Zapalenie płuc

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Pneumonia
Rtg klatki piersiowej przedstawiające bakteryjne zapalenie płuc
Rtg klatki piersiowej przedstawiające bakteryjne zapalenie płuc
ICD-10 J10-J18
DiseasesDB 10166
MedlinePlus 000145
MeSH D011014


Zapalenie płucstan zapalnym płuc atakujący pęcherzyki płucne[1][2]. Przyczyną choroby są zwykle infekcje wirusowe lub bakteryjne, albo, w rzadszych przypadkach, zakażenie innymi drobnoustrojami, reakcje na leki i inne czynniki, np. choroby autoimmunologiczne[1][3].

Wśród typowych objawów choroby znajdują się kaszel, ból klatki piersiowej, gorączka oraz trudności z oddychaniem[4]. Narzędzia diagnostyczne obejmują m.in. zdjęcia rentgenowskie i posiew plwociny. Istnieją szczepionki mające zapobiegać niektórym rodzajom zapalenia płuc. Leczenie zależy od przyczyny samej choroby: przy podejrzeniu zakażenia bakteryjnego używa się antybiotyków, a w cięższych przypadkach zapalenia pacjenta zwykle przyjmuje się do szpitala.

Na zapalenie płuc choruje rocznie ok. 450 milionów ludzi – siedem procent ogólnej liczby ludności świata – a liczba zgonów sięga około 4 milionów. Choć w XIX w. William Osler nazwał zapalenie „kapitanem oddziałów śmierci”[5], w XX w. chorych można było leczyć skuteczniej dzięki wprowadzeniu terapii antybiotykowej i szczepionek[6]. Wciąż jednak zapalenie płuc stanowi jedną z głównych przyczyn zgonów w krajach rozwijających się, a także wśród starszych i przewlekle chorych osób oraz małych dzieci[6][7].

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Częstość występowania objawów[8]
Objaw Częstość
Kaszel
79–91%
Zmęczenie
90%
Gorączka
71–75%
Duszność
67–75%
Odksztuszanie plwociny
60–65%
Ból w klatce piersiowej
39–49%
Podstawowe objawy zakaźnego zapalenia płuc

U osób chorych na zakaźne zapalenie płuc występuje zwykle kaszel produktywny, gorączka wraz z dreszczami,duszność, ostry lub kłujący ból klatki piersiowej przy głębszym oddychaniu oraz zwiększona częstość oddechu[9]. U osób starszych najbardziej widocznym objawem jest dezorientacja[9]. Natomiast u dzieci do lat pięciu typowe objawy obejmują gorączkę, kaszel i szybkie oraz utrudnione oddychanie[10].

Gorączka nie jest objawem charakterystycznym tylko dla zapalenia płuc; występuje w wielu innych często spotykanych schorzeniach, a u pacjentów ciężko chorych lub niedożywionych może nie wystąpić wcale. U dzieci młodszych niż dwa miesiące często nie pojawia się kaszel[10]. Poważniejsze i cięższe objawy choroby to m.in.: nsinica, zmniejszone pragnienie, drgawki, długotrwałe wymioty, skrajne temperatury ciała lub zaburzenia świadomości[10][11].

Zapalenie płuc wywołane przez bakterie i wirusy przejawia się zwykle w podobny sposób[12]. Niektóre przypadki cechują się klasycznym, choć niespecyficznym przebiegiem. Zapaleniu wywołanemu przez pałeczki Legionella może towarzyszyć ból żołądka, biegunka lub dezorientacja[13]; objawem zapalenia wywołanego przez Streptococcus pneumoniae jest rdzawa plwocina[14], która w przypadku bakterii Klebsiella przybiera krwawy kolor (często opisuje się ją jako „galaretkę porzeczkową”)[8]. Plwocina z zawartością krwi (krwioplucie) może również występować w przypadku gruźlicy, zapalenia wywołanego przez bakterie Gram-ujemne, ropni płucnych oraz, częściej, w przypadku ostrego zapalenia oskrzeli[11]. Mycoplasma, będąca w niektórych przypadkach przyczyną zapalenia, może spowodować obrzęk węzłów chłonnych szyi, ból stawów lub zapalenie ucha środkowego[11]. Wirusowe zapalenie płuc częściej niż bakteryjne objawia się świstami przy oddychaniu[12].

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

Bakteria Streptococcus pneumoniae, częsta przyczyna zapalenia płuc, widoczna pod mikroskopem elektronowym

Przyczyny zapalenia płuc to najczęściej infekcje bakteryjne lub wirusowe, w dalszej kolejności grzybicze oraz pasożytnicze. Określono już ponad 100 możliwych czynników zakaźnych, ale za większość przypadków odpowiada tylko kilka z nich. U dzieci (do 45% przypadków) i dorosłych (do 15%) może wystąpić zapalenie spowodowane zarówno przez wirusy, jak i bakterie[6]. Choć przeprowadzane testy i badania są bardzo czułe, w połowie przypadków nie można wyizolować patogenu[15].

Termin pneumonia odnosi się do wszelkich stanów medycznych, których rezultatem jest stan zapalny płuc (wywołany np. przez choroby autoimmunologiczne, oparzenia chemiczne i reakcje na leki). Ten rodzaj stanu zapalnego dokładniej nazywa się pneumonitis[16][17]. W przeszłości dzielono czynniki zakaźne na „typowe” oraz „atypowe” ze względu na częstotliwość występowania, obecnie ze względu na brak potwierdzenia założeń nie kładzie się na ten podział nacisku[18].

Czynniki ryzyka przyczyniające się do wystąpienia zapalenia płuc to m.in.: palenie tytoniu, niedobór odporności, alkoholizm, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekła niewydolność nerek oraz niewydolność wątroby[11]. Badania wskazują również na podwyższone ryzyko wystąpienia zapalenia płuc przy stosowaniu leków zobojętniających kwady, np. inhibitorów pompy protonowej lub blokerów receptora H2[19]. Także podeszły wiek zwiększa ryzyko zachorowania[11].

Bakterie[edytuj | edytuj kod]

Najczęstszą przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc (PZP) są bakterie: w prawie 50% przypadków stwierdza się obecność szczepu Streptococcus pneumoniae[20][21]. Wśród innych często wyodrębnianych gatunków znajdują się: Haemophilus influenzae w 20% przypadków, Chlamydophila pneumoniae w 13% oraz Mycoplasma pneumoniae w 3%[20]; następnie zaś Staphylococcus aureus; Moraxella catarrhalis; Legionella pneumophila i pałeczki Gram-ujemne[15]. Zakażenia niektórymi z tych szczepów wykazują coraz wyższą oporność na leki – przykładem mogą być oporne na antybiotyki Streptococcus pneumoniae i gronkowce złociste oporne na metycylinę (MRSA)[11].

Bakterie rozmnażają się szybciej w przypadku występowania dodatkowych czynników ryzyka[15]. Alkoholizm przyspiesza rozwój Streptococcus pneumoniae, bakterii beztlenowych oraz Mycobacterium tuberculosis. Palenie tytoniu wspomaga rozwój Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis i Legionella pneumophila. Kontakt z ptakami łączy się z ryzykiem zakażenia Chlamydia psittaci, a ze zwierzętami hodowlanymi – z zakażeniem Coxiella burnetti. Jeśli zawartość żołądka dostanie się do układu oddechowego, pojawia się ryzyko zakażenia bakteriami beztlenowymi. Mukowiscydoza powiązana jest z zagrożeniem pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) oraz Staphylococcus aureus[15]. Zakażenie Streptococcus pneumoniae występuje częściej w zimie[15]. Należy je podejrzewać u osób, które zaaspirowały do płuc znaczną ilość anaerobów[11].

Wirusy[edytuj | edytuj kod]

Wirusy są przyczyną około jednej trzeciej zachorowań[6] u dorosłych i około 15% u dzieci[22]. Zapalenie płuc często wywołują rynowirusy, koronawirusy, wirus grypy, RSV, adenowirusy oraz wirusy paragrypy[6][23]. Wirus opryszczki pospolitej rzadko prowadzi do zapalenia płuc, z wyjątkiem takich grup, jak noworodki, biorcy przeszczepów, osoby chorujące na nowotwór lub cierpiące z powodu poważnych oparzeń[24]. Osoby po transplantacjach niekompetentne immunologicznie z innego powodu często zapadają na zapalenie wywołane przez cytomegalowirusa[22][24]. Pacjenci z wirusowym zapaleniem płuc mogą być dodatkowo zakażeni również bakteriami Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus czy Haemophilus influenzae, zwłaszcza gdy występują inne choroby i powikłania[11][22]. Dominacja konkretnych wirusów wiąże się z porą roku; przykładowo podczas sezonu grypowego wirus grypy może stanowić przyczynę ponad połowy przypadków wirusowego zapalenia płuc[22]. Czasami pojawiają się także nagłe wybuchy ognisk zapalenia spowodowanego przez hantawirusy i koronawirusy[22].

Grzyby[edytuj | edytuj kod]

Grzybicze zapalenie płuc nie występuje często, ale zdarza się zwłaszcza u osób o osłabionej odporności wywołanej przez AIDS, leki immunosupresyjne i inne czynniki medyczne[15][25]. Grzyby stanowiące jego przyczynę to zazwyczaj: Histoplasma capsulatum, grzyby z rodzaju Blastomyces, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci oraz Coccidioides immitis. Histoplazmoza występuje w USA najczęściej w dorzeczu Missisipi, a kokcydioidomikoza w południowowschodnich stanach[15]. Liczba przypadków wzrosła pod koniec XX w. ze względu na to, że coraz więcej osób podróżuje, a wskaźniki immunosupresji w populacji światowej rosną[25].

Pasożyty[edytuj | edytuj kod]

Gatunki pasożytów, które mogą zaatakować płuca, to m.in: Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides oraz Plasmodium malariae[26]. Pasożyty dostają się do organizmu zazwyczaj poprzez bezpośredni kontakt przez skórę, bywają też zjadane lub przenoszoneprzez owady[26]. Większość, z wyjątkiem Paragonimus westermani, nie atakuje samych płuc, ale doprowadza do ich zapalenia w dalszej kolejności, po objęciu innych narządów[26]. Niektóre pasożyty, zwłaszcza gatunki Ascaris i Strongyloides, wywołują silną reakcję eozynofilową organizmu, co może prowadzić do eozynofilowego zapalenia płuc[26]. W innych infekcjach (np. malarii) zajęcie płuc spowodowane jest głównie zapaleniem uogólnionym wywołanym przez cytokiny[26]. W krajach rozwiniętych tego typu zakażenia najczęściej nabywają podróżnicy lub imigranci[26]. W skali globalnej natomiast tego typu infekcje zdarzają się najczęściej u osób o obniżonej odporności[27].

Zapalenie płuc idiopatyczne[edytuj | edytuj kod]

Idiopatyczne śródmiąższowe zapalenie płuc albo zapalenie niezakaźne[28] to przykłady rozlanych chorób płuc. Należą do nich: rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, organizujące się zapalenie płuc, niespecyficzne śródmiąższowe zapalenie płuc, limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc, złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc, śródmiąższowa choroba płuc z zapaleniem oskrzelików oddechowych oraz idiopatyczne włóknienie płuc[29].

Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Schematyczny diagram ludzkich płuc – puste kółko po prawej stronie odzwierciedla normalny pęcherzyk płucny, a kółko po lewej pęcherzyk wypełniony płynem jak w zapaleniu płuc. Zapalenie płuc powoduje wypełnienie pęcherzyków płucnych płynem, co utrudnia transport tlenu. Pęcherzyk po lewej stronie jest w normie, a ten po prawej z powodu zapalenia płuc wypełniony jest płynem.

Zapalenie płuc zaczyna się często od infekcji górnych dróg oddechowych przenoszącej się na niższe odcinki układu oddechowego[30].

Wirusowe zapalenie płuc[edytuj | edytuj kod]

Wirusy mogą dostać się do płuc na szereg różnych sposobów. RSV przenoszony jest zazwyczaj poprzez dotknięcie zakażonego przedmiotu, a następnie oczu lub nosa[22]. Do innych infekcji wirusowych dochodzi na skutek wdychania przez usta lub nos unoszących się w powietrzu zakażonych kropelek[11]. Po znalezieniu się w górnych drogach oddechowych wirusy mogą przedostać się do płuc, gdzie atakują komórki wyściełające drogi oddechowe, pęcherzyki płucne lub miąższ płucny[22]. Niektóre wirusy, tj. wirus odry czy wirus opryszczki pospolitej, mogą dostać się do płuc z krwią[31]. Zaatakowanie płuc może prowadzić do obumierania komórek o różnym stopniu nasilenia[22]. Odpowiedź układu immunologicznego na infekcję może spowodować poważniejsze uszkodzenie płuc[22]. Zapalenie wywołują przede wszystkim białe krwinki, zwłaszcza agranulocyty[31]. Oprócz płuc wiele wirusów atakuje jednocześnie inne narządy, zakłócając prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Wirusy mogą również sprawić, że organizm będzie bardziej podatny na infekcje bakteryjne; w ten sposób bakteryjne zapalenie płuc może wystąpić jako schorzenie współistniejące[23].

Bakteryjne zapalenie płuc[edytuj | edytuj kod]

Większość bakterii dostaje się do płuc w drodze aspiracji niewielkich organizmów znajdujących się w gardle lub w nosie[11]. U połowy ludzi dokonuje się to w czasie snu[18]. W gardle zawsze znajdują się bakterie, jednak te mogące wywoływać infekcje występują tam tylko w określonym czasie i w określonych warunkach[18]. Niektóre typy bakterii, jak prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i Legionella pneumophila, dostają się do płuc z zakażonymi kropelkami unoszącymi się w powietrzu[11]. Bakterie mogą również być przenoszone drogą krwiopochodną[12]. Po przedostaniu się do płuc mogą one atakować przestrzenie pomiędzy komórkami i pęcherzykami, gdzie makrofagi i neutrofile próbują zneutralizować bakterie[32]. Neutrofile uwalniają również cytokiny, wywołując ogólną aktywację układu odpornościowego[33]. Powoduje to gorączkę, dreszcze i często występujące w bakteryjnym zapaleniu płuc zmęczenie[33]. Neutrofile, bakterie i płyn z sąsiednich naczyń krwionośnych wypełniają pęcherzyki płucne, powodując zagęszczenie widoczne na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej[34].

Diagnoza[edytuj | edytuj kod]

(audio)

{{{title}}}

Crackles heard in the lungs of a person with pneumonia using a stethoscope.

Zapalenie płuc diagnozowane jest zazwyczaj w oparciu o połączenie objawów fizycznych i rtg klatki piersiowej]][35]. Trudno może być jednak potwierdzić główną przyczynę, ponieważ nie istnieje żaden test pozwalający definitywnie rozróżnić podłoże bakteryjne od niebakteryjnego[6][35]. Światowa Organizacja Zdrowia zdefiniowała zapalenie płuc u dzieci w oparciu o takie objawy kliniczne, jak kaszel lub trudności w oddychaniu i przyspieszony oddech, zapadnięta klatka piersiowa lub obniżony poziom świadomości[36]. Przyspieszony oddech definiowany jest jako więcej niż 60 oddechów na minutę u dzieci w wieku poniżej 2 miesięcy, 50 oddechów na minutę u dzieci w wieku od 2 miesięcy do 1 roku lub ponad 40 oddechów na minutę u dzieci w wieku od 1 roku do 5 lat[36]. U dzieci przyspieszone tempo oddechu i zapadnięta dolna część klatki piersiowej wykazują większą czułość niż wysłuchanie rzężeń w klatce piersiowej za pomocą stetoskopu[10].

U dorosłych badania w kierunku wykrycia przyczyny nie są na ogół konieczne w łagodnych przypadkach[37]: jeżeli wszystkie parametry życiowe i wyniki osłuchiwania klatki piersiowej są w normie, ryzyko zapalenia płuc jest bardzo niewielkie[38]. U osób wymagających hospitalizacji zalecane jest wykonanie pulsoksymetrii, RTG klatki piersiowej i badań krwi, w tym morfologii, poziomu elektrolitów w surowicy, białka C-reaktywnego oraz możliwie badania monitorującego pracę wątroby[37]. Diagnoza choroby grypopodobnej może zostać postawiona w oparciu o objawy, potwierdzenie infekcji grypowej wymaga jednak przeprowadzenia badań[39]. Leczenie często opiera się więc na występowaniu grypy w środowisku lub na szybkim teście grypowym[39].

Badanie fizykalne[edytuj | edytuj kod]

W badaniu fizykalnym można czasami stwierdzić niskie ciśnienie krwi, częstoskurcz lub niską saturację[11]. Tempo oddechu może być szybsze niż zwykle, co może wystąpić na dzień lub dwa przed pojawieniem się innych objawów[11][18]. Wynik badania klatki piersiowej może być w normie, ale może wykazać mniejsze rozszerzanie się klatki piersiowej po stronie dotkniętej zapaleniem płuc. Chrapliwy oddech w wyniku przenoszenia powietrza z dróg oddechowych przez objęte infekcją płuco jest słyszalny jest podczas osłuchiwania za pomocą stetoskopu[11]. Rzężenie (szmery) może być słyszalne w dotkniętym chorobą obszarze podczas wdechu[11]. Podczas opukiwania objętego infekcją płuca dźwięk może być stłumiony, natomiast zwiększony, a nie zmniejszony rezonans głosowy odróżnia zapalenie płuc od występowania płynu w jamie opłucnej[9].

Obrazowanie[edytuj | edytuj kod]

Obraz z tomografii komputerowej ukazujący prawostronne zapalenie płuc (lewa strona zdjęcia).

W diagnozie często wykorzystuje się RTG klatki piersiowej[10]. W łagodnych postaciach choroby obrazowanie konieczne jest tylko w razie potencjalnych powikłań, niejasnej przyczyny choroby oraz u osób, których stan nie uległ poprawie mimo leczenia[10][37]. Prześwietlenie zalecane jest u osób w stanie na tyle poważnym, że wymagają hospitalizacji[37]. Wyniki jednak nie zawsze korelują ze stadium zaawansowania choroby i nie pozwalają na wiarygodne rozróżnienie pomiędzy infekcją o podłożu bakteryjnym a wirusowym[10].

Obrazy RTG zapalenia płuc można sklasyfikować jako przedstawiające płatowe zapalenie płuc, oskrzelowe zapalenie płuc (znane również jako zrazikowe zapalenie płuc) oraz śródmiąższowe zapalenie płuc[40]. Bakteryjne, pozaszpitalne zapalenie płuc w postaci klasycznej wykazuje konsolidację jednego segmentarnego płata płuca i znane jest jako płatowe zapalenie płuc[20]. Wyniki mogą jednak się różnić, a w innych typach zapalenia płuc powszechne są inne wzory zmian[20]. W aspiracyjnym zapaleniu płuc obraz może wykazywać dwustronną nieprzezroczystość głównie u podstawy płuc i po prawej stronie[20]. Obrazy wirusowego zapalenia płuc mogą wydawać się normalne, płuca nadmiernie rozdęte, z dwustronnymi niejednolitymi obszarami lub podobne do bakteryjnego zapalenia płuc z konsolidacją płata[20]. Zmiany mogą nie być widoczne w obrazach RTG we wczesnych stadiach choroby, zwłaszcza w wypadku odwodnienia; mogą być również trudne do zinterpretowania u osób otyłych lub z historią chorób płuc[11]. W trudnych do określenia przypadkach dodatkowe informacje można uzyskać dzięki tomografii komputerowej[20].

Mikrobiologia[edytuj | edytuj kod]

U pacjentów leczonych pozaszpitalnie określenie czynnika przyczynowego jest nieopłacalne i zazwyczaj nie wpływa na zmianę sposobu leczenia[10]. U osób, które nie odpowiadają na leczenie, należy rozważyć wykonanie posiewu plwociny, natomiast u osób z przewlekłym, produktywnym kaszlem należy wykonać badanie posiewowe w kierunku kultur prątków gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)[37]. Badania w kierunku wykrycia innych określonych organizmów mogą być zalecane w czasie epidemii w celu ochrony zdrowia publicznego[37]. U osób hospitalizowanych ze względu na kilka chorób zaleca się zarówno badanie plwociny, jak i posiew krwi[37] oraz przeprowadzenie badania moczu w kierunku przeciwciał przeciwko bakteriom Legionella i Streptococcus[41]. Infekcje wirusowe mogą zostać potwierdzone poprzez wykrycie wirusa lub przeciwciał przeciw niemu za pomocą, między innymi, techniki hodowli kultury lub reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR)[6]. Rutynowe badania mikrobiologiczne pozwalają określić czynnik przyczynowy zaledwie w 15% przypadków[9].

Klasyfikacja[edytuj | edytuj kod]

Infekcyjne zapalenie płuc dzieli się, zazwyczaj w zależności od miejsca lub sposobu zarażenia, na: pozaszpitalne, aspiracyjne, związane z kontaktem ze służbą zdrowia, szpitalne i respiratorowe zapalenie płuc[20]. Inna klasyfikacja obejmuje podział według dotkniętej chorobą części płuca na: płatowe zapalenie płuc, odoskrzelowe zapalenie płuc i ostre śródmiąższowe zapalenie płuc[20]; istnieje też podział według patogennego[42]. Zapalenie płuc u dzieci może dodatkowo w oparciu o objawy podmiotowe i przedmiotowe być dzielone na łagodne, ostre i bardzo ostre[43].

Rozpoznanie różnicowe[edytuj | edytuj kod]

Objawy podmiotowe i przedmiotowe podobne do zapalenia płuc może wywoływać kilka innych schorzeń, w tym: przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), astma oskrzelowa, obrzęk płuc, rozstrzenie oskrzeli, rak płuc i zatorowość płucna[9]. W przeciwieństwie do zapalenia płuc, dla astmy i POChP charakterystyczny jest świszczący oddech, przy obrzęku płuc elektrokardiogram jest nieprawidłowy, dla raka płuc i rozstrzenii oskrzeli typowy jest długotrwały kaszel, a przy zatorowości płucnej występuje ostry ból w klatce piersiowej i duszność[9].

Profilaktyka[edytuj | edytuj kod]

Profilaktyka obejmuje szczepienia, działania środowiskowe oraz właściwe leczenie innych problemów zdrowotnych[10]. Szacuje się, że wprowadzenie odpowiednich działań profilaktycznych na skalę globalną pozwoliłoby zmniejszyć umieralność wśród dzieci o 400 000, a powszechna dostępność odpowiedniego leczenia umożliwiłaby zmniejszenie liczby zgonów dzieci o kolejne 600 000[12].

Szczepienie[edytuj | edytuj kod]

Szczepienie zapobiega pewnym bakteryjnym i wirusowym typom zapalenia płuc zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Szczepionka przeciw grypie jest umiarkowanie skuteczna przeciwko grypie typu A i B[6][44]. Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (z ang. Center for Diseae Control and Prevention, CDC) zaleca coroczne szczepienia dla wszystkich w wieku powyżej 6 miesięcy[45]. Zaszczepienie pracowników służby zdrowia zmniejsza ryzyko wirusowego zapalenia płuc wśród ich pacjentów[41]. W razie epidemii grypy leki jak amantadyna lub rymantadyna mogą pomóc uniknąć choroby[46]. Nie wiadomo, czy zanamiwir lub oseltamiwir są skuteczne, ponieważ firma produkująca oseltamiwir nie zezwoliła na udostępnienie danych z badań klinicznych w celu przeprowadzenia niezależnej analizy[47].

Istnieją dowody potwierdzające skuteczność stosowania szczepień przeciwko Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae[30]. Szczepienie dzieci przeciwko Streptococcus pneumoniae doprowadziło do spadku liczby zachorowań wśród dorosłych, ponieważ wielu z nich zaraża się infekcjami od dzieci. Szczepionka przeciw Streptococcus pneumoniae dostępna jest również dla dorosłych; stwierdzono, że zmniejsza ona ryzyko inwazyjnej choroby pneumokokowej[48]. Przed zapaleniem płuc chronią również: szczepionka przeciw krztuścowi, ospie wietrznej i odrze[49].

Inne[edytuj | edytuj kod]

Zaleca się zarówno zaprzestanie palenia[37], jak i zmniejszenie zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach powodowanego np. przez gotowanie z wykorzystaniem drewna lub kału[10][12]. Palenie tytoniu wydaje się być największym czynnikiem ryzyka rozwoju pneumokokowego zapalenia płuc u dorosłych niecierpiących poza tym na inne choroby[41]. Skutecznym środkiem zapobiegawczym może też być mycie rąk i zasłanianie ust podczas kasłania[49]. Zapobiec zarażeniu może też pomóc noszenie masek chirurgicznych przez chore osoby[41].

Odpowiednie leczenie choroby istniejącej (tj. AIDS, cukrzyca i niedożywienie) może zmniejszyć ryzyko zapalenia płuc[12][49][50]. U dzieci poniżej 6 miesiąca karmienie wyłącznie piersią zarówno zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby, jak i łagodzi jej przebieg[12]. U zakażonych HIV o liczbie komórek CD4 mniejszej niż 200 komórek/ml stosowanie kotrimoksazolu zmniejsza ryzyko pneumocystozy[51] i może być również korzystne w profilaktyce u osób o obniżonej odporności, które nie mają HIV[52].

Badanie ciężarnych kobiet w kierunku paciorkowców grupy B i Chlamydia trachomatis oraz podawanie antybiotyku w razie potrzeby zmniejsza ryzyko zapalenia płuc u niemowląt[53][54]; skuteczne mogą być również środki zapobiegające przeniesieniu wirusa HIV z matki na dziecko[55]. Nie stwierdzono, by odsysanie z ust i gardła niemowlęcia smółki z płynu owodniowego zmniejszało ryzyko aspiracyjnego zapalenia płuc, może natomiast być szkodliwe[56], więc w większości sytuacji nie zaleca się takich praktyk[56]. U osób starszych o słabym zdrowiu właściwa higiena jamy ustnej może zmniejszyć ryzyko aspiracyjnego zapalenia płuc[57].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Skala CURB-65
Objaw Punkty
Zaburzenie świadomości (Confusion)
1
Stężenie mocznika (Urea) >7 mmol/l
1
Częstość oddechów (Respiratory rate) >30
1
Ciśnienie tętnicze (SBP) <90mmHg, DBP<60mmHg
1
Wiek >=65
1

W większości przypadków antybiotyki doustne, odpoczynek, proste analgetyki i płyny wystarczają, aby choroba całkowicie ustąpiła[37]. Osoby cierpiące również na inne schorzenia, osoby starsze lub mające znaczne trudności z oddychaniem mogą jednak wymagać bardziej zaawansowanej opieki. W razie nasilenia objawów, braku poprawy przy leczeniu ambulatoryjnym lub pojawieniu się powikłań konieczna może być hospitalizacja[37]. Na całym świecie około 7–13% przypadków u dzieci kończy się hospitalizacją[10], podczas gdy w krajach rozwiniętych do szpitala przyjmowanych jest od 22 do 42% dorosłych z pozaszpitalnym zapaleniem płuc[37]. Przy określaniu konieczności hospitalizacji dorosłych pacjentów zastosowanie znajduje skala CURB-65[37]. Wynik od 0 do 1 umożliwia zazwyczaj leczenie ambulatoryjne, przy wyniku 2 konieczny jest krótkoterminowy pobyt w szpitalu lub ścisła kontrola, natomiast przy wyniku 3-5 zalecana jest hospitalizacja[37]. Przyjęte do szpitala powinny być dzieci, u których występuje duszność lub u których saturacja wynosi poniżej 90%[58]. Skuteczność fizjoterapii klatki piersiowej w leczeniu zapalenia płuc jak dotąd nie została określona[59]. U osób przyjętych na oddział intensywnej terapii skuteczna może być wentylacja nieinwazyjna[60]. Nie stwierdzono skuteczności dostępnych bez recepty leków przeciwkaszlowych[61] ani stosowania cynku u dzieci[62]. Brakuje wystarczających dowodów na skuteczność leków mukolitycznych[61].

Bakteryjne zapalenie płuc[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu bakteryjnego zapalenia płuc sprawdzają się antybiotyki[63]. Wybór antybiotyku zależy w pierwszym rzędzie od charakterystyki chorego, to jest od jego wieku, ewentualnych chorób towarzyszących oraz miejsca nabycia infekcji. W Wielkiej Brytanii zalecane jest leczenie empiryczne amoksycyliną jako pierwsza linia leczenia w wypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc; alternatywne opcje to doksycyklina lub klarytromycyna[37]. W Ameryce Północnej, gdzie atypowe formy pozaszpitalnego zapalenia płuc występują częściej, makrolidy (tj. azytromycyna lub erytromocyna) i doksycyklina wyparły amoksycylinę w leczeniu pierwszego rzutu u dorosłych[21][64]. U dzieci z łagodnymi lub umiarkowanymi objawami amoksycylina pozostaje leczeniem pierwszego rzutu[58]. Nie zaleca się stosowania fluorochinolonów w niepowikłanych przypadkach ze względu na możliwe działania niepożądane i wytwarzanie oporności w świetle braku większej korzyści klinicznej[21][65]. Leczenie tradycyjnie trwa od siedmiu do dziesięciu dni, coraz więcej dowodów przemawia jednak za tym, że krótsze leczenie (trzy do pięciu dni) przynosi podobne efekty[66]. W wypadku szpitalnego zapalenia płuc zalecenia obejmują cefalosporyny III i IV generacji, karbapenemy, fluorochinolony, aminoglikozydy i wankomycynę[67]. Antybiotyki te często podawane są dożylnie i stosowane łącznie[67]. Stan zdrowia ponad 90% pacjentów leczonych szpitalnie poprawia się po podaniu pierwszych antybiotyków[18].

Wirusowe zapalenie płuc[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu wirusowego zapalenia płuc wywołanego przez wirusy grypy (typu A i typu B) mogą być stosowane inhibitory neuraminidazy[6]. W wypadku innych typów pozaszpitalnego wirusowego zapalenia płuc, w tym wywołanych przez wirusa zespołu ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej (SARS), adenowirusy, hantawirusy i wirusa paragrypy, nie są zalecane żadne określone leki przeciwwirusowe[6]. Grypa typu A może być leczona rymantadyną lub amantadyną, grypa typu A lub B – oseltamiwirem, zanamiwirem lub peramiwirem[6]. Leki te działają najefektywniej, jeżeli leczenie rozpocznie się w przeciągu 48 godzin od wystąpienia objawów[6]. Wiele szczepów wirusa grypy typu A H5N1, znanej również jako ptasia grypa, wykazało oporność na rymantadynę i amantadynę[6]. Stosowanie antybiotyków w wirusowym zapaleniu płuc jest zalecane przez niektórych specjalistów z tego powodu, że nie można wykluczyć powikłania w postaci nadkażenia bakteryjnego[6]. Brytyjskie Towarzystwo Chorób Klatki Piersiowej (British Thoracic Society) zaleca wstrzymanie się z antybiotykoterapią u chorych z łagodnymi postaciami choroby[6]. Stosowanie kortykosteroidów budzi kontrowersje[6].

Aspiracyjne zapalenie płuc[edytuj | edytuj kod]

Ogólnie rzecz biorąc, aspiracyjne zapalenie płuc leczone jest zachowawczo za pomocą antybiotyków wskazanych tylko w tym przypadku[68]. Wybór antybiotyku zależy od kilku czynników, w tym od charakteru organizmu podejrzanego o bycie czynnikiem choroby i od tego, czy chory zaraził się zapaleniem płuc pozaszpitalnie, czy też w warunkach szpitalnych. Do wybieranych często opcji należy klindamycyna, połączenie antybiotyku beta-laktamowego i metronidazolu lub aminoglikozydu[69]. W leczeniu aspiracyjnego zapalenia płuc stosowane są czasem kortykosteroidy, dowody na ich skuteczność są jednak ograniczone[68].

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Po włączeniu leczenia w większości typów bakteryjnego zapalenia płuc stan chorego stabilizuje się w ciągu 3–6 dni[70]. Często potrzeba jednak kilku tygodni, by ustąpiła większość objawów[70]. Wyniki RTG normalizują się zazwyczaj w przeciągu czterech tygodni, a śmiertelność jest niska (poniżej 1%)[11][71]. Osoby starsze lub cierpiące na inne choroby płuc mogą potrzebować ponad 12 tygodni na wyzdrowienie[11]. U chorych wymagających hospitalizacji śmiertelność może osiągnąć nawet 10%, a u pacjentów wymagających intensywnej opieki nawet 30-50%[11]. Zapalenie płuc jest najpowszechniejszym spośród zakażeń szpitalnych kończących się śmiercią[18]. Przed pojawieniem się antybiotyków śmiertelność wśród hospitalizowanych chorych wynosiła zazwyczaj 30%[15].

Powikłania mogą wystąpić w szczególności u osób starszych oraz osób mających inne problemy zdrowotne[71]. Zaliczyć do nich można między innymi: ropniaka opłucnej, ropień płuca, zarostowe zapalenie oskrzelików, zespół ostrej niewydolności oddechowej, sepsę i nasilenie współistniejących problemów zdrowotnych[71].

Zasady prognozowania klinicznego[edytuj | edytuj kod]

Zasady prognozowania klinicznego opracowane zostały po to, by w sposób bardziej obiektywny przewidywać wyniki w odniesieniu do zapalenia płuc[18] Zasady te często brane są pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o ewentualnej hospitalizacji chorego[18]

Płyn w jamie opłucnej, ropniak i ropień[edytuj | edytuj kod]

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej w pozycji horyzontalnej. Znajdujący się niżej czarny obszar – prawe płuco – jest mniejszy, a pod nim widoczny jest biały obszar – płyn w jamie opłucnej. Jego rozmiar oznaczają czerwone strzałki. Strzałka A wskazuje płyn zbierający się z prawej strony klatki piersiowej. Strzałka B wskazuje szerokość prawego płuca. Rozmiar płuca jest mniejszy z uwagi na otaczający je płyn.

Przy zapaleniu płuc może się tworzyć wysięk opłucnowy w jamie opłucnej[73]. Czasami płyn ulega zakażeniu i powstaje ropniaka opłucnowego[73]. W celu odróżnienia ropniaka od parapneumonicznego wysięku opłucnowego należy nakłuć jamę opłucnej w celu pobrania płynu do zbadania (torakocenteza)[73]. Jeśli okaże się, że jest to ropniak, konieczny będzie drenaż płynu, który często wymaga wykonania drenażu[73]. W ciężkich przypadkach ropniaka może okazać się konieczne leczenie chirurgiczne[73]. Infekcja może się utrzymywać, jeśli zakażony płyn nie zostanie odsączony, ponieważ antybiotyki nie przenikają dobrze do jamy opłucnowej. Jeśli płyn jest jałowy, należy go odsączyć tylko wtedy, gdy wywołuje objawy lub nie wchłania się[73].

Rzadko bakterie w płucu tworzą kieszonkę zakażonego płynu zwaną ropniem płuca[73]. Ropnie płuca są zazwyczaj widoczne na prześwietleniu klatki piersiowej, jednak często trzeba wykonać tomografię komputerową klatki piersiowej dla potwierdzenia diagnozy[73]. Ropnie występują zazwyczaj w przypadku zapalenia płuc wskutek aspiracji i często zawierają kilka rodzajów bakterii. Leczenie ropnia polega najczęściej na długotrwałym przyjmowaniu antybiotyków, choć czasem wymaga zdrenowania przez chirurga bądź radiologa[73].

Niewydolność układu oddechowego i krążenia[edytuj | edytuj kod]

Zapalenie płuc może spowodować niewydolność układu oddechowego przez wywołanie zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), co jest wynikiem działania samej infekcji i stanu zapalnego[22]. Płuca szybko wypełniają się płynem i włóknieją[22]. W przypadku zwłóknienia płuc w połączeniu z poważnymi trudnościami w oddychaniu spowodowanych obecnością płynu w pęcherzykach płucnych w celu utrzymania pacjenta przy życiu może być konieczna długotrwała wentylacja mechaniczna[22].

Posocznica również może być powikłaniem zapalenia płuc, choć zwykle występuje tylko u osób ze słabą odpornością lub cierpiących na hiposplenizm[74]. Do organizmów najczęściej wywołujących taką reakcję należą paciorkowiec zapalenia płuc Streptococcus pneumoniae, pałeczka grypy Haemophilus influenzae i pałeczka zapalenia płuc Klebsiella pneumoniae[74]. Do innych przyczyn podobnych objawów należą: zawał mięśnia sercowego czy zator tętnicy płucnej[74].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Standardyzowane ze względu na wiek współczynniki umieralności na infekcje dolnego układu oddechowego na 100 000 mieszkańców w 2004 r[75]

     brak danych

     <100

     100–700

     700–1400

     1400–2100

     2100–2800

     2800–3500

     3500–4200

     4200–4900

     4900–5600

     5600–6300

     6300–7000

     >7000

Zapalenie płuc to częsta choroba dotykająca rocznie około 450 milionów ludzi i występująca we wszystkich częściach świata[6]. Stanowi główną przyczynę zgonów wśród wszystkich grup wiekowych i rocznie powoduje 4 miliony zgonów (7% całkowitej liczby zgonów na świecie)[6][63]. Najwyższe współczynniki zgonów występują u dzieci poniżej piątego roku życia i osób dorosłych powyżej 75 roku życia[6]. Choroba występuje ok. pięć razy częściej w krajach rozwijających się niż w krajach rozwiniętych[6]. Wirusowe zapalenie płuc stanowi ok. 200 milionów przypadków[6]. W Stanach Zjednoczonych, zgodnie ze stanem na 2009 r., zapalenie płuc było ósmą najczęstszą przyczyną zgonów[11].

Dzieci[edytuj | edytuj kod]

W 2008 r. zapalenie płuc wystąpiło u ok. 156 milionów dzieci (151 milionów w krajach rozwijających się i 5 milionów w krajach rozwiniętych)[6]. Choroba doprowadziła do 1,6 milionami zgonów, co stanowiło 28–34% wszystkich zgonów u dzieci poniżej piątego roku życia. 95% tych zgonów wystąpiło w krajach rozwijających się[6][10]. Do krajów z największym odsetkiem osób cierpiących na zapalenie płuc należą: Indie (43 milionów), Chiny (21 milionów) i Pakistan (10 milionów)[76]. Choroba jest główną przyczyną zgonów wśród dzieci w krajach rozwijających się[6][63]. Wiele zgonów wystąpiło u noworodków. Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia zgon jednej trzeciej noworodków był spowodowany zapaleniem płuc[77]. Teoretycznie można zapobiec ok. połowie zgonów, ponieważ dostępna jest skuteczna szczepionka przeciwko bakteriom, które je wywołują[78].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Plakat przedstawiający rekina, na którym widnieje napis „Zapalenie płuc uderza niczym rekin prowadzony przez ryby-pilotów”. Plakat, Works Progress Administration, 1936/1937 r.

Zapalenie płuc było częstą chorobą w całej historii ludzkości[79]. Według Hipokratesa (ok. 460 – 370 p.n.e.)[79] „zapalenie i schorzenia opłucnej charakteryzują się: ostrą gorączką, bólem po jednej stronie lub obu, obecnością kaszlu przy oddychaniu, a wykrztuszane plwociny są o zabarwieniu jasnym lub szarym. Mogą być również rzadkie i spienione lub mieć inny charakter (...) Choroba jest nieuleczalna, kiedy się rozwinie, a opłucna chorego pozostanie nieoczyszczona. Złym objawem jest również duszność, rzadki i gryzący zapach moczu, jeśli chory poci się na szyi i głowie, rzężenie”[80]. Jednak według Hipokratesa zapalenie płuc to choroba „określona przez przodków.” Przedstawił on również wyniki drenażu chirurgicznego ropniaków. Według Mojżesza Majmonidesa (1135–1204 r.) „podstawowymi objawami zawsze występującymi przy zapaleniu płuc są: ostra gorączka, kłujący opłucnowy ból z boku, krótkie i szybkie oddechy, nierówny puls, kaszel”[81]. Ten kliniczny opis jest dość podobny do opisu we współczesnych podręcznikach i przedstawiał zakres wiedzy medycznej począwszy od średniowiecza aż do XIX w.

Edwin Klebs jako pierwszy zaobserwował bakterie w drogach oddechowych u osób, które zmarły z powodu zapalenia płuc w 1875 r[82]. Pierwsza praca przedstawiona przez Carla Friedländera[83] i Alberta Fränkela[84] odpowiednio w latach 1882 i 1884, opisywała dwie częste przyczyny bakteryjne: paciorkowca zapalenia płuc Streptococcus pneumoniae i pałeczkę zapalenia płuc Klebsiella pneumoniae. Dzięki pierwszej pracy Friedländera wprowadzono barwienie metodą Grama, tj. podstawowe badanie laboratoryjne obecnie wciąż stosowane do identyfikacji i klasyfikacji bakterii. Praca Christiana Grama opisująca procedurę w 1884 r. pozwoliła na rozróżnienie dwóch bakterii i wykazała, że więcej niż jeden mikroorganizm może być przyczyną zapalenia płuc[85]

Sir William Osler, znany jako „ojciec współczesnej medycyny”, zdał sobie sprawę z tego, ile zgonów i schorzeń spowodowało zapalenie płuc i w 1918 r. opisał je jako „straszliwy mór”, ponieważ w tym czasie zapalenie płuc spowodowało więcej zgonów niż gruźlica. John Bunyan po raz pierwszy użył tego wyrażenia w odniesieniu do „suchot” (gruźlicy)[86][87]. Osler nazwał również zapalenie płuc „przyjacielem staruszka”, ponieważ śmierć była często szybka i bezbolesna; istniało natomiast wiele wolniejszych i bardziej bolesnych sposobów na śmierć[15]

Dzięki rozwojowi w latach 1900-1909 leczenie zapalenia płuc było skuteczniejsze. W XX w., wraz z pojawieniem się penicyliny i innych antybiotyków, współczesnych technik chirurgicznych i intensywnej opieki umieralność z powodu zapalenia płuc, zbliżywszy się do 30%, ostro spadła w krajach rozwiniętych. W 1988 r. zaczęto szczepienie niemowląt przeciwko Haemophilus influenzae typu B, dzięki czemu wkrótce gwałtownie spadła zachorowalność[88]. W 1977 r. rozpoczęto szczepienie dorosłych przeciwko paciorkowcu zapalenia płuc Streptococcus pneumoniae, a w 2000 r. u dzieci, co zaskutkowało podobnym spadkiem zachorowalności[89].

Społeczeństwo i kultura[edytuj | edytuj kod]

Ze względu na dużą zachorowalność na zapalenie płuc w krajach rozwijających się i stosunkowo niską świadomość choroby w krajach rozwiniętych światowa społeczność zajmująca się problematyką zdrowotną ogłosiła 12 listopada Światowym Dniem Zapalenia Płuc. To dzień, w którym zainteresowani obywatele i decydenci podejmują działania przeciwko chorobie[90]. Globalny koszt gospodarczy pozaszpitalnego zapalenia płuc oszacowano na 17 miliardów dolarów[11].

Przypisy

  1. 1,0 1,1 [editor] A. McLuckie: Respiratory disease and its management. New York: Springer, 2009, s. 51. ISBN 978-1-84882-094-4. (ang.)
  2. Leach, Richard E.: Acute and Critical Care Medicine at a Glance. Wyd. 2.. Wiley-Blackwell, 2009. ISBN 1-4051-6139-6. (ang.)
  3. Jeffrey C. Pommerville: Alcamo's Fundamentals of Microbiology. Wyd. 9.. Sudbury MA: Jones & Bartlett, 2010, s. 323. ISBN 0-7637-6258-X. (ang.)
  4. Ashby, Bonnie; Turkington, Carol: The encyclopedia of infectious diseases. Wyd. 3.. New York: Facts on File, 2007, s. 242. ISBN 0-8160-6397-4. (ang.)
  5. William Osler: Principles and Practice of Medicine, 4th Edition. New York: D. Appleton and Company, 1901, s. 108. (ang.)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 6,18 6,19 6,20 6,21 6,22 6,23 O Ruuskanen, Lahti, E, Jennings, LC, Murdoch, DR. Viral pneumonia. „Lancet”. 377 (9773), s. 1264–75, 2011-04-09. doi:10.1016/S0140-6736(10)61459-6. PMID 21435708 (ang.). 
  7. Ronald B. George: Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine. Wyd. 5.. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, s. 353. ISBN 9780781752732. (ang.)
  8. 8,0 8,1 Tintinalli, Judith E.: Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies, 2010, s. 480. ISBN 0-07-148480-9. (ang.)
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 Hoare Z, Lim WS. Pneumonia: update on diagnosis and management. „BMJ”. 332 (7549), s. 1077–9, 2006. doi:10.1136/bmj.332.7549.1077. PMID 16675815 (ang.). 
  10. 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 10,11 V Singh, Aneja, S. Pneumonia — management in the developing world. „Paediatric respiratory reviews”. 12 (1), s. 52–9, March 2011. doi:10.1016/j.prrv.2010.09.011. PMID 21172676 (ang.). 
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 11,17 11,18 11,19 11,20 GB Nair, Niederman, MS. Community-acquired pneumonia: an unfinished battle. „The Medical clinics of North America”. 95 (6), s. 1143–61, November 2011. doi:10.1016/j.mcna.2011.08.007. PMID 22032432 (ang.). 
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 12,6 Pneumonia (Fact sheet N°331) (ang.). W: World Health Organization [on-line]. 2012.
  13. J Darby, Buising, K. Could it be Legionella?. „Australian family physician”. 37 (10), s. 812–5, 2008. PMID 19002299 (ang.). 
  14. A Ortqvist, Hedlund, J, Kalin, M. Streptococcus pneumoniae: epidemiology, risk factors, and clinical features. „Seminars in respiratory and critical care medicine”. 26 (6), s. 563–74, 2005. doi:10.1055/s-2005-925523. PMID 16388428 (ang.). 
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 15,7 15,8 Orin Ebby. Community-Acquired Pneumonia: From Common Pathogens To Emerging Resistance. „Emergency Medicine Practice”. 7 (12), Dec 2005 (ang.). 
  16. Lowe, J. F.; Stevens, Alan: Pathology. Wyd. 2nd. St. Louis: Mosby, 2000, s. 197. ISBN 0-7234-3200-7. (ang.)
  17. editors, Raleigh A. Bowden, Per Ljungman, David R. Snydman: Transplant infections. Wyd. 3.. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2010, s. 187. ISBN 978-1-58255-820-2. (ang.)
  18. 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 18,6 18,7 18,8 Murray and Nadel (2010). Chapter 32.
  19. CS Eom, Jeon, CY; Lim, JW; Cho, EG; Park, SM; Lee, KS. Use of acid-suppressive drugs and risk of pneumonia: a systematic review and meta-analysis. „CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne”. 183 (3), s. 310–9, 22 lutego 2011. doi:10.1503/cmaj.092129. PMID 21173070 (ang.). 
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 20,5 20,6 20,7 20,8 S Sharma, Maycher, B, Eschun, G. Radiological imaging in pneumonia: recent innovations. „Current Opinion in Pulmonary Medicine”. 13 (3), s. 159–69, May 2007. doi:10.1097/MCP.0b013e3280f3bff4. PMID 17414122 (ang.). 
  21. 21,0 21,1 21,2 Anevlavis S, Bouros D. Community acquired bacterial pneumonia. „Expert Opin Pharmacother”. 11 (3), s. 361–74, 2010. doi:10.1517/14656560903508770. PMID 20085502 (ang.). 
  22. 22,00 22,01 22,02 22,03 22,04 22,05 22,06 22,07 22,08 22,09 22,10 22,11 Murray and Nadel (2010). Rozdział 31.
  23. 23,0 23,1 Figueiredo LT. Viral pneumonia: epidemiological, clinical, pathophysiological and therapeutic aspects. „J Bras Pneumol”. 35 (9), s. 899–906, 2009. doi:10.1590/S1806-37132009000900012. PMID 19820817 (ang.). 
  24. 24,0 24,1 D. Behera: Textbook of pulmonary medicine. Wyd. 2.. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Pub., 2010, s. 391–394. ISBN 8184487495. (ang.)
  25. 25,0 25,1 Nick Maskell, Millar, Ann: Oxford desk reference.. Oxford: Oxford University Press, 2009, s. 196. ISBN 9780199239122. (ang.)
  26. 26,0 26,1 26,2 26,3 26,4 26,5 Murray and Nadel (2010). Rozdział 37.
  27. VK Vijayan. Parasitic lung infections.. „Current opinion in pulmonary medicine”. 15 (3), s. 274–82, 2009. PMID 19276810 (ang.). 
  28. ed. in chief Richard K. Root. Eds. Francis Waldvogel: Clinical infectious diseases : a practical approach. New York, NY [u.a.]: Oxford Univ. Press, 1999, s. 833. ISBN 978-0-19-508103-9. (ang.)
  29. Diffuse parenchymal lung disease : ... 47 tables. Wyd. [Online-Ausg.]. Basel: Karger, 2007, s. 4. ISBN 978-3-8055-8153-0. (ang.)
  30. 30,0 30,1 SC Ranganathan, Sonnappa, S. Pneumonia and other respiratory infections. „Pediatric clinics of North America”. 56 (1), s. 135–56, xi, 2009. doi:10.1016/j.pcl.2008.10.005. PMID 19135585 (ang.). 
  31. 31,0 31,1 Textbook of pediatric emergency medicine. Wyd. 6th ed.. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health, 2010, s. 914. ISBN 1605471593. (ang.)
  32. 4. W: edited by Stephen J. McPhee, Gary D. Hammer: Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine. Wyd. 6.. New York: McGraw-Hill Medical, 2010. ISBN 0071621679. (ang.)
  33. 33,0 33,1 Alan Fein: Diagnosis and management of pneumonia and other respiratory infections. Wyd. 2.. Caddo, OK: Professional Communications, 2006, s. 28–29. ISBN 1884735630. (ang.)
  34. 15. W: Vinay Kumar: Robbins and Cotran pathologic basis of disease.. Wyd. 8.. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2010. ISBN 1416031219. (ang.)
  35. 35,0 35,1 T Lynch, Bialy, L, Kellner, JD, Osmond, MH, Klassen, TP, Durec, T, Leicht, R, Johnson, DW. A systematic review on the diagnosis of pediatric bacterial pneumonia: when gold is bronze. „PLoS ONE”. 5 (8), s. e11989, 2010-08-06. doi:10.1371/journal.pone.0011989. PMID 20700510 (ang.). 
  36. 36,0 36,1 edited by Majid Ezzati, Lopez, Alan D., Rodgers, Anthony, Murray, Christopher J.L.: Comparative quantification of health risks. Genève: Organisation mondiale de la santé, 2004, s. 70. ISBN 978-92-4-158031-1. (ang.)
  37. 37,00 37,01 37,02 37,03 37,04 37,05 37,06 37,07 37,08 37,09 37,10 37,11 37,12 37,13 WS Lim, Baudouin, SV, George, RC, Hill, AT, Jamieson, C, Le Jeune, I, Macfarlane, JT, Read, RC, Roberts, HJ, Levy, ML, Wani, M, Woodhead, MA, Pneumonia Guidelines Committee of the BTS Standards of Care, Committee. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. „Thorax”. 64 (Suppl 3), s. iii1–55, October 2009. doi:10.1136/thx.2009.121434. PMID 19783532 (ang.). 
  38. F Saldías, Méndez, JI, Ramírez, D, Díaz, O. [Predictive value of history and physical examination for the diagnosis of community-acquired pneumonia in adults: a literature review]. „Revista medica de Chile”. 135 (4), s. 517–28, 2007. PMID 17554463 (ang.). 
  39. 39,0 39,1 SA Call, Vollenweider, MA, Hornung, CA, Simel, DL, McKinney, WP. Does this patient have influenza?. „JAMA: the Journal of the American Medical Association”. 293 (8), s. 987–97, 2005-02-23. doi:10.1001/jama.293.8.987. PMID 15728170 (ang.). 
  40. editors, William E. Brant, Clyde A. Helms: Fundamentals of diagnostic radiology. Wyd. 4th ed.. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, s. 435. ISBN 9781608319114. (ang.)
  41. 41,0 41,1 41,2 41,3 LA Mandell, Wunderink, RG; Anzueto, A; Bartlett, JG; Campbell, GD; Dean, NC; Dowell, SF; File TM, Jr; Musher, DM; Niederman, MS; Torres, A; Whitney, CG; Infectious Diseases Society of, America; American Thoracic, Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. „Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America”. 44 (Suppl 2), s. S27–72, 1 marca 2007. doi:10.1086/511159. PMID 17278083 (ang.). 
  42. L Dunn. Pneumonia: classification, diagnosis and nursing management. „Nursing standard (Royal College of Nursing (Great Britain) : 1987)”. 19 (42), s. 50–4, 2005 29 czerwca-5 lipca. PMID 16013205 (ang.). 
  43. World health organization: Pocket book of hospital care for children : guidelines for the management of common illnesses with limited resources.. Geneva: World Health Organization, 2005, s. 72. ISBN 978-92-4-154670-6. (ang.)
  44. T Jefferson, Di Pietrantonj, C, Rivetti, A, Bawazeer, GA, Al-Ansary, LA, Ferroni, E. Vaccines for preventing influenza in healthy adults. „Cochrane database of systematic reviews”, s. CD001269, 2010-07-07. doi:10.1002/14651858.CD001269.pub4. PMID 20614424 (ang.). 
  45. Seasonal Influenza (Flu) (ang.). W: Center for Disease Control and Prevention [on-line]. [dostęp 29 czerwca 2011].
  46. Jefferson T, Deeks JJ, Demicheli V, Rivetti D, Rudin M. Amantadine and rimantadine for preventing and treating influenza A in adults. „Cochrane Database Syst Rev”, s. CD001169, 2004. doi:10.1002/14651858.CD001169.pub2. PMID 15266442 (ang.). 
  47. T Jefferson, Jones, MA; Doshi, P; Del Mar, CB; Heneghan, CJ; Hama, R; Thompson, MJ. Neuraminidase inhibitors for preventing and treating influenza in healthy adults and children. „Cochrane database of systematic reviews”. 1, s. CD008965, 18 stycznia 2012. doi:10.1002/14651858.CD008965.pub3. PMID 22258996 (ang.). 
  48. SA Moberley, Holden, J, Tatham, DP, Andrews, RM. Vaccines for preventing pneumococcal infection in adults. „Cochrane database of systematic reviews”, s. CD000422, 2008-01-23. doi:10.1002/14651858.CD000422.pub2. PMID 18253977 (ang.). 
  49. 49,0 49,1 49,2 Pneumonia Can Be Prevented — Vaccines Can Help (ang.). W: Centers for Disease Control and Prevention [on-line]. [dostęp 22 października 2012].
  50. DM Gray, Zar, HJ. Community-acquired pneumonia in HIV-infected children: a global perspective. „Current opinion in pulmonary medicine”. 16 (3), s. 208–16, May 2010. doi:10.1097/MCP.0b013e3283387984. PMID 20375782 (ang.). 
  51. L Huang, Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; International HIV-associated Opportunistic Pneumonias (IHOP), Study; Lung HIV, Study. HIV-associated Pneumocystis pneumonia. „Proceedings of the American Thoracic Society”. 8 (3), s. 294–300, June 2011. doi:10.1513/pats.201009-062WR. PMID 21653531 (ang.). 
  52. Green H, Paul M, Vidal L, Leibovici L. Prophylaxis for Pneumocystis pneumonia (PCP) in non-HIV immunocompromised patients. „Cochrane Database Syst Rev”, s. CD005590, 2007. doi:10.1002/14651858.CD005590.pub2. PMID 17636808 (ang.). 
  53. M Taminato, Fram, D; Torloni, MR; Belasco, AG; Saconato, H; Barbosa, DA. Screening for group B Streptococcus in pregnant women: a systematic review and meta-analysis. „Revista latino-americana de enfermagem”. 19 (6), s. 1470–8, November–December 2011. PMID 22249684 (ang.). 
  54. T Darville. Chlamydia trachomatis infections in neonates and young children. „Seminars in pediatric infectious diseases”. 16 (4), s. 235–44, October 2005. doi:10.1053/j.spid.2005.06.004. PMID 16210104 (ang.). 
  55. Global Action Plan for Prevention and Control of Pneumonia (GAPP). World Health Organization, 2009. (ang.)
  56. 56,0 56,1 A Roggensack, Jefferies, AL; Farine, D; Basso, M; Delisle, MF; Hudon, L; Mundle, WR; Murphy-Kaulbeck, LC; Ouellet, A; Pressey, T. Management of meconium at birth. „Journal of obstetrics and gynaecology Canada : JOGC = Journal d'obstetrique et gynecologie du Canada : JOGC”. 31 (4), s. 353–4, 355–7, 2009. PMID 19497156 (ang.). 
  57. CD van der Maarel-Wierink, Vanobbergen, JN; Bronkhorst, EM; Schols, JM; de Baat, C. Oral health care and aspiration pneumonia in frail older people: a systematic literature review. „Gerodontology”, s. no, 6 marca 2012. doi:10.1111/j.1741-2358.2012.00637.x. PMID 22390255 (ang.). 
  58. 58,0 58,1 JS Bradley, Byington, CL, Shah, SS, Alverson, B, Carter, ER, Harrison, C, Kaplan, SL, Mace, SE, McCracken GH, Jr, Moore, MR, St Peter, SD, Stockwell, JA, Swanson, JT. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. „Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America”. 53 (7), s. e25–76, 2011-08-31. doi:10.1093/cid/cir531. PMID 21880587 (ang.). 
  59. M Yang, Yuping, Y, Yin, X, Wang, BY, Wu, T, Liu, GJ, Dong, BR. Chest physiotherapy for pneumonia in adults. „Cochrane database of systematic reviews”, s. CD006338, 2010-02-17. doi:10.1002/14651858.CD006338.pub2. PMID 20166082 (ang.). 
  60. Y Zhang, Fang, C; Dong, BR; Wu, T; Deng, JL. Oxygen therapy for pneumonia in adults. „Cochrane database of systematic reviews”. 3, s. CD006607, 14 marca 2012. doi:10.1002/14651858.CD006607.pub4. PMID 22419316 (ang.). 
  61. 61,0 61,1 Chang CC, Cheng AC, Chang AB. Over-the-counter (OTC) medications to reduce cough as an adjunct to antibiotics for acute pneumonia in children and adults. „Cochrane Database Syst Rev”. 2, s. CD006088, 2012. doi:10.1002/14651858.CD006088.pub3. PMID 22336815 (ang.). 
  62. BA Haider, Lassi, ZS; Ahmed, A; Bhutta, ZA. Zinc supplementation as an adjunct to antibiotics in the treatment of pneumonia in children 2 to 59 months of age. „Cochrane database of systematic reviews”, s. CD007368, 5 października 2011. doi:10.1002/14651858.CD007368.pub2. PMID 21975768 (ang.). 
  63. 63,0 63,1 63,2 Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community-acquired pneumonia in children. „Cochrane Database Syst Rev”. 3 (3), s. CD004874, 2010. doi:10.1002/14651858.CD004874.pub3. PMID 20238334 (ang.). 
  64. Lutfiyya MN, Henley E, Chang LF, Reyburn SW. Diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia. „Am Fam Physician”. 73 (3), s. 442–50, February 2006. PMID 16477891 (ang.). 
  65. N Eliakim-Raz, Robenshtok, E; Shefet, D; Gafter-Gvili, A; Vidal, L; Paul, M; Leibovici, L. Empiric antibiotic coverage of atypical pathogens for community-acquired pneumonia in hospitalized adults. „Cochrane database of systematic reviews”. 9, s. CD004418, 12 września 2012. doi:10.1002/14651858.CD004418.pub4. PMID 22972070 (ang.). 
  66. Scalera NM, File TM. How long should we treat community-acquired pneumonia?. „Curr. Opin. Infect. Dis.”. 20 (2), s. 177–81, 2007. doi:10.1097/QCO.0b013e3280555072. PMID 17496577 (ang.). 
  67. 67,0 67,1 American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. „Am J Respir Crit Care Med”. 171 (4), s. 388–416, 2005. doi:10.1164/rccm.200405-644ST. PMID 15699079 (ang.). 
  68. 68,0 68,1 PE Marik. Pulmonary aspiration syndromes. „Current Opinion in Pulmonary Medicine”. 17 (3), s. 148–54, 2011. doi:10.1097/MCP.0b013e32834397d6. PMID 21311332 (ang.). 
  69. O'Connor S. Aspiration pneumonia and pneumonitis. „Australian Prescriber”. 26 (1), s. 14–7, 2003 (ang.). 
  70. 70,0 70,1 D. Behera: Textbook of pulmonary medicine. Wyd. 2.. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Pub., 2010, s. 296–297. ISBN 9788184487497. (ang.)
  71. 71,0 71,1 71,2 Cunha (2010). Pages6-18.
  72. J Rello. Demographics, guidelines, and clinical experience in severe community-acquired pneumonia.. „Critical care (London, England)”. 12 Suppl 6, s. S2, 2008. PMID 19105795 (ang.). 
  73. 73,0 73,1 73,2 73,3 73,4 73,5 73,6 73,7 73,8 H Yu. Management of pleural effusion, empyema, and lung abscess.. „Seminars in interventional radiology”. 28 (1), s. 75–86, 2011. PMID 22379278 (ang.). 
  74. 74,0 74,1 74,2 Cunha (2010). S. 250-251.
  75. WHO Disease and injury country estimates (ang.). World Health Organization (WHO), 2004. [dostęp 11 listopada 2009].
  76. I Rudan, Boschi-Pinto, C, Biloglav, Z, Mulholland, K, Campbell, H. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia. „Bulletin of the World Health Organization”. 86 (5), s. 408–16, 2008. doi:10.2471/BLT.07.048769. PMID 18545744 (ang.). 
  77. Garenne M, Ronsmans C, Campbell H. The magnitude of mortality from acute respiratory infections in children under 5 years in developing countries. „World Health Stat Q”. 45 (2–3), s. 180–91, 1992. PMID 1462653 (ang.). 
  78. WHO. Pneumococcal vaccines. WHO position paper. „Wkly. Epidemiol. Rec.”. 74 (23), s. 177–83, 1999. PMID 10437429 (ang.). 
  79. 79,0 79,1 Textbook of pediatric infectious diseases. Wyd. 5.. Philadelphia: W. B. Saunders, 2003, s. 299. ISBN 978-0-7216-9329-3. (ang.)
  80. Hippokrates, On Acute Diseases
  81. Maimonides, Fusul Musa ("Pirkei Moshe").
  82. Klebs E. Beiträge zur Kenntniss der pathogenen Schistomyceten. VII Die Monadinen. „Arch. Exptl. Pathol. Parmakol.”. 4 (5/6), s. 40–488, 1875-12-10 (ang.). 
  83. Friedländer C. Über die Schizomyceten bei der acuten fibrösen Pneumonie. „Virchow's Arch pathol. Anat. U. Physiol.”. 87 (2), s. 319–324, 1882-02-04. doi:10.1007/BF01880516 (ang.). 
  84. Fraenkel A. Über die genuine Pneumonie, Verhandlungen des Congress für innere Medicin. „Dritter Congress”. 3, s. 17–31, 1884-04-21 (ang.). 
  85. Gram C. Über die isolierte Färbung der Schizomyceten in Schnitt- und Trocken-präparaten. „Fortschr. Med”. 2 (6), s. 185–9, 1884-03-15 (ang.). 
  86. Dail and Hammar's pulmonary pathology.. Wyd. 3.. New York: Springer, 2008, s. 228. ISBN 978-0-387-98395-0. (ang.)
  87. William Osler, Thomas McCrae: The principles and practice of medicine: designed for the use of practitioners and students of medicine. Wyd. 9.. D. Appleton, 1920, s. 78. Cytat: One of the most widespread and fatal of all acute diseases, pneumonia has become the "Captain of the Men of Death," to use the phrase applied by John Bunyan to consumption.. (ang.)
  88. Adams WG, Deaver KA, Cochi SL, et al.. Decline of childhood Haemophilus influenzae type B (Hib) disease in the Hib vaccine era. „JAMA”. 269 (2), s. 221–6, January 1993. doi:10.1001/jama.269.2.221. PMID 8417239 (ang.). 
  89. Whitney CG, Farley MM, Hadler J,et al.. Decline in invasive pneumococcal disease after the introduction of protein-polysaccharide conjugate vaccine. „N. Engl. J. Med.”. 348 (18), s. 1737–46, May 2003. doi:10.1056/NEJMoa022823. PMID 12724479 (ang.). 
  90. World Pneumonia Day Official Website (ang.). W: World Pneumonia Day Official Website [on-line]. Fiinex. [dostęp 13 sierpnia 2011].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]