osteoporoza pomenopauzalna (typ I osteoporozy) – związana z niedoborem estrogenów w wyniku którego dochodzi do pobudzenia i nadmiernej aktywności osteoklastów, dominuje utrata kości gąbczastej, w mniejszym stopniu kości korowej.
        • osteoporoza w wieku podeszłym (typ II osteoporozy) – przyczyną jest niedobór wapnia związany ze złym wchłanianiem z jelit i nerek, zmniejszenie poziomu witaminy D3, testosteronu, wzmożenie wydzielania parathormonu przez przytarczyce, ubytek kości dotyczy w równym stopniu kości gąbczastej jak i korowej.
    • wtórna – częstość występowania około 20% – choroby współistniejące (reumatoidalne zapalenie stawów, zaburzenia hormonalne, szpiczak, alkoholizm i choroby wątroby, częściowa resekcja żołądka, unieruchomienie oraz stosowanie niektórych leków, na przykład kortykosteroidów)

Przyczyny i czynniki ryzyka osteoporozy

[edytuj | edytuj kod]

Do przyczyn wystąpienia osteoporozy pierwotnej należą:

Czynniki ryzyka wystąpienia osteoporozy:

Spożycie kawy nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju osteoporozy[7]. Osteoporoza występuje rzadziej u osób z nadwagą[8]. Bardzo ważną rolę odgrywają hormony, które działają ochronnie, a ich niedobór sprzyja rozwojowi choroby:

Stwierdzono, że występuje zależność między osteoporozą a zespołem bezdechu sennego[9].

Objawy

[edytuj | edytuj kod]

W początkowej fazie, choroba przebiega bezobjawowo.

Do najczęstszych objawów klinicznie jawnej osteoporozy należą:

  • bóle kości długich pod wpływem obciążenia
  • obniżenie wzrostu (złamania kompresyjne kręgów) i ból kręgosłupa oraz powstanie nadmiernej kifozy piersiowej (garb starczy)[10]
  • złamania kości przy niewielkich urazach (szczególnie niebezpieczne są złamania szyjki kości udowej, ale często łamie się kość ramienna – bliższy odcinek i dalszy kości promieniowej)[11].

Profilaktyka

[edytuj | edytuj kod]

Celem leczenia jest zapobieganie złamaniom kości, co osiąga się przez zwiększenie masy kostnej, zapobieganie jej ubytkowi i poprawę wewnętrznej struktury kości.

U osób zagrożonych wystąpieniem osteoporozy należy prowadzić profilaktykę. Polega ona na usunięciu lub minimalizacji czynników prowadzących do osteoporozy, a także uzupełnianiu niedoborów żywieniowych wapnia, witaminy D oraz białka. Należy pamiętać o nasilającym osteoporozę wpływie unieruchomienia, dlatego zaleca się szczególnie przed menopauzą uprawianie sportu, aby wzmocnić kości i mięśnie odpowiadające za stabilizację postawy.

Osteoporoza a dieta

[edytuj | edytuj kod]

Optymalnie i właściwie zbilansowana dieta powinna dostarczać wszystkich niezbędnych składników odżywczych i mineralnych. Zapotrzebowanie na składniki pokarmowe jest uzależnione od płci, wieku i trybu życia.

Osteoporoza należy do grupy chorób, w których dieta ma duże znaczenie. Podczas konstruowania modelu odżywiania, który ma chronić przed osteoporozą, obowiązują ogólne zasady żywienia racjonalnego. Szczególny nacisk kładzie się jednak na spożywanie pokarmów bogatych w wapń i witaminę D; niekoniecznie jednak nabiału, ale raczej wzbogaconego mleka sojowego, kiełków, zielonych warzyw liściastych[12]. Zaleca się ograniczanie tych produktów, które nie służą naszym kościom np. napojów gazowanych.

Diagnostyka

[edytuj | edytuj kod]

Badaniem służącym rozpoznaniu osteoporozy jest badanie densytometryczne kośćca, które określa gęstość mineralną kości (BMD, od ang. bone mineral density). Zwykle ocenia się BMD odcinków układu kostnego, które najczęściej ulegają złamaniom w przebiegu osteoporozy – szyjki kości udowej, odcinka lędźwiowego-krzyżowego kręgosłupa oraz dalszego odcinka kości promieniowej (to ostatnie niezalecane). Dane z badania densytometrycznego prezentowane są jako wskaźniki: T-Score (por. do gęstości kości osób młodych) i Z-Score (por. do osób w tym samym wieku). Zdjęcie RTG pokazuje tylko bardzo zaawansowaną osteoporozę i nie może być podstawą rozpoznania.

Leczenie osteoporozy zwykle rozpoczyna się jeśli T-Score jest równy lub przekracza -2,5 SD lub istnieją inne pozakostne czynniki ryzyka złamań np. skłonność do upadków.

Wykorzystuje się również w diagnostyce badania laboratoryjne poziomów m.in. wapnia, fosforu oraz biopsję kości.

Zaleca się wczesne badanie grubości kości celem podjęcia właściwych działań profilaktycznych, m.in. poprzez właściwą dietę i styl życia.

Leczenie

[edytuj | edytuj kod]

Metody lecznicze dzielimy na pobudzanie osteoblastów (tworzenie tkanki kostnej) i hamowanie osteoklastów (hamowanie ubytku kości). Metody te są zwykle kompleksowe i często wymagają korekty. Przed wybraniem odpowiedniej strategii leczenia należy określić parametry metabolizmu tkanki kostnej i typ ubytku kości (przewaga ubytku kości lub zahamowania osteosyntezy).

Leki stosowane w leczeniu osteoporozy to:

  • bisfosfoniany:
  • preparaty wapnia, zalecane spożycie wynosi 1200 mg/dziennie[13]
  • preparaty witaminy D – dla osób powyżej 60 lat Międzynarodowa Fundacja Osteoporozy (ang. International Osteoporosis Foundation) zaleca poziom 25OHD w surowicy wynoszący 75 nmol/L (30 ng/ml) osiągnięty przez spożywanie 20 – 25 μg/dzień (800 – 1000 IU/dzień). Do czasu ogłoszenia tych zaleceń w 2010 efektywność wyższych dawek w zapobieganiu upadkom i złamaniom nie została oceniana w badaniach klinicznych. U osób: otyłych, z osteoporozą, o ograniczonej ekspozycji na słońce (obłożnie chorych, kalek), z zaburzeniami wchłaniania oraz u nie-Europejczyków może być koniecznym zwiększenie spożycia do 50 μg/dzień (2 000 IU/dzień). U tych zagrożonych osób Fundacja zaleca pomiar 25OHD w surowicy i powtórzenie pomiaru po 3 miesiącach suplementacji w celu sprawdzenia, czy stężenie witaminy D osiągnęło pożądany poziom. 2,5 μg (100 IU) dodanej witaminy D zwiększy poziom 25OHD w surowicy o około 2,5 nmol/L (1,0 ng/ml)[14].
  • fluorki, obecnie rzadko stosowane ze względu na możliwość powstania zaburzeń mikroarchitektury kości
  • kalcytonina
  • raloksyfen
  • ranelinian strontu
  • teryparatyd, czyli rhPTH (1–34); rozważa się zastosowanie parathormonu (PTH 1–84) lub innych jego fragmentów. U kobiet po menopauzie z ciężką osteoporozą stosowanie teryparatydu zmniejsza ryzyko wystąpienia złamań kręgów bardziej, niż stosowanie ryzedronianu(inne języki)[15].
  • przeciwciała monoklonalne[16]

Badania na grupie 450 pacjentów wykazały, że terapia jądrowym rezonansem magnetycznym (MBST) może zredukować ryzyko złamań u pacjentów z osteoporozą[17].

Fizjoterapia

[edytuj | edytuj kod]
  • zapobieganie bólowi: ostrożny masaż, masaż podwodny, fango, elektroterapia, ćwiczenia czynne w odciążeniu[potrzebny przypis]
  • budowa siły mięśniowej: ostrożne ćwiczenia oporowe, ćwiczenia izometryczne, ćwiczenia w zamkniętych łańcuchach, pozycja stabilna, kręgosłup najlepiej w pozycji pionowej (zapewnia lepsze przenoszenie obciążeń)[potrzebny przypis]
  • postawa i ruchomość w stawach: ćwiczenia mięśni posturalnych, nauka prawidłowej postawy[potrzebny przypis].

Krytyka

[edytuj | edytuj kod]

Część badaczy wyraża swoje zaniepokojenie związane z ryzykiem błędnych diagnoz osteoporozy[18]. Naciski ze strony producentów leków na osteoporozę mogły mieć wpływ na zmianę kryteriów diagnostycznych, tymczasem leki te w przypadku osób, u których utrata masy kości jest relatywnie niewielka, mogą przynosić więcej problemów zdrowotnych, niż korzyści[19].

Klasyfikacja ICD10

[edytuj | edytuj kod]
kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10: M80 Osteoporoza ze złamaniami patologicznymi
ICD-10: M80.0 Osteoporoza pomenopauzalna ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M80.1 Osteoporoza po zabiegu usunięcia jajników ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M80.2 Osteoporoza w następstwie unieruchomienia ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M80.3 Osteoporoza w następstwie pooperacyjnego zespołu upośledzonego wchłaniania ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M80.4 Osteoporoza polekowa ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M80.5 Osteoporoza idiopatyczna ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M80.8 Inne postacie osteoporozy ze złamaniem patologicznym
ICD-10: M81 Osteoporoza bez złamań patologicznych
ICD-10: M81.0 Osteoporoza pomenopauzalna
ICD-10: M81.1 Osteoporoza po zabiegu usunięcia jajników
ICD-10: M81.2 Osteoporoza w następstwie unieruchomienia
ICD-10: M81.3 Osteoporoza w następstwie pooperacyjnego zespołu upośledzonego wchłaniania
ICD-10: M81.4 Osteoporoza polekowa
ICD-10: M81.5 Osteoporoza idiopatyczna
ICD-10: M81.6 Zrzeszotnienie kości ograniczone (Lequesne’a)
ICD-10: M81.8 Inne postacie osteoporozy
ICD-10: M81.9 Osteoporoza, nieokreślona
ICD-10: M82 Osteoporoza w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
ICD-10: M82.0 Osteoporoza w przebiegu szpiczaka mnogiego (C90.0)
ICD-10: M82.1 Osteoporoza w przebiegu chorób endokrynologicznych (E00-E34)
ICD-10: M82.8 Osteoporoza w przebiegu innych chorób sklasyfikowanych gdzie indziej

Zobacz też

[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. ↑ a b Andrzej Szczeklik (red.), Choroby wewnętrzne, Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010, ISBN 978-83-7430-216-6.
  2. ↑ Karina M. Berg i inni, Association between alcohol consumption and both osteoporotic fracture and bone density, „The American Journal of Medicine”, 121 (5), 2008, s. 406–418, DOI: 10.1016/j.amjmed.2007.12.012, PMID: 18456037, PMCID: PMC2692368 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  3. ↑ Kenneth E.S. Poole, Juliet E. Compston, Osteoporosis and its management, „British Medical Journal”, 333 (7581), 2006, s. 1251–1256, DOI: 10.1136/bmj.39050.597350.47, PMID: 17170416, PMCID: PMC1702459 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  4. ↑ M. Kamikura, F. Sawa, [Specific absorbance, ratio of absorbances at absorption maxima of sodium copper chlorophyllin], „Eisei Shikenjo Hokoku. Bulletin of National Institute of Hygienic Sciences” (93), 1975, s. 119–120, PMID: 1241306 [dostęp 2023-05-09] (jap.).
  5. ↑ S.J. Petty, T.J. O'Brien, J.D. Wark, Anti-epileptic medication and bone health, „Osteoporosis international”, 18 (2), 2007, s. 129–142, DOI: 10.1007/s00198-006-0185-z, PMID: 17091219 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  6. ↑ Jeri W. Nieves, Osteoporosis: the role of micronutrients, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 81 (5), 2005, 1232S–1239S, DOI: 10.1093/ajcn/81.5.1232, PMID: 15883457 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  7. ↑ E.J. Waugh i inni, Risk factors for low bone mass in healthy 40-60 year old women: a systematic review of the literature, „Osteoporosis international”, 20 (1), 2009, s. 1–21, DOI: 10.1007/s00198-008-0643-x, PMID: 18523710, PMCID: PMC5110317 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  8. ↑ Sue A. Shapses, Claudia S. Riedt, Bone, body weight, and weight reduction: what are the concerns?, „The Journal of Nutrition”, 136 (6), 2006, s. 1453–1456, DOI: 10.1093/jn/136.6.1453, PMID: 16702302, PMCID: PMC4016235 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  9. ↑ Yu-Li Chen i inni, Obstructive sleep apnea and risk of osteoporosis: a population-based cohort study in Taiwan, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 99 (7), 2014, s. 2441–2447, DOI: 10.1210/jc.2014-1718, PMID: 24735427 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  10. ↑ David H. Kim, Alexander R. Vaccaro, Osteoporotic compression fractures of the spine; current options and considerations for treatment, „The Spine Journal: Official Journal of the North American Spine Society”, 6 (5), 2006, s. 479–487, DOI: 10.1016/j.spinee.2006.04.013, PMID: 16934715 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  11. ↑ Witold Pawłowski i inni, Fractures in old age: a public health perspective, „Archives of Medical Science - Aging”, 1 (1), 2018, s. 19–24, DOI: 10.5114/amsa.2018.79431 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  12. ↑ Calcium and Milk, Harvard School of Public Health [zarchiwizowane 2012-10-24].
  13. ↑ Bone Health and Osteoporosis [online], National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, 8 maja 2023 [dostęp 2023-05-09] (ang. • hiszp.).
  14. ↑ B. Dawson-Hughes i inni, IOF position statement: vitamin D recommendations for older adults, „Osteoporosis international: a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA”, 21 (7), 2010, s. 1151–1154, DOI: 10.1007/s00198-010-1285-3, PMID: 20422154 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  15. ↑ David L. Kendler i inni, Effects of teriparatide and risedronate on new fractures in post-menopausal women with severe osteoporosis (VERO): a multicentre, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial, „The Lancet”, 391 (10117), 2018, s. 230–240, DOI: 10.1016/S0140-6736(17)32137-2, PMID: 29129436 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  16. ↑ Alexandra O. Kobza i inni, Romosozumab in the treatment of osteoporosis, „Immunotherapy”, 12 (13), 2020, s. 965–981, DOI: 10.2217/imt-2020-0158, PMID: 32752907 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  17. ↑ Dalibor Krpan, Werner Kullich, Nuclear magnetic resonance therapy (MBST) in the treatment of osteoporosis. Case report study, „Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism: The Official Journal of the Italian Society of Osteoporosis, Mineral Metabolism, and Skeletal Diseases”, 14 (2), 2017, s. 235–238, DOI: 10.11138/ccmbm/2017.14.1.235, PMID: 29263740, PMCID: PMC5726216.
  18. ↑ Ray Moynihan, Iona Heath, David Henry, Selling sickness: the pharmaceutical industry and disease mongering, „BMJ (Clinical research ed.)”, 324 (7342), 2002, s. 886–891, DOI: 10.1136/bmj.324.7342.886, PMID: 11950740, PMCID: PMC1122833 [dostęp 2023-05-09] (ang.).
  19. ↑ A.I.H. Ahmed i inni, Screening for osteopenia and osteoporosis: do the accepted normal ranges lead to overdiagnosis?, „Osteoporosis international: a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA”, 7 (5), 1997, s. 432–438, DOI: 10.1007/s001980050029, PMID: 9425500 [dostęp 2023-05-09] (ang.).

Linki zewnętrzne

[edytuj | edytuj kod]

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoporoza&oldid=73029174”