Rabdomioliza
Rabdomioliza (gr. ῥάβδος rhabdos „prążek”, μῦς mys „mięsień”, λύσις lysis „rozpad”) – zespół objawów chorobowych wywołanych masywnym rozpadem tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, co doprowadza do pojawienia się we krwi wolnej mioglobiny pochodzenia mięśniowego, która następnie jest filtrowana przez kłębuszki nerkowe i powoduje mechaniczną obturację cewek nerkowych i sama bezpośrednio działa nefrotoksycznie, co w konsekwencji może doprowadzić do ich uszkodzenia i rozwoju ostrej niewydolności nerek. Rabdomioliza odpowiednio wcześnie zdiagnozowana i leczona jest stanem odwracalnym[1].
Objawy chorobowe[edytuj | edytuj kod]
Może nie być żadnych objawów choroby, poza objawami niewydolności nerek, która powstaje w mechanizmie ostrej martwicy cewek nerkowych. Czasami można stwierdzić objawy uszkodzenia pourazowego mięśni, takie jak obrzęk lub też występują uogólnione bóle mięśniowe. Czasami można zaobserwować obecność krwistego moczu.
Etiologia[edytuj | edytuj kod]
Wśród przyczyn rabdomiolizy mogą znajdować się czynniki natury fizycznej, czyli: termiczne lub mechaniczne które powodują zaburzenia w dopływie krwi, ale także i różnorakie niefizyczne. Zazwyczaj występuje kilka czynników, które prowadzą do rozwoju tego zespołu chorobowego[1].
Możliwe czynniki predysponujące[edytuj | edytuj kod]
- ekstremalny wysiłek fizyczny[1]
- zakażenia miejscowe lub ogólnoustrojowe[1]
- urazy bezpośrednie[1]
- porażenie prądem[2]
- napady padaczkowe[1]
- niedokrwistość sierpowatokrwinkowa[1]
- czynniki genetyczne[1]
- tężec[1]
- niedokrwienie kończyny (np. z powodu długotrwałego unieruchomienia, zakrzepu, zatoru, operacji naczyniowej lub ortopedycznej[1]
- zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej
- kwasica ketonowa i nieketonowa[1]
- śpiączka hiperosmolarna[1]
- zaburzenia metaboliczne
- niedobór dehydrogenazy acylo-CoA[3][4][5]
- niedobór fosfofruktokinazy
- zaburzenia elektrolitowe[1]
- złośliwy zespół neuroleptyczny po zastosowaniu:
- znieczulenia
- pochodnych fenotiazyny
- inhibitorów MAO
- zapalenie wielomięśniowe i zapalenie skórno-mięśniowe
- zespoły hipertermii (udar cieplny, hipertermia złośliwa)[1]
- hipotermia[1]
- zespół zmiażdżenia[1]
- nadmierny wysiłek fizyczny[1]
- niedokrwienie mięśni[1]
- stan padaczkowy[1]
- oparzenie
- zakażenie:
- wirusem grypy
- wirusem Epsteina-Barr
- bakteryjne, w tym także w przebiegu sepsy
- alkoholizm[1]
- zatrucie tlenkiem węgla[1]
- narażenia na jad węży[1]
- spożycie niektórych gatunków grzybów, na przykład Russula subnigricans[6][7], gąski zielonki[1]
- narkomania – w przypadku nadużywania następujących narkotyków:
- zatrucie lekami[1]
- teofilina[1]
- leki obniżające poziom lipidów we krwi
- cyklosporyna A
- wenlafaksyna[8]
- ostra miopatia w przebiegu nowotworów
Badania diagnostyczne[edytuj | edytuj kod]
- wzrost aktywności enzymów mięśniowych:
- wzrost stężenia potasu[1]
- hipokalcemia w okresie oligurii i hiperkalcemia w okresie zdrowienia
- obecność mioglobiny w moczu
Leczenie[edytuj | edytuj kod]
Stosuje się leczenie objawowe. Obowiązuje podawanie płynów oraz działania zmierzające do wymuszenia odpowiedniej diurezy, co pozwala na eliminację mioglobiny i ogranicza ryzyko powikłań nerkowych[1]. Konieczne jest monitorowanie i zapobieganie powikłaniom niewydolności nerek: hiperkaliemii, podwyższeniu poziomu kwasu moczowego, kwasicy. W przypadku niemożności farmakologicznego opanowania powyższych zaburzeń konieczna jest dializoterapia.
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai Piotr Sarwiński, Agata Kącka, Anna Kosińska, Tomasz Łazowski, Dobrawa Wolska. Rabdomioliza w praktyce anestezjologa i intensywisty. „Anestezjologia i Ratownictwo”. 6, s. 442-450, 2012. Wydawnictwo Akademia Medycyny. ISSN 1898-0732.
- ↑ Rabdomioliza, Portal Fizjoterapeuty, 24 czerwca 2020 [dostęp 2021-08-26] (pol.).
- ↑ W. Ruitenbeek, PJ. Poels, DM. Turnbull, B. Garavaglia i inni. Rhabdomyolysis and acute encephalopathy in late onset medium chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency.. „J Neurol Neurosurg Psychiatry”. 58 (2), s. 209-14, Feb 1995. PMID: 7876853.
- ↑ H. Hamano, Y. Shinohara, S. Takizawa, K. Tokuoka i inni. [Very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency presenting with recurrent rhabdomyolysis in an adult].. „Rinsho Shinkeigaku”. 43 (5), s. 253-7, May 2003. PMID: 12931630.
- ↑ ND Leslie, CA Valencia, AW Strauss, K Zhang. Very Long-Chain Acyl-Coenzyme A Dehydrogenase Deficiency. „GeneReviews”. University of Washington, Seattle. ISSN 2372-0697. PMID: 20301763. (ang.). Pierwotna publikacja: 2009-05-28; Najnowsza aktualizacja: 2018-01-04
- ↑ JH. Diaz. Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and prevention of unknown mushroom poisonings.. „Crit Care Med”. 33 (2), s. 419-26, Feb 2005. PMID: 15699848.
- ↑ PT. Lee, ML. Wu, WJ. Tsai, J. Ger i inni. Rhabdomyolysis: an unusual feature with mushroom poisoning.. „Am J Kidney Dis”. 38 (4), s. E17, Oct 2001. PMID: 11576904.
- ↑ Jako skutek uboczny u mniej niż 1/10 000 osób. Ulotka leku zawierającego wenlafaksynę.
