Rabdomioliza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Rabdomioliza – zespół objawów chorobowych wywołanych masywnym rozpadem tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, co doprowadza do pojawienia się we krwi wolnej mioglobiny pochodzenia mięśniowego, która następnie jest filtrowana przez kłębuszki nerkowe i powoduje mechaniczną obturację cewek nerkowych i sama bezpośrednio działa nefrotoksycznie, co w konsekwencji może doprowadzić do ich uszkodzenia i rozwoju ostrej niewydolności nerek. Rabdomioliza odpowiednio wcześnie zdiagnozowana i leczona jest stanem odwracalnym[1].

Objawy chorobowe[edytuj]

Może nie być żadnych objawów choroby, poza objawami niewydolności nerek, która powstaje w patomechanizmie ostrej martwicy cewek nerkowych. Czasami można stwierdzić objawy uszkodzenia pourazowego mięśni, takie jak obrzęk lub też występują uogólnione bóle mięśniowe. Czasami można zaobserwować obecność krwistego moczu.

Etiologia[edytuj]

Wśród przyczyn rabdomiolizy mogą znajdować się czynniki natury fizycznej, czyli: termiczne lub mechaniczne które powodują zaburzenia w dopływie krwi, ale także i różnorakie niefizyczne. Zazwyczaj występuje kilka czynników, które prowadzą do rozwoju tego zespołu chorobowego[1].

Możliwe czynniki predysponujące[edytuj]

Badania diagnostyczne[edytuj]

Leczenie[edytuj]

Stosuje się leczenie objawowe. Obowiązuje podawanie płynów oraz działania zmierzające do wymuszenia odpowiedniej diurezy, co pozwala na eliminację mioglobiny i ogranicza ryzyko powikłań nerkowych[1]. Konieczne jest monitorowanie i zapobieganie powikłaniom niewydolności nerek, takich jak hiperkaliemia, podwyższenie poziomu kwasu moczowego, kwasica. W przypadku niemożności farmakologicznego opanowania powyższych zaburzeń konieczna jest dializoterapia.

Przypisy

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Piotr Sarwiński, Agata Kącka, Anna Kosińska, Tomasz Łazowski, Dobrawa Wolska. Rabdomioliza w praktyce anestezjologa i intensywisty. „Anestezjologia i Ratownictwo”. 6, s. 442-450, 2012. Wydawnictwo Akademia Medycyny. ISSN 1898-0732 (pol.). 
  2. a b W. Ruitenbeek, PJ. Poels, DM. Turnbull, B. Garavaglia i inni. Rhabdomyolysis and acute encephalopathy in late onset medium chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency.. „J Neurol Neurosurg Psychiatry”. 58 (2), s. 209-14, Feb 1995. PMID: 7876853. 
  3. a b H. Hamano, Y. Shinohara, S. Takizawa, K. Tokuoka i inni. [Very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency presenting with recurrent rhabdomyolysis in an adult].. „Rinsho Shinkeigaku”. 43 (5), s. 253-7, May 2003. PMID: 12931630. 
  4. a b RA. Pagon, TD. Bird, CR. Dolan, K. Stephens i inni. Very Long-Chain Acyl-Coenzyme A Dehydrogenase Deficiency. . PMID: 20301763. 
  5. a b JH. Diaz. Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and prevention of unknown mushroom poisonings.. „Crit Care Med”. 33 (2), s. 419-26, Feb 2005. PMID: 15699848. 
  6. a b PT. Lee, ML. Wu, WJ. Tsai, J. Ger i inni. Rhabdomyolysis: an unusual feature with mushroom poisoning.. „Am J Kidney Dis”. 38 (4), s. E17, Oct 2001. PMID: 11576904. 
  7. Jako skutek uboczny u mniej niż 1/10 000 osób. Ulotka leku zawierającego wenlafaksynę.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.