Listeria monocytogenes

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes, obraz z mikroskopu elektronowego.
Listeria monocytogenes, obraz z mikroskopu elektronowego.
Systematyka
Królestwo bakterie
Typ Firmicutes
Klasa Bacilli
Rząd Bacillales
Rodzina Listeriaceae
Rodzaj Listeria
Gatunek Listeria monocytogenes
Nazwa systematyczna
Listeria monocytogenes
(Murray et al. 1926) Pirie 1940
"(systm)" Systematyka w Wikispecies
"(comns)" Zdjęcia i grafiki w Commons

Listeria monocytogenes – gatunek względnie beztlenowej, wewnątrzkomórkowo żyjącej bakterii, która jest czynnikiem etiologicznym listeriozy. Jest jednym z najbardziej zjadliwych patogenów przenoszonych przez żywność (20 do 30 procent infekcji kończy się śmiercią)[2], na przykład w Stanach Zjednoczonych jest ona odpowiedzialna za około 2500 zachorowań i 500 zgonów rocznie (9,7 przypadków zachorowań na milion mieszkańców)[3], powodując tym samym większą śmiertelność niż salmonella czy Clostridium botulinum[4].

L. monocytogenes jest Gram-dodatnią bakterią nazwaną od nazwiska Josepha Listera. Bakteria korzystając ze swojego urzęsienia wykonuje ruchy w temperaturze 30 °C lub niższej (zazwyczaj nie wykazuje ruchu w 37 °C)[5].

Badania sugerują, że nawet co dziesiąty ludzki przewód pokarmowy może być zasiedlony przez L. monocytogenes[2]. Niemniej jednak objawy kliniczne choroby związane z L. monocytogenes są coraz częściej rozpoznawane przez lekarzy weterynarii, szczególnie w przypadku zapalenia opon mózgowych i mózgu u przeżuwaczy.

Ze względu na chorobotwórczość L. monocytogenes związaną z zapaleniem opon mózgowych u noworodków (zakażenie drogą transwaginalną) nie zaleca się kobietom w ciąży spożywania miękkich serów takich jak brie, camembert bądź feta, które mogą być skażone tymi bakteriami[6]. Jest to trzecia z najczęstszych przyczyn zapalenia opon mózgowych u noworodków.

Charakterystyka[edytuj | edytuj kod]

L. monocytogenes jest Gram-dodatnią, niesporującą, względnie beztlenową, wykazującą ruch pałeczką[1]. Jest katalazo-dodatnia, oksydazo-ujemna i beta-hemolityczna, przez co niszczy czerwone ciałka krwi. Bakteria oglądana w mikroskopie świetlnym wykazuje charakterystyczny, koziołkowaty ruch[7].

Do rodzaju Listeria zalicza się 6 różnych gatunków (L. monocytogenes, L. ivanovii, L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri i L. grayi). Zarówno L. monocytogenes, jak i L. ivanovii, są chorobotwórcze dla myszy, jednak tylko L. monocytogenes jest bezpośrednio związana z występowaniem choroby u ludzi[8]. Istnieje 13 serotypów L. monocytogenes, które mogą być przyczyną choroby u człowieka, jednak ponad 90% ludzkich izolatów należy jedynie do jednego z trzech serotypów: 1/2a, 1/2b, oraz 4b. Szczepy L. monocytogenes serotypu 4b są odpowiedzilne za 33 do 50% przypadków zachorowań ludzi na świecie oraz za wszystkie główne ogniska choroby w Europie i Stanach Zjednoczonych od lat 80. XX wieku[9][10].

Historia badań[edytuj | edytuj kod]

L. monocytogenes opisał po raz pierwszy E.G.D. Murray w 1926 roku opierając się na sześciu przypadkach nagłych zgonów wśród młodych królików[11]. Zanim J.H. Harvey Pirie zmienił w 1940 roku nazwę rodzaju na Listeria, Murray odnosił się do swojego odkrycia jako Bacterium monocytogenes[12]. Pomimo, że kliniczne przypadki zakażenia L. monocytogenes u ludzi i zwierząt zostały opisane w latach 20. XX wieku, do 1952 roku w NRD nie były one uznawane za istotną przyczynę sepsy i zakażenia opon mózgowych u noworodków[13]. Występowanie listeriozy u osób dorosłych było następnie kojarzone z obniżoną odpornością wynikającą np. z przyjmowania leków immunosupresyjnych bądź kortykosteroidów oraz u osób zakażonych HIV[14].

Dopiero w 1981 roku L. monocytogenes została uznana za przyczynę chorób przenoszonych drogą pokarmową. Wybuch ogniska listeriozy w Halifaksie w Nowej Szkocji będący powodem zachorowania 41 osób i śmierci 18 (głównie kobiet w ciąży i noworodków) był epidemiologicznie powiązany ze spożyciem surówki z białej kapusty, która była nawożona surowym, zanieczyszczonym listeriami owczym obornikiem[15]. Od tego czasu liczba przypadków zachorowań na listeriozę jest monitorowana, a L. monocytogenes jest obecnie uznawana jako ważne zagrożenie w przemyśle spożywczym[16].

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Information icon.svg Osobny artykuł: listerioza.

Zakażenie bakterią L. monocytogenes powoduje listeriozę. Jej główne objawy to sepsa[17], zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych[17], zapalenie mózgu[18], wrzód rogówki[19], zapalenie płuc[20] oraz infekcje macicy u ciężarnych kobiet, które mogą prowadzić do poronień (drugi semestr ciąży) bądź wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Noworodki, które przetrwają matczyną listeriozę mogą cierpieć z powodu upośledzenia fizycznego oraz ziarniniakowatości (granulomatosis infantiseptica) obejmującej całe ciało. Powyższe zaburzenia zazwyczaj poprzedzone są objawami grypopodobnymi, w tym utrzymującą się gorączką. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe takie jak nudności, wymioty i biegunka mogą poprzedzać poważniejsze formy listeriozy lecz mogą być również jedynymi wyrażonymi objawami tej choroby. U około 10% pacjentów patogen atakuje mięsień sercowy, przy czym prawdopodobnie zjadliwość zależy tu od szczepu a nie od wrażliwości pacjenta[21]. Czas wystąpienia objawów poważnych formy liseriozy nie jest dokładnie znany, ale może wahać się od kilku dni do trzech tygodni. Podejrzewa się, że czas po jakim występują dolegliwości ze strony układu pokarmowego nie przekracza 12 godzin. Dawka infekcyjna L. monocytogenes zależy od szczepu i podatności organizmu i waha się od 100 do 1000 komórek[21]. Zakłada się, że w przypadku surowego mleka do wywołania choroby u osoby wrażliwej wystarczy mniej niż 1000 bakterii. Mogą one wnikać do nabłonka jelit, a następnie zasiedlając makrofagi, monocyty bądź granulocyty dostają się do krwi (sepsa), którą są roznoszone po całym organizmie. Obecność bakterii wewnątrz komórek fagocytarnych sprawia, iż mogą się one przedostawać do mózgu oraz prawdopodobnie przenikać poprzez łożysko do płodu ciężarnej kobiety. Patogeneza "L. monocytogenes" opiera się głównie o zdolność bakterii do przetrwania i namnażania się w komórkach fagocytarnych gospodarza.

Regulacja patogenezy[edytuj | edytuj kod]

L. monocytogenes w zależności od warunków środowiskowych w których występuje, może funkcjonować jako organizm saprofityczny bądź patogenny. Gdy bakteria jest obecna w organizmie gospodarza, dzięki mechanizmowi quorum sensing następuje ekspresja kilku genów wirulencji. W zależności od lokalizacji bakterii w organizmie, geny wirulencji regulowane są poprzez różne czynniki. SigB, alternatywny czynnik sigma reguluje geny Vir w jelitach podczas, gdy PrfA (pozytywny regulator transkrypcji A) reguluje ekspresję genów, kiedy bakterie obecne są we krwi.[22][23][24][25] Jak dotąd niewiele wiadomo na temat mechanizmu przełączania się bakterii między aktywnością saprofityczną a patogenną, jednak uważa się, że do wywołania tej zmiany niezbędnych jest kilka niekodujących RNA.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

W przypadku wystąpienie zapalenia opon mózgowych i mózgu ogólna śmiertelność może sięgać 70%, przy sepsa 50%, przy zakażeniach okołoporodowych i noworodków powyżej 80%. Zakażenia podczas ciąży są dla matki zazwyczaj niezagrażające życiu. Leczenie obejmuje parenteralne podawanie penicyliny bądź ampicyliny. U osób uczulonych na penicylinę z powodzeniem stosuje się Kotrimoksazol.

Użycie jako wektor do transfekcji[edytuj | edytuj kod]

Z racji tego, że L. monocytogenes jest bakterią wewnątrzkomórkową, w niektórych badaniach została ona wykorzystana jako wektor do dostarczania genów in vitro. Aktualna skuteczność transfekcji pozostaje dość niska. Jednym z przykładów pomyślnego użycia L. monocytogenes w technologii in vitro jest realizacja terapii genowej w przypadkach zwłóknienia torbielowatego.[26]

Szczepionka na raka szyjki macicy[edytuj | edytuj kod]

Aktualnie szczepionka na raka szyjki macicy pod nazwą ADXS11-001 z żywych, atenuowanych szczepów L. monocytogenes jest w fazie rozwoju jako potencjalna forma leczenia raka szyjki macicy u kobiet. [27]

Przypisy

  1. 1,0 1,1 - Portalwiedzy.onet.pl
  2. 2,0 2,1 Ramaswamy V, Cresence VM, Rejitha JS, Lekshmi MU, Dharsana KS, Prasad SP, Vijila HM.. Listeria – review of epidemiology and pathogenesis.. . 40 (1), s. 4–13, 02 2007. PMID 17332901. [dostęp 2010-09-05]. 
  3. Listeria Monocytogenes. http://emedicine.medscape.com. [dostęp 2010-11-12].
  4. Dharmarha, Vaishali (December 2008). The majority of deaths from Listeria food poisoning are in individuals with compromised immune systems: pregnant women, newborns, the elderly, and the immunosupressed. "A Focus on Listeria Monocytogenes". National Agricultural Library, Food Safety Research Information Office. dostęp 28 stycznia 2009.
  5. Gründling, A., Burrack, L. S., Bouwer, H.G.A., Higgins, D.E. 2004. Listeria monocytogenes regulates flagellar motility gene expression through MogR, a transcriptional repressor required for virulence. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 101:12316–12323.
  6. Genigeorgis, C.,Carniciu, M., Dutulescu, D., Farver, T.B. 1991. Growth and survival of Listeria monocytogenes in market cheeses stored at 4 to 30 degrees C. J. Food Prot. 54(9):662-668.
  7. Listeria monocytogenes, a food-borne pathogen. , s. 476–511, 1991. PMID 1943998. 
  8. Seafood HACCP Alliance (2007). "Compendium of Fish and Fishery Product Processes, Hazards, and Controls, Chapter 15: Listeria monocytogenes". Seafood Network Information Center. dostęp 28 stycznia 2009.
  9. Dharmarha, Vaishali (December 2008). "A Focus on Listeria Monocytogenes". National Agricultural Library, Food Safety Research Information Office. dostęp 28 stycznia 2009.
  10. Intraspecific Phylogeny and Lineage Group Identification Based on the prfA Virulence Gene Cluster of Listeria monocytogenes. . 186 (15), s. 4994–5002, 2004. doi:10.1128/JB.186.15.4994-5002.2004. PMID 15262937. PMC:451661. 
  11. Murray, E.G.D., Webb, R.E., Swann, M.B.R. 1926. A disease of rabbits characterized by a large mononuclear leucocytosis, caused by a hitherto undescribed bacillus Bacterium monocytogenes (n. sp.). J. Pathol. Bacteriol. 29: 407– 439.
  12. Harvey, P.J.H. 1940. Listeria: change of name for a genus of bacteria. Nature. 145:264
  13. Potel, J. 1952. Zur Granulomatosis infantiseptica. Zentr. Bakteriol. I. Orig. 158: 329-331
  14. Schlech, W.F. III. 2001. Foodborne listeriosis. Clin. Infect. Dis. 31: 770-775.
  15. Schlech, W.F., Lavigne, P.M., Bortolussi, R.A., Allen, A.C., Haldane, E.V., Wort, A.J., Hightower, A.W., Johnson, S.E., King, S.H., Nicholls, E.S. and Broome, C.V. 1983. Epidemic listeriosis—evidence for transmission by food. New Engl. J. Med. 308:203–206.
  16. Ryser, E.T., Marth, E.H. (Eds.) 1999. Listeria, Listeriosis, and Food. Safety, 2nd edn. Marcel Dekker, New York.
  17. 17,0 17,1 Gray, M. L., and A. H. Killinger. 1966. Listeria monocytogenes and listeric infection. Bacteriol. Rev. 30:309-382.
  18. Armstrong, R. W., and P. C. Fung. 1993. Brainstem encephalitis (Rhombencephalitis) due to Listeria monocytogenes: case report and review. Clin. Infect. Dis. 16:689-702.
  19. Holland, S., E. Alfonso, . Gelender, D. Heidegger, A. Mendelsohn, S. Ullman, and D. Miller. 1987. Corneal ulcer due to Listeria monocytogenes. Cornea 6:144-146.
  20. Whitelock-Jones, L., J. Carswell, and K. C. Rassmussen. 1989. Listeria pneumonia. A case report. South African Medical Journal 75:188-189.
  21. 21,0 21,1 Olga Orzyłowska-Śliwińska. Wróg czyha w lodówce. „Świat Nauki”. nr 4 (236), s. 21, kwiecień 2011. ISSN 0867-6380. 
  22. Pleiotropic control of Listeria monocytogenes virulence factors by a gene that is autoregulated. . 5 (9), s. 2273–83, 1991. doi:10.1111/j.1365-2958.1991.tb02158.x. PMID 1662763. 
  23. Identification of a Gene that Positively Regulates Expression of Listeriolysin, the Major Virulence Factor of Listeria monocytogenes. . 87, s. 8336–40, 1990. doi:10.1073/pnas.87.21.8336. PMC:54950. 
  24. Sigma B Contributes to Listeria monocytogenes Gastrointestinal Infection but Not to Systemic Spread in the Guinea Pig Infection Model. . 74 (2), s. 876–86, 2006. doi:10.1128/IAI.74.2.876-886.2006. PMID 16428730. PMC:1360341. 
  25. VirR, a response regulator critical for Listeria monocytogenes virulence. . 57 (5), s. 1367–80, 2005. doi:10.1111/j.1365-2958.2005.04776.x. PMID 16102006. 
  26. Listeria monocytogenes mediated CFTR transgene transfer to mammalian cells.. . 4 (6), s. 655–67, 2002. doi:10.1002/jgm.313. PMID 12439857. 
  27. Fran Lowry. Live Listeria Vaccine Proves Safe Against End-Stage Cervical Ca in Human Trial. , 05-15-2008.