Nadwaga

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Nadwaga
superpondium
Ilustracja
Według skaźnika masy ciała nadwaga to BMI> 25
ICD-10 E66.3
Overweight
MeSH D050177

Nadwaga – zaburzenie hormonalne wywołane stylem życia[1], skutkujące nagromadzeniem białej tkanki tłuszczowej w organizmie przekraczające 13 - 18% masy ciała u mężczyzn i 18 - 25% masy ciała w przypadku kobiet[2][3]. Nadwaga staje się typową cechą w populacjach obszarów zurbanizowanych[4] krajów rozwijających się oraz rozwiniętych. Na świecie liczba osób z nadwagą stale się powiększa dotycząc przeciętnie połowy badanych populacji, wzrasta wraz z wiekiem, zwłaszcza wśród kobiet[5]. W Polsce nadwaga częściej dotyka mężczyzn (62%) niż kobiet (46%)[6]. Powszechność tego zaburzenia w krajach rozwiniętych może być związana z mniejszą zawartością tkanki mięśniowej oraz wpływem czynników stresowych (regulujących) antropogenicznych[7] w stosunku do czynników naturalnych na układ hormonalny i nerwowy człowieka.

W przypadku nadwagi lub otyłości istotne jest miejsce odkładania się tkanki tłuszczowej. Najgorzej rokujący jest przyrost tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha tzw. otyłość brzuszna, stłuszczenie narządów wewnętrznych np. stłuszczenie wątroby (alkoholowe i niealkoholowe), w przypadku tętnic groźna jest miażdżyca[8][9].

Tkanka tłuszczowa w organizmie spełnia wiele istotnych do życia funkcji[10], jednak nadmierny rozrost tej aktywnie hormonalnie tkanki jest dla organizmu niekorzystny i sprzyja rozwojowi miejscowego i uogólnionego przewlekłego stanu zapalnego, głównie za sprawą wydzielanych przez ten gruczoł cytokinin prozaplanych, a także sprzyjać rozwojowi stresu oksydacyjnego odpowiedzialnego za szybsze starzenie się tkanek organizmu, zwłaszcza w przypadku ubogiej w składniki odżywcze diety. Wpływ stresu oksydacyjnego najlepiej jest widoczny w kondycji tkanki łącznej stanowiącej ponad 60% masy ciała np. przedwczesne opadanie narządów obecnie nieraz już u osób w średnim wieku, co przekłada się na gorszą ich pracę i dodatkowy wzrost stanów zapalnych i pojawienie się bólu. Dalszym ryzykiem wysokiej zawartości tkanki tłuszczowej może być rozwinięcie się różnych form otyłości i związanych z nim powikłań.

Uważa się, że stres oksydacyjny synergizowany przez tkankę tłuszczową w niewielkich ilościach pozwala lepiej zwalczać patogeny oraz nowotwory. Jednak nadmiernie rozwinięta tkanka tłuszczowa w pewnych sytuacjach może być współodpowiedzialna za burzę cytokin skutkującą uszkodzeniem narządów wewnętrznych takich jak m.in. serce, płuca, wątroba, tętnice[11][12][13].

Zawartość tkanki tłuszczowej w ciele[edytuj | edytuj kod]

Każdy człowiek ma indywidualny optymalny dla zdrowia zakres zawartości tkanki tłuszczowej, w ramach którego jego organizm funkcjonuje najlepiej, a zdrowie nie pogarsza się[3]. Powszechnie uważa się, że optymalny dla zdrowia procent tkanki tłuszczowej powinien mieścić się w zakresie 13 - 18% dla mężczyzn i 18 - 25% dla kobiet[3].

Procent tkanki tłuszczowej u kobiet[3]
wiek niedowaga optimum nadwaga otyłość
20-40 ≤ 21 21 - 23 33 - 39 ≥ 39
41-60 ≤ 23 23 - 34 35 - 40 ≥ 40
61-79 ≤ 24 24 - 36 36 - 42 ≥ 42
Procent tkanki tłuszczowej u mężczyzn[3]
wiek niedowaga optimum nadwaga otyłość
20-40 ≤ 8 8 - 20 20 - 25 ≥ 25
41-60 ≤ 11 11 - 22 22 - 28 ≥ 28
61-79 ≤ 13 13 - 25 25 - 30 ≥ 30
Procent tkanki tłuszczowej u sportowców
kobiety mężczyźni
tłuszcz fizjologicznie niezbędny 10 - 13 2 - 5
sportowcy 14 - 20 6 - 13
fitness 21 - 24 14 - 17
nadwaga 25 - 31 18-24
otyłość ≥ 32 ≥ 25

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Istnieje wiele technik diagnozowania masy oraz składu ciała osób dorosłych i dzieci. Za najdokładniejsze w diagnostyce stanu zdrowia uważa się te pozwalające na określenie procentowej zawartość tkanki tłuszczowej w ciele, jednak z uwagi na kosztowność, czasochłonności, ciągłość pomiarów oraz skomplikowanie technik pomiaru i klasyfikacji czy dana osoba, populacja mieści się w optymalnym zakresie masy ciała, w praktyce najczęściej wykorzystywana jest klasyfikacja wykorzystująca zakresy BMI i obwód pasa, z pomocą technik pozwalających oznaczyć skład ciała. Spośród wskaźników nadwagi i otyłości bazujących na pomiarach antropometrycznych najbardziej wiarygodny jest wskaźnik RFM[14].

Względna zawartość tkanki tłuszczowej(ang.)(ang. Relative Fat Mass) RFM[14][edytuj | edytuj kod]

Wzór RFM jest uważany za bardziej wiarygodny w diagnostyce nadwagi i otyłości oraz cukrzycy niż BMI[14]. Zaletą tego wzoru w odróżnieniu od BMI jest uzyskanie szacunkowej zawartości tkanki tłuszczowej zakumulowanej w ciele.

W przypadku kobiet

W przypadku mężczyzn

Zakresy BMI[edytuj | edytuj kod]

Uważa się, że dla populacji osób dorosłych, o przeciętnych warunkach umięśnienia wskaźnik masy ciała tzw. BMI[15], jeśli zostanie skorygowany o wskaźniki społeczno-demograficzne może dobrze szacować ryzyko zdrowotne wynikające ze zmiany BMI[16], jednak do wskaźnika BMI należny podchodzić z rozwagą. Wykorzystanie wskaźnika BMI w badaniach populacji przed rokiem 1980, uznawanego przez WHO za początek światowej epidemii otyłości, jest problematyczne, ponieważ obecnie wskaźnik ten kojarzony jest powszechnie z otłuszczeniem ciała, jednak wcześniej wyższy wskaźnik BMI był charakterystyczny dla osób dobrze odżywionych, pracujących fizycznie, sportowców i wynikał z wyższej zawartości tkanki mięśniowej, która jest gęstsza i cięższa od tkanki tłuszczowej[17].

Klasyfikacja masy ciała osób w wieku rozrodczym na podstawie punktów BMI
Kategoria BMI (kg/m²) Masa ciała Ryzyko chorób towarzyszących otyłości[18]
wygłodzenie < 16,0 niedowaga minimalne, ale zwiększony poziom

wystąpienia innych problemów zdrowotnych

wychudzenie 16,0–16,99
niedowaga 17,0–18,49
pożądana masa ciała 18,5–24,99 optimum minimalne
nadwaga 25,0–29,99 nadwaga średnie1
otyłość I stopnia 30,0–34,99 otyłość wysokie
otyłość II stopnia 35,0–39,99 bardzo wysokie
otyłość III stopnia ≥ 40,0 ekstremalny poziom ryzyka

1 – w przypadku BMI > 27 kg/m², otyłości brzusznej ryzyko chorób towarzyszących oceniane jest jako wysokie[19][20].

Pożądany BMI zależy od wieku wynosi odpowiednio[15]:

  • 19 – 24 lata: 19 – 24
  • 25 – 34 lata: 20 – 25
  • 35 – 44 lata: 21 – 26
  • 45 – 54 lata: 22 – 27
  • 55 – 64 lata: 23 – 28
  • ponad 64 lata: 24 – 29

Lekka nadwaga w zakresie BMI 25 kg/m² u osób starszych, bez chorób współistniejących, leczonych β-adrenolitykami i inhibitorami konwertazy angiotensyny pozwala w lepszej kondycji przetrwać dłuższe stany chorobowe związane z niewydolnością serca, chorbą wieńcową tzw. paradoks otyłości(ang.)[21][22][23]. Osoby otyłe metabolicznie zdrowe cechują się większą śmiertelnością od osób o prawidłowej wadze ciała metabolicznie zdrowych[22].

Obwód pasa[edytuj | edytuj kod]

W diagnostyce otyłości brzusznej i zespołu metabolicznego wykorzystuje się stosunek obwodu talii do obwodu bioder

  • wartość prawidłowa dla mężczyzn – od 0,9 do 1
  • wartość prawidłowa dla kobiet – od 0,7 do 0,8
  • obwód brzucha mierzony na poziomie talii nie powinien przekraczać połowy pomiaru wzrostu

Procentowa zawartość tkanki tłuszczowej w ciele[edytuj | edytuj kod]

Pomiary pozwalające na precyzyjne określenie rozmieszczenia i procentowej zawartości tkanki tłuszczowej w ciele ze względu na koszty, wymagany dostęp do specjalistycznej aparatury, staranność wykonania pomiaru wykonywanego przez przeszkolony personel wykorzystywane są najczęściej w badaniach naukowych i specjalistycznych.

  • Pomiar grubości fałdu skórnego. Skóra w pewnych punktach ciała (np. pod łopatką lub na ramieniu) jest „uszczypnięta” i dokonywany jest pomiar grubości tak uchwyconego fałdu skórnego[24]. Dzięki temu zmierzona jest grubość warstwy tkanki tłuszczowej pod skórą, która pozwala wyliczyć całkowitą ilość tkanki tłuszczowej w organizmie. Metoda ta może być dość dokładna dla wielu ludzi, lecz zakłada pewien wzorzec rozmieszczenia tkanki tłuszczowej na ciele wobec czego nie można jej zastosować dla wszystkich osób oraz nie uwzględnia tkanki tłuszczowej nie będącej bezpośrednio pod skórą. Z uwagi na potrzebę wysokiej wiedzy i praktyki, zarówno pomiar, jak i jego analiza musi być wykonana przez profesjonalistę a pacjenci nie mogą jej stosować samodzielnie[3].
  • Analiza impedancji bioelektrycznej. Dokonywany jest pomiar oporu elektrycznego przepuszczając przez ciało niewielki prąd elektryczny. Ponieważ tkanka tłuszczowa i mięśniowa przewodzą prąd elektryczny inaczej, metoda ta pozwala na bezpośredni pomiar procentowej ilości tkanki tłuszczowej w stosunku do masy mięśniowej. W przeszłości ta technika mogła być przeprowadzona tylko przez wykwalifikowany personel ze specjalnym sprzętem aby wyniki były wiarygodne. Obecnie można nabyć domowe zestawy pozwalające dokonywać pomiarów samodzielnie po minimalnym przeszkoleniu. Pomimo poprawy prostoty pomiaru na przestrzeni lat, to jednak istnieje wiele czynników, które mogą mieć wpływ na wyniki, włączając w to wilgotność i temperaturę ciała. Należy więc zachować ostrożność przeprowadzając pomiar aby zapewnić dokładność wyników. Metoda ta zawyża procent tkanki tłuszczowej u osób szczupłych i muskularnych o 2 - 5%, a u ludzi z nadwagą zaniża o ten sam procent[3].
  • Ważenie hydrostatyczne. Uznawana za jedną z najdokładniejszych metod pomiaru ilości tkanki tłuszczowej. Jej dokładność szacowana jest na 97 - 98%[3]. Polega ona na całkowitym zanurzeniu pacjenta w wodzie i pomiaru jego masy za pomocą specjalnego sprzętu w zanurzeniu. Zmierzona masa jest następnie porównywana do „masy suchej” zmierzonej w sposób standardowy aby obliczyć ogólną gęstość ciała. Ponieważ tkanka tłuszczowa ma mniejszą gęstość niż tkanka mięśniowa, ostrożne zastosowanie tej techniki może dostarczyć dość bliskie oszacowanie zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Jednak ta technika wymaga drogiego specjalistycznego sprzętu i wyszkolonego personelu aby ją odpowiednio stosować.
  • Densytometria kostna (DEXA). Obrazowanie DEXA, pierwotnie stosowane do pomiaru gęstości kości, zaczęto również wykorzystywać jako precyzyjnej metody określania zawartości tkanki tłuszczowej w ciele wykorzystując różnice gęstości poszczególnych tkanek do określania, w których częściach znajduje się tkanka tłuszczowa. Taki test jest powszechnie uznawany za bardzo dokładny, dokładność > 98%[3], lecz wymaga dużo drogiego sprzętu medycznego i wykwalifikowanego personelu do jego wykonania.
  • Body Volume Index (BVI). Wskaźnik objętości ciała został opracowany w roku 2000 jako alternatywny dla BMI komputerowy pomiar ludzkiego ciała w celu diagnozowania otyłości. Do wyznaczenia wskaźnika objętości ciała wykorzystuje się oprogramowanie 3D do utworzenia dokładnego trójwymiarowego obrazu ludzkiego ciała i dlatego wartości BVI mogą być różne pomiędzy osobami o takim samym BMI, lecz mającymi inną budowę i inny rozkład masy. BVI uwzględnia jak rozmieszczona jest masa człowieka i gdzie znajduje się tkanka tłuszczowa, a nie skupia się na całkowitej masie i całkowitej ilości tkanki tłuszczowej rozmieszczonej centralnie dookoła brzucha znanej powszechnie jako otyłość brzuszna. W ostatnich latach nastąpiło przekonanie, że otyłość brzuszna stanowi większe zagrożenie dla zdrowia[25].

Diagnozowanie nadwagi u dzieci i młodzieży[edytuj | edytuj kod]

U dzieci i młodzieży w wieku od 2 lat do 18 lat odstępstwa od prawidłowego rozwoju są diagnozowane na podstawie pomiaru masy ciała, wzrostu naniesionego na siatkę centylową[26][27][28].

Na siatce centylowej wykreślone są tzw. kanały centylowe, które informują jaki procent dzieci w populacji referencyjnej w danym wieku osiąga określona wartość graniczną.

  • nadwaga jest diagnozowana w przypadku kiedy punkt odcięcia wskaźnika BMI na siatce centylowej jest na poziomie 85 centyla lub powyżej, ale poniżej 95 centyla dla wieku, płci i wzrostu.
  • otyłość, kiedy BMI wynosi co najmniej 95 centyla dla wieku, płci i wzrostu.

Wpływ na zdrowie[edytuj | edytuj kod]

Nadmierne odkładanie się tkanki tłuszczowej w ciele jest czynnikiem ryzyka rozwoju szeregu chorób przewlekłych, m.in:[29][30]

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

Przypadki nadwagi i otyłości w społeczeństwie wynikają przede wszystkim ze stylu życia[37][38][4][39]. Wzrost w ostatnich latach przypadków nadwagi w społeczeństwie upatruje się w niskiej codziennej objętości aktywności ruchowej i niewielkim jej natężeniu, a także przyjmowanie zbyt obfitych posiłków o niskiej gęstości odżywczej, za to wysokiej gęstości energetycznej w stosunku do aktualnego zapotrzebowania organizmu.

Czynniki sprzyjające nadwadze to:

  • zaburzony dobrostan subiektywny[40] (dobrostan psychiczny). Związany przede wszystkim z westernizacją stylu życia[40][41][17].
  • zaburzenia rytmu dobowego.
  • spożywanie intensywnie promowanej już od początku XX w. tzw. nowej żywności[17]:
    • żywności wysokoprzetworzonej(ang.), której konsumpcja najczęściej w samotności, pośpiechu, stresie jest niezależnym istotnym czynnikiem rozwoju nadwagi, otyłości oraz niealkoholowego stłuszczenia wątroby.
    • napojów smakowych zamiast wody. Każda porcja (200 ml) spożytego napoju jest przekąską, która nie zaspokaja głodu, wzmaga pragnienie, powoduje, że dana osoba spożywa więcej soli oraz kalorii w przekąsach i posiłkach.
  • spadek zawartości składników pokarmowych w warzywach pochodzących z konwencjonalnych upraw związana z jednostronnym wyczerpaniem gleby, nadmiernym stosowaniem sztucznych nawozów, wytworzeniem w wyniku selekcji nowych odmian wysokowydajnych o krótszym okresie wegetacji, bardziej smakowitych, jednak gromadzących mniej witamin, soli mineralnych oraz często niezdolnych do samodzielnego rozmnażania się[46].
  • spadek bioróżnorodności pożywnie dostępnego w handlu[46] (mało przetworzone zboża, rośliny strączkowe, warzywa) na korzyść żywności przetworzonej i wysokoprzetworzonej.
  • pozorne ograniczenie czasowe będące zabiegiem marketingowym mającym na celu ograniczenie woli jednostki i godzenie się jej na kompromisy, które niekoniecznie w dłuższym okresie są dla niej korzystne[41].
    • nie sprzyjają własnoręcznemu przygotowywaniu posiłków.
    • utrudnia delektowanie się jedzeniem.
    • prowadzi do spożywania coraz większych porcji produktów.
    • spożywania produktów wysokoprzetworzonych typu instant lub do odgrzania. Przede wszystkim typu garmażeryjnego.
    • żywność przetworzona i wysokoprzetworzona np. pakowane ciastka, przekąski, lody, hamburgery są tańsze i bardziej dostępne w ofercie handlowej od świeżych warzyw i owoców co może przełożyć się na niewłaściwe wybory żywieniowe[41].
  • ubóstwo w krajach rozwiniętych jako wynik słabo płatnej pracy, słabej edukacji, braku korzystnych wzorców jest skorelowane z określonym modelem ożywiania i częstszymi przypadkami nadwagi oraz otyłości[41][47].
  • niewłaściwy model odżywiania np. przejadanie się, podjadanie prowadzi do przyjmowania nadmiernej liczby kalorii, nieregularne jedzenie[48], anarchia żywieniowa. Liczba posiłków, ich wielkość, skład wynika z czynników społeczno-ekonomicznych oraz pory roku.
  • niewysterczająca regularna urozmaicona aktywność fizyczna, nieuprawianie umiarkowanej rekreacji sportowej, siedzący tryb życia[49] związana przede wszystkim z określonym modelem wychowania[50].
  • nieumiejętność radzenia sobie z lękiem, emocjami, stresem i związane z tym zaburzenia jak m.in. zaburzenia odżywiania, nadużywanie alkoholu, narkotyków[51], słodzonych napojów[52][53]. Długotrwały stres wpływa na zmniejszenie hipokamu (problemy z pamięcią), powiększenie ciała migdałowatego, rozwój depresji, adhedonii, zwiększenie podatności na uzależnienia oraz rozwój przewlekłych stanów zapalnych układu nerwowego[42][54].
  • urazy.
  • choroby przewlekłe najczęściej związane ze skutkami niewłaściwego trybu życia np. spożywanie żywności wysokoprzetworzonej, brakiem dobrych wzorców, konflikty rodzinne.
  • niedoczynność tarczycy[55].
  • praca, przebywanie oraz spożywanie posiłków w zamkniętych, niedoświetlonych światłem naturalnym przestrzeniach może być subtelnym czynnikiem stresowym, mającym wpływ na stan psychiczny i w konsekwencji zachowanie i podejmowanie decyzje[56][57].
  • niedobór światła słonecznego tłumaczy cześć zaburzeń metabolicznych występujących w krajach rozwiniętych[58][59][60]. Sztuczne oświetlenie ma długofalowe implikacje zdrowotne w postaci m.in. nadwagi i otyłości.
  • niedobór witamin z grupy D wiązany jest z częstszymi przypadkami m.in. chorób metabolicznych.
  • wiek.
  • Niska zawartość tkanki mięśniowej w ciele. Tkanka mięśniowa ma właściwości m.in. wyciszania przewlekłych stanów zapalnych[62][63].
  • nieumiejętna próba zmiany stylu życia skupiona błędnie jedynie na odchudzeniu, bez specjalistyczno wsparcia może doprowadzić do zniszczenia tkanek metabolicznych (tkanka mięśniowa, brunatna tkanka tłuszczowa), zaburzenia równowagi hormonalnej, uszkodzenie tarczycy i w efekcie po czasie tzw. efekt odbicia(ang.)i wzrost stanów zapalnych[62][63].
  • problemy zdrowotne, w tym nadwaga, mogą być propagowane (wstrzykiwane, inkluzjowane) na zasadzie strategii marketingu wirusowego[64][65][66]. Programowanie mechanizmów biologicznych przez mechanizmy psychospołeczne[67].
  • mała liczba bliskich kontaktów społecznych może mieć wpływ na większe ryzyko depresji, nadciśnienia, nadwagi i wpłynąć na skrócenie oczekiwanej długości życia[68].
  • traumatyczne przeżycia związane z rozłąką lub stratą we wczesnym dzieciństwie[69] m.in. aleksytymia, sieroctwo emocjonalne, sieroctwo społeczne, eurosierodztwo[70].
  • indywidualizacja i kulturyzacja jednostki przez przesuwanie odpowiedzialności za jej los na nią samą, przy słabych mechanizmach stabilizacyjnych społeczeństwo może mieć wpływ na rozwój zaburzeń lękowych, które mogą dać objawy somatyczne[71].
  • niewystarczające nawodnienie[72],
  • stosowanie środków farmakologicznych np. leków psychotropowych (np. przeciwpsychotyczna olanzapina lub przeciwdepresyjna mirtazapina), Insuliny (osoby z cukrzycą insulinozależną mogą przybrać na wadze przez stałe przedawkowanie insuliny).
  • spadek temperatury ciała ludzkiego w porównaniu do okresu przedindustrialnego i związany z tym niższy metabolizm[73]. Obecnie średnia temperatura ciała w krajach rozwiniętych u obu płci szacowna jest na 36,4 °C[74]. Przyczyny cywilizacyjnego spadku temperatury ciała nie są znane.
  • nadwaga i otyłość w społeczeństwach doświadczonych głodem może być pożądana, być elementem tradycji jako symbol piękna, zdrowia, dobrobytu[79]. Przykładem może być m.in. Mauretania, Nigeria, Papua-Nowa Gwinea, kraje arabskie, gdzie lokalnie nastolatki, rzadziej dzieci przed wyjściem za mąż są wprowadzane w świat kobiet w specjalnych miejscach, gdzie miesiącami dobrowolnie są tuczone produktami bogatymi w skrobię[79].
  • niska masa urodzeniowa noworodków, wcześniactwo oraz związany z nimi wzrost kompensacyjny są skorelowane z większą częstotliwością zespołu metabolicznego w okresie późniejszym[67].
  • znaczne ograniczenie dobowego oraz sezonowego narażenia na różnice temperatur chodzi przede wszystkim o niskie wartości temperatur z powodu bezprecedensowej z punktu widzenia ewolucji człowieka masowej poprawy warunków bytowych i środowiskowych.
  • zanieczyszczenie środowiska ksenobiotykami.

Teorie powstawania nadwagi oraz otyłości[edytuj | edytuj kod]

  • Teoria oszczędnego genotypu. Według tej teorii przeżycie organizmu w świecie nieprzerwanych długich okresów głodu i krótkich sytości było uwarunkowane zdolnością do gromadzenia zapasów. W toku naturalnej selekcji udział genotypów odpornych na głód wzrastał. Według tej teorii genotypy wykazujące większą tolerancję na głód we współczesnym świecie nieograniczonego dostępu do żywności nadmiernie tyją.
  • Insulinowa hipoteza otyłości. Najbardziej prawdopodobne hipotezy rozwoju insulinooporności to: nadmiar tkanki tłuszczowej w ciele, nadmiar kalorii w diecie, przewlekły stan zapalny, zakwaszenie organizmu[72]. Insulinooporność oraz niektóre choroby tarczycy mogą być indukowane otłuszczeniem organów wewnętrznych, najczęściej stłuszczeniem wątroby, występującym w przypadku niemożności odkładania przez organizm tłuszczu w tkance podskórnej[87][55]. Jej wystąpienie związane jest z nieracjonalnym sposobem życia: brak lub niewystarczająca aktywność fizyczna, zbyt wyczerpujące lub zbyt częste treningi sportowe, zbyt krótki sen (zaburzenia snu sprzyjają otyłości, a otyłość insulinooporności), zaburzenia odżywiania jak przejadanie się lub nadmierne odchudzanie się, stres, nałogi (papierosy, alkohol, narkotyki), zażywanie niektórych leków. Za większość przypadków oporność na insulinę odpowiedzialna jest tkanka tłuszczowa, redukcja tkanki tłuszczowej oraz wzrost tkanki mięśniowej do poziomu optymalnego niweluje insulinooporność[3].
  • Teoria zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wywołanej przewlekłym niedotlenieniem komórek tzw. zakwaszenie organizmu na poziomie komórkowym[72], jako następstwo m.in. braku aktywności fizycznej, zaburzeń snu, zatruć, infekcji, stosowania niektórych leków, wielu błędów żywieniowych jak: przejadanie się, diety ubogiej w składniki regulujące, niewystarczającego nawodnienia, nadmiar soli w diecie, u kobiet niedobór żelaza i witaminy B12, stres przewlekły, obecność zdegenerowanych komórek.
  • Wirusowa teoria otyłości. Związana z obserwacją częstszego nosicielstwa niektórych wirusów np. adenowirusów przez osoby otyłe. Ta teoria daje nadzieję na nowe możliwość terapii otyłości za pomocą leków przeciwwirusowych i szczepionek[88][89][90].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Redukcja już nadmiernie rozwiniętej tkanki tłuszczowej jest procesem złożonym[3].

W przypadku nadwagi i otyłości proces zmiany stylu życia prowadzący do redukcji poziomu tkanki tłuszczowej jest nazywany leczeniem zachowawczym, obejmuje on[91]:

W przypadku kiedy nadwaga występuje z chorobami towarzyszącymi lub otyłości, a leczenie zachowawcze jest nieskuteczne w celu utraty wagi pod kontrolą lekarską, można rozważyć:

Skrócony algorytm postępowania według wskaźnika BMI i występowania chorób towarzyszących.
Metoda leczenia Wartość BMI [kg/m²]
25–26,9 27–29,9 30–34,9 35–39,9 ≥40
Leczenie niefarmakologiczne + + + + +
Leczenie farmakologiczne 1 + + +
Leczenie operacyjne 1 +

1 – można zastosować w przypadku występowania chorób towarzyszących

Obecnie nie zaleca się stosowania z uwagi na nieskuteczność i niekorzystny w dłuższym okresie wpływ na zdrowie stosowania diet bardzo niskokalorycznych np. typu 1000 kcal[91]. Spadek masy ciała podczas redukcji powinien być powolny, równomierny, oparty o delikatny deficyt kaloryczny(niem.) (ok. 15%[3]) oraz właściwie dobraną aktywność fizyczną(ang.). Ubytek masy ciała powinien mieścić się w zakresie 0,5 - 1 kg/tydzień, co daje ubytek od 2 do 4 kg/miesięcznie[91]. Najlepsze efekty daje dieta ubogoenergetyczna (bogatoresztkowa, ograniczająca iść tłuszczy oraz węglowodanów o wysokim IG w diecie) stosowana przez długi okres[91]. Korzystne dla zdrowia nawyki behawioralne oraz żywieniowe pozwalają utrzymać pożądaną zawartość tkanki tłuszczowej w ciele[91]. W celu częściowej kompensacji potencjalnej utraty tkanki mięśniowej i nasilenia procesu utraty tkanki tłuszczowej podczas procesu odchudzania u osób aktywnych fizycznie, bez chorób nerek można zwiększyć spożycie białka do 1,8 - 2,7 g/kg lub nawet >3 g/kg[92] masy ciała/doba przy restrykcji kalorycznej na poziomie 10 do 20% dobowego zapotrzebowania kalorycznego[3].

Dostępne badania naukowe wskazują, że większe spożycie białka na poziomie 2,5 - 3,3 g/kg w okresie roku (czas trwania badania) przez zdrowe, trenujące osoby nie wpływa w sposób niekorzystny na profil lipidowy krwi i markery funkcji nerek oraz wątroby[92], ponadto spożywanie dobrej jakości białka przed snem wpływa na podniesienie podstawowej przemiany materii w nocy i dniu kolejnym[92].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Hua Zhang i inni, Relation of socioeconomic status to overweight and obesity: a large population-based study of Chinese adults, „Annals of Human Biology”, 44 (6), 2017, s. 495–501, DOI10.1080/03014460.2017.1328072, ISSN 1464-5033, PMID28482732 [dostęp 2020-12-18].
  2. Artur Jankowicz, Tłuszcze. Poziom tkanki tłuszczowej a zdrowie sportowców, Dietetycy.org.pl, 19 grudnia 2014 [dostęp 2021-03-06] (pol.).
  3. a b c d e f g h i j k l m Ewa Wojtczak, Zysk i S-ka Wydawnictwo, Żywienie w sporcie : kompletny przewodnik, wyd. Wydanie 3, Poznań: Zysk i S-ka Wydawnictwo, [cop. 2019], ISBN 978-83-8116-564-8, OCLC 1091282802 [dostęp 2021-03-14].
  4. a b Steven Allender i inni, Quantifying Urbanization as a Risk Factor for Noncommunicable Disease, „Journal of Urban Health : Bulletin of the New York Academy of Medicine”, 88 (5), 2011, s. 906–918, DOI10.1007/s11524-011-9586-1, ISSN 1099-3460, PMID21638117, PMCIDPMC3191205 [dostęp 2021-03-28].
  5. Obesity and overweight, Światowa Organizacja Zdrowia, maj 2012 [dostęp 2012-06-30] (ang.).
  6. GUS, Odsetek osób w wieku powyżej 15 lat według indeksu masy ciała (BMI), stat.gov.pl [dostęp 2021-01-29] (pol.).
  7. Patrycja Kłósek, Zależności między stresem psychologicznym a powstawaniem otyłości, „Forum Medycyny Rodzinnej”, 10 (3), 2016, s. 145–152, ISSN 1897-7839 [dostęp 2021-02-07] (pol.).
  8. H Nafakhi i inni, Association of pericardial fat volume with coronary atherosclerotic disease assessed by CT angiography, „The British Journal of Radiology”, 87 (1038), 2014, DOI10.1259/bjr.20130713, ISSN 0007-1285, PMID24738765, PMCIDPMC4075553 [dostęp 2021-03-29].
  9. Cemil Izgi, Epicardial adipose tissue: Just a predictor or a local player for coronary atherosclerosis?, „Anatolian Journal of Cardiology”, 15 (5), 2015, s. 360–362, DOI10.5152/akd.2015.0053, ISSN 2149-2263, PMID25993711, PMCIDPMC5779170 [dostęp 2021-03-29].
  10. Can Skinny Fat Beat Obesity?, American Scientist, 6 lutego 2017 [dostęp 2021-03-06] (ang.).
  11. a b David Nield, For The First Time, Scientists Find Fat Can Clog Lungs And Airways, Not Just Your Heart, ScienceAlert [dostęp 2021-03-22] (ang.).
  12. John G. Elliot i inni, Fatty airways: implications for obstructive disease, „The European Respiratory Journal”, 54 (6), 2019, DOI10.1183/13993003.00857-2019, ISSN 1399-3003, PMID31624112 [dostęp 2021-03-22].
  13. a b c Filip M. Szymański, Nasierdziowa tkanka tłuszczowa w patogenezie chorób układu sercowo-naczyniowego — czy warto traktować ją jako czynnik ryzyka i dążyć do modyfikacji jej ilości?, „Choroby Serca i Naczyń”, 12 (4), 2015, s. 199–204, ISSN 1733-4276 [dostęp 2021-03-22] (pol.).
  14. a b c Orison O. Woolcott, Richard N. Bergman, Relative fat mass (RFM) as a new estimator of whole-body fat percentage ─ A cross-sectional study in American adult individuals, „Scientific Reports”, 8 (1), 2018, s. 10980, DOI10.1038/s41598-018-29362-1, ISSN 2045-2322 [dostęp 2021-03-15] (ang.).
  15. a b Karin Baum i inni, Żywienie : atlas i podręcznik, wyd. Wyd. 1. pol., dodr., Wrocław: Edra Urban & Partner, [cop. 2015], ISBN 978-83-65195-27-2, OCLC 947829988 [dostęp 2020-12-09].
  16. Manfred Stommel, Charlotte A Schoenborn, Accuracy and usefulness of BMI measures based on self-reported weight and height: findings from the NHANES & NHIS 2001-2006, „BMC Public Health”, 9, 2009, s. 421, DOI10.1186/1471-2458-9-421, ISSN 1471-2458, PMID19922675, PMCIDPMC2784464 [dostęp 2021-04-08].
  17. a b c d Michał. Kopczyński i inni, Budowa fizyczna człowieka na ziemiach polskich wczoraj i dziś, Warszawa: Muzeum Historii Polski, 2017, ISBN 978-83-65248-13-8, OCLC 995461580 [dostęp 2021-03-11].
  18. Alicja Głowacka – Rębała, Zachowania zdrowotne w rodzinie a problem otyłości u dzieci, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Nauk o Zdrowiu, 2013.
  19. Ewa Szczepańska, Progress in obesity treatment, „Postępy Nauk Medycznych”, 28 stycznia 2008 (pol.).
  20. Polskie Towarzystwo Medycyny Rodzinnej, Forum Medycyny Rodzinnej: czasopismo Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej., „Forum Medycyny Rodzinnej : czasopismo Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej.”, 2007, ISSN 1897-3590, OCLC 177011721 [dostęp 2020-12-09].
  21. Leon Flicker i inni, Body mass index and survival in men and women aged 70 to 75, „Journal of the American Geriatrics Society”, 58 (2), 2010, s. 234–241, DOI10.1111/j.1532-5415.2009.02677.x, PMID20370857 (ang.).c?
  22. a b Prof. dr hab. n. med. Józef Drzewoski, Paradoks otyłości, „Diabetologia po Dyplomie”, Tom 10 Nr 3, 2013, s. 15-17.
  23. Krishnan Bhaskaran i inni, Association of BMI with overall and cause-specific mortality: a population-based cohort study of 3·6 million adults in the UK, „The Lancet Diabetes & Endocrinology”, 6 (12), 2018, s. 944–953, DOI10.1016/S2213-8587(18)30288-2, ISSN 2213-8587, PMID30389323 [dostęp 2021-02-10] (ang.).
  24. Jan Tatoń, Anna Czech, Diagnostyka internistyczna, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1998, s. 272, ISBN 83-200-2201-0.
  25. Richard Craver, Location, not volume, of fat found to be key, www.journalnow.com, 10 września 2008 [dostęp 2012-06-30] [zarchiwizowane z adresu 2008-10-14] (ang.).
  26. Siatki centylowe, czyli ocena rozwoju fizycznego i stanu odżywienia dziecka Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, ncez.pl [dostęp 2021-03-11].
  27. Tim J. Cole i inni, Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey, „British Medical Journal”, 320 (7244), 2000, s. 1240, DOI10.1136/bmj.320.7244.1240, ISSN 0959-8138, PMID10797032 [dostęp 2021-03-11].c?
  28. Siatki centylowe WHO, www.centyl.pl [dostęp 2021-03-11].
  29. Jay Bhattacharya, Neeraj Sood, Who Pays for Obesity?, „The journal of economic perspectives : a journal of the American Economic Association”, 25 (1), 2011, s. 139–158, ISSN 0895-3309, PMID21598459, PMCIDPMC6415902 [dostęp 2020-12-18].
  30. Health Risks of Being Overweight | NIDDK, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases [dostęp 2021-03-15] (ang.).
  31. a b Colin Wilborn i inni, Obesity: Prevalence, Theories, Medical Consequences, Management, and Research Directions, „Journal of the International Society of Sports Nutrition”, 2 (2), 2005, s. 4–31, DOI10.1186/1550-2783-2-2-4, ISSN 1550-2783, PMID18500955, PMCIDPMC2129146 [dostęp 2021-04-08].
  32. Obesity plays major role in triggering autoimmune diseases, ScienceDaily [dostęp 2021-03-27] (ang.).
  33. Jason W Harper, Timothy L Zisman, Interaction of obesity and inflammatory bowel disease, „World Journal of Gastroenterology”, 22 (35), 2016, s. 7868–7881, DOI10.3748/wjg.v22.i35.7868, ISSN 1007-9327, PMID27672284, PMCIDPMC5028803 [dostęp 2021-03-27].
  34. Maria C Harpsøe i inni, Body mass index and risk of autoimmune diseases: a study within the Danish National Birth Cohort, „International Journal of Epidemiology”, 43 (3), 2014, s. 843–855, DOI10.1093/ije/dyu045, ISSN 0300-5771 [dostęp 2021-03-27].
  35. Debmalya Sanyal, Moutusi Raychaudhuri, Hypothyroidism and obesity: An intriguing link, „Indian Journal of Endocrinology and Metabolism”, 20 (4), 2016, s. 554–557, DOI10.4103/2230-8210.183454, ISSN 2230-8210, PMID27366725, PMCIDPMC4911848 [dostęp 2021-03-27].
  36. Rebekah Honce, Stacey Schultz-Cherry, Impact of Obesity on Influenza A Virus Pathogenesis, Immune Response, and Evolution, „Frontiers in Immunology”, 10, 2019, DOI10.3389/fimmu.2019.01071, ISSN 1664-3224, PMID31134099, PMCIDPMC6523028 [dostęp 2021-04-08].
  37. Hua Zhang i inni, Relation of socioeconomic status to overweight and obesity: a large population-based study of Chinese adults, „Annals of Human Biology”, 44 (6), 2017, s. 495–501, DOI10.1080/03014460.2017.1328072, ISSN 1464-5033, PMID28482732 [dostęp 2020-12-18].
  38. a b Suzana Almoosawi i inni, Chronotype: Implications for Epidemiologic Studies on Chrono-Nutrition and Cardiometabolic Health, „Advances in Nutrition”, 10 (1), 2019, s. 30–42, DOI10.1093/advances/nmy070, ISSN 2161-8313, PMID30500869, PMCIDPMC6370261 [dostęp 2021-01-05].
  39. Less inflammation with a traditional diet — Universität Bonn, www.uni-bonn.de [dostęp 2021-03-28] (ang.).
  40. a b Krzysztof Zuber, Fijorr Publishing, 12 życiowych zasad : antidotum na chaos, Wrocław: Fijorr Publishing, 2018, ISBN 978-83-946310-5-5, OCLC 1055641398 [dostęp 2021-03-06].
  41. a b c d e Magda Witkowska, Tak dziś jemy : biografia jedzenia, wyd. Wydanie I, Kraków 2020, ISBN 978-83-8129-653-3, OCLC 1198232924 [dostęp 2021-03-06].
  42. a b Małgorzata Bortnowska, Zabójcze emocje : umysł - ciało - duch : o niszczącej i uzdrawiającej sile emocji, Kraków: Wydawnictwo M, 2016, ISBN 978-83-8021-053-0, OCLC 968539599 [dostęp 2021-01-05].
  43. Kristen L. Knutson, Malcolm von Schantz, Associations between chronotype, morbidity and mortality in the UK Biobank cohort, „Chronobiology International”, 35 (8), 2018, s. 1045–1053, DOI10.1080/07420528.2018.1454458, ISSN 1525-6073, PMID29642757, PMCIDPMC6119081 [dostęp 2021-01-05].
  44. Robert P. Smith i inni, Gut microbiome diversity is associated with sleep physiology in humans, „PLoS ONE”, 14 (10), 2019, DOI10.1371/journal.pone.0222394, ISSN 1932-6203, PMID31589627, PMCIDPMC6779243 [dostęp 2021-01-25].c?
  45. Cristina Godinho-Silva i inni, Light-entrained and brain-tuned circadian circuits regulate ILC3s and gut homeostasis, „Nature”, 574 (7777), 2019, s. 254–258, DOI10.1038/s41586-019-1579-3, ISSN 1476-4687, PMID31534216, PMCIDPMC6788927 [dostęp 2021-03-22].c?
  46. a b Zuzanna Kaszkur, Dzika strona jedzenia : utracone ogniwa zdrowego odżywiania, Białystok: Illuminatio, 2014, ISBN 978-83-63965-50-1, OCLC 892606983 [dostęp 2021-04-07].
  47. How Can We Be Both? The Hunger Obesity Paradox Explained | IT'S TIME TEXAS [dostęp 2021-03-15] (ang.).
  48. Częściej nie znaczy więcej – znaczenie regularnego spożywania posiłków Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, ncez.pl [dostęp 2020-12-25].
  49. Jian Zhao i inni, New Evidence on the Effect of Medical Insurance on the Obesity Risk of Rural Residents: Findings from the China Health and Nutrition Survey (CHNS, 2004–2011), „International Journal of Environmental Research and Public Health”, 15 (2), 2018, DOI10.3390/ijerph15020383, ISSN 1661-7827, PMID29473873, PMCIDPMC5858452 [dostęp 2020-12-18].
  50. Andrew T. Gloster i inni, The spatiotemporal movement of patients in and out of a psychiatric hospital: an observational GPS study, „BMC Psychiatry”, 21 (1), 2021, s. 165, DOI10.1186/s12888-021-03147-9, ISSN 1471-244X, PMID33761921, PMCIDPMC7992323 [dostęp 2021-04-08].
  51. O licznych przyczynach nadwagi i otyłości, cz. II. | Strefa Specjalisty [dostęp 2019-10-21] (pol.).
  52. Vasanti S Malik, Matthias B Schulze, Frank B Hu, Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review, „The American journal of clinical nutrition”, 84 (2), 2006, s. 274–288, DOI10.1093/ajcn/84.1.274, ISSN 0002-9165, PMID16895873, PMCIDPMC3210834 [dostęp 2019-10-21].
  53. Departament Analiz i Strategii NARODOWY FUNDUSZ ZDROWIA, Cukier, otyłość – konsekwencje Przegląd literatury, szacunki dla Polski.
  54. Robert M. Sapolsky, Zdrowi i bogaci, „Świat Nauki”, nr 12 (328), Prószyński Media, grudzień 2018, s. 55-59, ISSN 0867-6380.c?
  55. a b Marcin Gierach, Joanna Gierach, Roman Junik, Insulinooporność a choroby tarczycy, „Endokrynologia Polska”, 65 (I), 2014, s. 13–20, ISSN 2299-8306 [dostęp 2021-03-06] (pol.).
  56. Hirofumi Hirakawa i inni, Relationship between ambient light and glucose metabolism in healthy subjects, „BMC Neuroscience”, 19, 2018, DOI10.1186/s12868-018-0444-x, ISSN 1471-2202, PMID30041620, PMCIDPMC6057026 [dostęp 2021-04-30].
  57. Andre Kuijsters i inni, Lighting to Make You Feel Better: Improving the Mood of Elderly People with Affective Ambiences, „PLoS ONE”, 10 (7), 2015, DOI10.1371/journal.pone.0132732, ISSN 1932-6203, PMID26192281, PMCIDPMC4507869 [dostęp 2021-05-01].c?
  58. Naomi Fleury, Sian Geldenhuys, Shelley Gorman, Sun Exposure and Its Effects on Human Health: Mechanisms through Which Sun Exposure Could Reduce the Risk of Developing Obesity and Cardiometabolic Dysfunction, „International Journal of Environmental Research and Public Health”, 13 (10), 2016, DOI10.3390/ijerph13100999, ISSN 1661-7827, PMID27727191, PMCIDPMC5086738 [dostęp 2021-03-29].
  59. Fat cells can sense sunlight -- not getting enough increases metabolic syndrome risk, EurekAlert! [dostęp 2021-03-29] (ang.).
  60. Richard B. Weller, Sunlight Has Cardiovascular Benefits Independently of Vitamin D, „Blood Purification”, 41 (1-3), 2016, s. 130–134, DOI10.1159/000441266, ISSN 0253-5068, PMID26766556 [dostęp 2021-03-29].
  61. BIAdata.org | egoFit [dostęp 2021-03-11] (niem.).
  62. a b Kristen M. Beavers, Tina E. Brinkley, Barbara J. Nicklas, Effect of exercise training on chronic inflammation, „Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry”, 411 (0), 2010, s. 785–793, DOI10.1016/j.cca.2010.02.069, ISSN 0009-8981, PMID20188719, PMCIDPMC3629815 [dostęp 2021-03-29].
  63. a b Jeffrey A. Woods i inni, Exercise, Inflammation and Aging, „Aging and Disease”, 3 (1), 2011, s. 130–140, ISSN 2152-5250, PMID22500274, PMCIDPMC3320801 [dostęp 2021-03-29].
  64. Zameena Mejia, Harvard's longest study of adult life reveals how you can be happier and more successful, CNBC, 20 marca 2018 [dostęp 2020-12-31] (ang.).
  65. Nicholas A. Christakis, James H. Fowler, The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years, „The New England Journal of Medicine”, 357 (4), 2007, s. 370–379, DOI10.1056/NEJMsa066082, ISSN 0028-4793, PMID17652652 [dostęp 2020-12-31].c?
  66. He Huang i inni, A social contagious model of the obesity epidemic, „Scientific Reports”, 6, 2016, DOI10.1038/srep37961, ISSN 2045-2322, PMID27892501, PMCIDPMC5124998 [dostęp 2021-04-08].
  67. a b c Dariusz Gruszfeld i inni, Programowanie żywieniowe, t. T.8, Standardy medyczne/pediatria, 2011, s. 885-888.
  68. The health benefits of good friends, Mayo Clinic [dostęp 2020-12-31] (ang.).
  69. Jadwiga Jośko-Ochojska, Medyczne i społeczne aspekty traumy = Medical and social aspects of trauma, Katowice: Śląski Uniwersytet Medyczny, 2016, ISBN 978-83-7509-323-0, OCLC 956573908 [dostęp 2020-12-31].
  70. Instytut Gość Media, Dzieci samotne, prasa.wiara.pl, 23 maja 2013 [dostęp 2021-03-06].
  71. Michał Nowakowski, Medykalizacja we współczesnych społeczeństwach. Studium literatury przedmiotu, Praca doktorska napisana pod kierunkiem Dr hab. Włodzimierza Piątkowskiego, Uniwersytet Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie 2013.
  72. a b c Joseph Pizzorno, Acidosis: An Old Idea Validated by New Research, „Integrative Medicine: A Clinician's Journal”, 14 (1), 2015, s. 8–12, ISSN 1546-993X, PMID26770125, PMCIDPMC4566456 [dostęp 2021-04-08].
  73. Myroslava Protsiv i inni, Decreasing human body temperature in the United States since the Industrial Revolution, „eLife”, 9, DOI10.7554/eLife.49555, ISSN 2050-084X, PMID31908267, PMCIDPMC6946399 [dostęp 2021-03-13].
  74. a b Michael Gurven i inni, Rapidly declining body temperature in a tropical human population, „Science Advances”, 6 (44), 2020, DOI10.1126/sciadv.abc6599, ISSN 2375-2548, PMID33115745, PMCIDPMC7608783 [dostęp 2021-03-13].
  75. Beverley Balkau i inni, Hyperinsulinemia Predicts Fatal Liver Cancer but Is Inversely Associated With Fatal Cancer at Some Other Sites: The Paris Prospective Study, „Diabetes Care”, 24 (5), 2001, s. 843–849, DOI10.2337/diacare.24.5.843, ISSN 0149-5992, PMID11347741 [dostęp 2021-03-13] (ang.).
  76. Insulin linked to core body temperature, ScienceDaily [dostęp 2021-03-13] (ang.).
  77. Glen P. Kenny, Ronald J. Sigal, Ryan McGinn, Body temperature regulation in diabetes, „Temperature: Multidisciplinary Biomedical Journal”, 3 (1), 2016, s. 119–145, DOI10.1080/23328940.2015.1131506, ISSN 2332-8940, PMID27227101, PMCIDPMC4861190 [dostęp 2021-03-13].
  78. Victor E. Del Bene, Temperature, H. Kenneth Walker, W. Dallas Hall, J. Willis Hurst (red.), wyd. 3rd, Boston: Butterworths, 1990, ISBN 978-0-409-90077-4, PMID21250173 [dostęp 2021-03-13].???
  79. a b Ann M. Simmons, Where Fat Is a Mark of Beauty, Los Angeles Times, 30 września 1998 [dostęp 2021-03-15] (ang.).
  80. Endokrynologia Pediatryczna, DOI10.18544/ep-01.09.04.1295 [dostęp 2021-03-28].
  81. Blanca M. Herrera, Sarah Keildson, Cecilia M. Lindgren, Genetics and epigenetics of obesity, „Maturitas”, 69 (1), 2011, s. 41–49, DOI10.1016/j.maturitas.2011.02.018, ISSN 0378-5122, PMID21466928, PMCIDPMC3213306 [dostęp 2021-03-06].
  82. Mitch Leslie, Fat? Thin? Molecular switch may turn obesity on or off, Science | AAAS, 28 stycznia 2016 [dostęp 2021-03-06] (ang.).
  83. a b Agnieszka Seremik-Mrozikiewicz, Magdalena Barlik, Krzysztof Drews, Programowanie wewnątrzmaciczne jako przyczyna chorób przewlekłych wieku dorosłego., Polskie Towarzystwo Ginekologiczne, 2014.
  84. Berthold Koletzko i inni, Lower protein in infant formula is associated with lower weight up to age 2 y: a randomized clinical trial, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 89 (6), 2009, s. 1836–1845, DOI10.3945/ajcn.2008.27091, ISSN 1938-3207, PMID19386747 [dostęp 2021-04-30].
  85. Agnieszka Kozioł-Kozakowska, Rola białka w programowaniu metabolicznym otyłości u dzieci i młodzieży, podyplomie.pl, 2020 [dostęp 2021-04-30].
  86. Misza Kinsner, Adrianna Kazimierska, Programowanie metaboliczne, „Postępy Nauk o Zdrowiu”, luty 2018.
  87. Lutgarda Bozzetto i inni, Liver fat in obesity: role of type 2 diabetes mellitus and adipose tissue distribution, „European Journal of Clinical Investigation”, 41 (1), 2011, s. 39–44, DOI10.1111/j.1365-2362.2010.02372.x, ISSN 1365-2362, PMID20825466 [dostęp 2021-03-06].
  88. Magdalena Białkowska, Etiopathogenesis of obesity, „Postępy Nauk Medycznych”, 10 sierpnia 2011 [dostęp 2021-04-08] (pol.).
  89. Publishers Panel, phmd.pl [dostęp 2021-04-08].
  90. A.K. Mitra, K. Clarke, Viral obesity: fact or fiction?, „Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity”, 11 (4), 2010, s. 289–296, DOI10.1111/j.1467-789X.2009.00677.x, ISSN 1467-789X, PMID19874530 [dostęp 2021-04-08].
  91. a b c d e Lucyna Ostrowska, Leczenie dietetyczne otyłości - wskazówki dla lekarzy praktyków, „Forum Zaburzeń Metabolicznych”, 1 (1), 2010, s. 22–30, ISSN 2081-531X [dostęp 2021-04-08].
  92. a b c Ralf Jäger i inni, International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and exercise, „Journal of the International Society of Sports Nutrition”, 14, 2017, DOI10.1186/s12970-017-0177-8, ISSN 1550-2783, PMID28642676, PMCIDPMC5477153 [dostęp 2021-04-12].

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.