Trąd

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Trąd [choroba Hansena]
Lepra
24-letni mężczyzna z Norwegii chory na trąd, 1886
24-letni mężczyzna z Norwegii chory na trąd, 1886
ICD-10 A30
A30.0 Trąd, nieokreślony
A30.1 Trąd tuberkuloidowy
A30.2 Trąd graniczny tuberkuloidowy
A30.3 Trąd graniczny
A30.4 Trąd graniczny lepromatyczny
A30.5 Trąd lepromatyczny
A30.8 Inne postacie trądu
A30.9 Trąd, nieokreślony
DiseasesDB 8478
OMIM 246300
MedlinePlus 001347
MeSH D007918

Trąd, znany też jako choroba Hansena (HD), jest przewlekłą chorobą zakaźną wywołaną przez prątki Mycobacterium leprae[1] bakterię odkrytą w 1873 roku przez norweskiego naukowca Armauera Hansena oraz Mycobacterium lepromatosis odkrytą w 2008 roku[2]. Występuje w dwóch postaciach: lepromatycznej (lepra lepromatosa tuberosa) i tuberkuloidowej (lepra tuberculoides). Odmiana lepromatyczna jest zaraźliwa, a jej objawy to guzowate krosty podobne do występujących w innych infekcjach i alergiach. Postać tuberkuloidowa jest mniej zaraźliwa, ale groźniejsza dla samego zarażonego: początkowo pojawiają się plamy na skórze, stopniowo utrata czucia, szczególnie w palcach nóg i rąk, nieleczona prowadzi do zwyrodnień i utraty tkanki.

Do niedawna badania nad trądem były bardzo trudne, wywołującego go bowiem mikroba nie można hodować w warunkach laboratoryjnych. Odkryto jednak, że na trąd cierpią także amerykańskie pancerniki (ze względu na stosunkowo niską temperaturę ciała) i od tej pory zwierzęta te wykorzystuje się w doświadczeniach. W 2005 grupa kierowana przez Marca Monota z paryskiego Instytutu Pasteura na podstawie badań DNA bakterii Mycobacterium leprae odtworzyła prawdopodobny scenariusz rozprzestrzeniania się trądu na kuli ziemskiej. W trakcie badań 175 próbek z 21 krajów świata wydzielono jedynie 4 polimorfizmy różnicujące szczepy. Na pierwszy, najrzadszy szczep można natrafić w Etiopii, na Nowej Kaledonii i w Nepalu, drugi rozpowszechniony jest na pacyficznych wybrzeżach Azji i wschodniej Afryki (Madagaskarze i Mozambiku), trzeci w Europie i obu Amerykach, zaś czwarty na Karaibach i w Afryce Zachodniej.

Przebieg choroby[edytuj]

Początkowo zakażenie przebiega bezobjawowo i zazwyczaj utrzymuje się w takiej formie przez okres od 5 do nawet 20 lat[1]. Rozróżnia się dwa główne typy choroby w zależności od ilości obecnych prątków: postać tuberkuloidowa – typ z niewielką ilością prątków i postać lepromatyczna – typ ze znaczną ilością prątków[3].

Postać tuberkuloidowa cechuje się obecnością skąpych i odgraniczonych odbarwień skóry o niesymetrycznym ułożeniu oraz uszkodzeniem powierzchownych nerwów obwodowych, które prowadzi do wyczuwalnego i widocznego ich pogrubienia. Neuralgia prowadzi do zaburzeń czucia, co sprzyja urazom, a także do zaników mięśniowych i deformacji kostno-stawowych[4].

Postać lepromatyczna cechuje się symetrycznymi naciekami w tkankach. Obserwuje się różne zmiany skórne, w tym odbarwienia, grudki i tarczowate nacieki, które mogą niszczyć głębsze tkanki. Zmiany dotyczą również błony śluzowej nosa, którego wydzielina jest mocno zakaźna. Dochodzi do deformacji małżowin usznych. W obrębie oczu pojawia się zapalenie rogówki lub spojówek. Obrzęk skóry na czole, na granicy z wargami i uszami, zapadnięcie czubka nosa powoduje deformacje twarzy nazywaną lwią twarzą. Obserwuje się zaburzenia czucia i uszkodzenia kości[4].

Istnieją postacie pośrednie[4].

Epidemiologia[edytuj]

W 2012 r. na całym świecie stwierdzono 189 000 przypadków przewlekłego trądu, a nowych zachorowań było 230 000[1]. Liczba osób przewlekle chorych na trąd zmniejszyła się z około 5,2 mln w latach 80-tych XX wieku[1][5][6]. Choroba częściej występuje wśród osób żyjących w ubóstwie. Większość nowych zachorowań występuje w 16 krajach, ponad połowa w Indiach[1][3]. W ciągu ostatnich 20 lat ponad 16 milionów ludzi zostało wyleczonych z trądu[1].

Droga zakażenia[edytuj]

Do zakażenia dochodzi poprzez bliskie kontakty pomiędzy ludźmi, prawdopodobnie przez błony śluzowe i skórę. W postaci lepromatycznej możliwa jest drogą kropelkową. Choroba nie jest wysoce zaraźliwa[3]. Postać tuberkuloidowa nie jest zakaźna[4].

Diagnoza[edytuj]

Podstawą do rozpoznania jest stwierdzenie typowych zmian skórnych z utratą nerwów oraz stwierdzenie prątków kwasoopornych w wycinkach skóry. Typ z niewielką ilością prątków i typ ze znaczną ilością prątków rozróżnia się na podstawie liczby obecnych słabo zabarwionych, pozbawionych czucia obszarów skóry, w przypadku typu z niewielką ilością prątków występuje ich pięć lub mniej, zaś w przypadku typu ze znaczną ilością prątków, występuje ich więcej niż pięć[3]. Diagnozę potwierdza się poprzez stwierdzenie prątków kwasoopornych w wycinkach skóry i błony śluzowej, szczególnie nosa, bioptatach zmienionych miejsc lub zeskrobinach lub przez wykrycie DNA bakterii za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR)[3]. W przypadkach wątpliwych przydatna może być technika hybrydyzacji in situ z użyciem sondy molekularnej reagującej z materiałem genetycznym prątka[7].

Testy serologiczne mają mniejsze znaczenie. Przeciwciała są wykrywane w postaci lepromatycznej, jednak są niewykrywalne w postaci tuberkuloidowej[7].

Bywają stosowane testy skórne, które na ogół są dodatnie u chorych z postacią tuberkuloidową, jednak może być dodatni u ludzi z terenów endemicznych. W postaci lepromatycznej zwykle jest ujemny[7].

Leczenie[edytuj]

Trąd jest uleczalny przy zastosowaniu właściwego leczenia[1]. Leczenie typu choroby z niewielką ilością prątków odbywa się za pomocą skojarzenia dapsonu i ryfampicyny przez 6 miesięcy[3]. Leczenie typu choroby ze znaczną ilością prątków składa się z ryfampicyny, dapsonu i klofazyminy przez 24 miesiące lub do momentu niewykrywania żywych prątków[7]. Monoterapia lekami przeciwprątkowymi prowadzi do szybkiego powstania lekooporności[7]. Podstawowe leki są zapewniane bezpłatnie przez Światową Organizację Zdrowia (WHO)[1]. Można też stosować szereg innych antybiotyków[3].

Historia[edytuj]

Trąd dotyka ludzkość od tysięcy lat[3]. Nazwa choroby pochodzi od łacińskiego słowa lepra, które oznacza "łuskowaty", zaś nazwa "choroba Hansena" pochodzi od lekarza Gerharda Armauera Hansena[3].

Początkowo uważano, że trąd rozprzestrzenił się w czasie podbojów Aleksandra Wielkiego, którego żołnierze mieli ponieść go na Zachód z Indii, skąd miał też wędrować na wschód do Chin i Japonii. Jednak według badań grupy Monota trąd pochodzi ze wschodniej Afryki i rozprzestrzeniał się wraz z wędrówką Homo sapiens. Ostatnie wielkie fale jego rozprzestrzeniania się miały nastąpić w okresie odkryć geograficznych, następującego po nich kolonializmu i handlu niewolnikami[potrzebny przypis].

Trąd jest chorobą, która towarzyszy ludzkości od czasów najdawniejszych – pierwsze wzmianki o niej pochodzą z II–III tysiąclecia p.n.e. Późniejsze źródła podają, że na początku naszej ery była już rozpowszechniona w większej części Europy. Wraz ze wzrostem liczby zachorowań w IV wieku n.e. pojawiły się pierwsze leprozoria, czyli kolonie dla trędowatych, w których byli oni izolowani od reszty społeczeństwa. W ciągu następnych dwustu lat rozpowszechniły się one w całej Europie[potrzebny przypis].

W średniowieczu trąd został uznany za karę za grzechy[potrzebny przypis], a odtrącanie trędowatych znacznie się nasiliło. Chorzy byli wykluczani ze wspólnot, tracili większość praw (nie wolno im było się nawet żenić) i musieli opuszczać swoje rodziny. Czasem nawet odprawiano za nich msze jak za zmarłych. Ostatecznie przymusowo umieszczano ich w leprozoriach, których w samej tylko Francji było w XIII wieku około dwóch tysięcy[potrzebny przypis].

Sytuacja zmieniła się w epoce wypraw krzyżowych, w czasie których zachorowało wielu rycerzy, m.in. Baldwin IV Trędowaty, król jerozolimski. Zaczęto rozumieć sytuację chorych, a opiekę nad nimi uznano za chrześcijański obowiązek. Zrezygnowano z odprawiania dla nich mszy za zmarłych, obowiązek rozwodu został zniesiony, a celem pomocy chorym powołano Zakon Rycerzy św. Łazarza[potrzebny przypis].

W Polsce trąd pojawił się w drugiej połowie XIII wieku. Swoje apogeum choroba ta osiągnęła w wieku XV. Trędowatych leczono w Krakowie, w Szpitalu św. Walentego (powstał ok. 1327 r.) i w Szpitalu św. Leonarda (powstał w 1443 r.). Pod nazwą "trądu" współcześni rozumieli także inne choroby skórne, które w wymienionych szpitalach były również leczone. Ogniska trądu na terenie Polski wygasły w XVII wieku. Wtedy też leprozoria zamknięto lub zamieniono na szpitale dla "zapowietrzonych" (chorych zakaźnie) albo przytułki dla ubogich[8].

Liczba chorych w Europie znacznie zmniejszyła się po epidemii "czarnej śmierci" (dżumy) w XIV wieku, podczas której zmarła większość zakażonych. W następnych stuleciach przypadki zachorowań zdarzały się stosunkowo rzadko, a odkrycie w latach 30. XX wieku pierwszego, jeszcze mało skutecznego lekarstwa przeciw trądowi (dapsonu) przyniosło skutek w postaci jego ostatecznego zniknięcia. Ostatnie leprozorium w państwach Unii Europejskiej mieści się w Rumunii na skraju mokradeł delty Dunaju w osadzie Tichilești[potrzebny przypis].

Izolowanie chorych w koloniach dla trędowatych nadal ma miejsce w krajach takich jak India, gdzie istnieje ponad tysiąc kolonii[9], Chiny, gdzie jest ich kilkaset[10] oraz w krajach Afryki[11]. Niemniej jednak większość kolonii zamknięto[11]. Przez większość ludzkich dziejów trąd wiązał się z piętnem społecznym[1], które nadal stanowi barierę w zakresie zgłaszania choroby i wdrożenia wczesnego leczenia. Światowy Dzień Trędowatych ustanowiono w 1954 roku, aby zwrócić uwagę na osoby chore na trąd[12].

W Bergen mieści się Muzeum Trądu (Lapramuseet). Położone jest w zabytkowym szpitalu Św. Jerzego, w którym w 1873 roku Armauer Hansen wyizolował prątek trądu[potrzebny przypis].

Przypisy

  1. a b c d e f g h i WHO: Leprosy. 2015-05. [dostęp 2015-08-18]. [zarchiwizowane z tego adresu].
  2. XY. Han, YH. Seo, KC. Sizer, T. Schoberle i inni. A new Mycobacterium species causing diffuse lepromatous leprosy. „Am J Clin Pathol”. 130 (6), s. 856-64, Dec 2008. DOI: 10.1309/AJCPP72FJZZRRVMM. PMID: 19019760. 
  3. a b c d e f g h i K. Suzuki, T. Akama, A. Kawashima, A. Yoshihara i inni. Current status of leprosy: epidemiology, basic science and clinical perspectives.. „J Dermatol”. 39 (2), s. 121-9, Feb 2012. DOI: 10.1111/j.1346-8138.2011.01370.x. PMID: 21973237. 
  4. a b c d Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 463.
  5. Global leprosy situation, 2012. „Wkly Epidemiol Rec”. 87 (34), s. 317-28, Aug 2012. PMID: 22919737. 
  6. LC. Rodrigues, DNj. Lockwood. Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps. „Lancet Infect Dis”. 11 (6), s. 464-70, Jun 2011. DOI: 10.1016/S1473-3099(11)70006-8. PMID: 21616456. 
  7. a b c d e Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 464.
  8. Marek Żukow-Karczewski, Jak w Krakowie chorowano, "Gazeta Krakowska", 4 VI 1993 r., nr 127 (13739).
  9. Walsh F: The hidden suffering of India's lepers. [dostęp 2016-02-06].
  10. Lyn TE: Ignorance breeds leper colonies in China. [dostęp 2010-01-31].
  11. a b Joseph P. Byrne: Encyclopedia of pestilence, pandemics, and plagues. Westport, Conn.[u.a.]: Greenwood Press, 2008, s. 351. ISBN 9780313341021.
  12. Dorothy McMenamin: Leprosy and stigma in the South Pacific : a region-by-region history with first person accounts. Jefferson, N.C.: McFarland, 2011, s. 17. ISBN 9780786463237.

Bibliografia[edytuj]

  • Junusz Cianciara, Jacek Juszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.

Zobacz też[edytuj]

Linki zewnętrzne[edytuj]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.