Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Wirusowe zapalenie wątroby typu B
hepatitis viralis B
Obraz HBV pod mikroskopem elektronowym
Obraz HBV pod mikroskopem elektronowym
ICD-10 B16
Ostre wirusowe zapalenie wątroby B
B16.0 Ostre wirusowe zapalenie wątroby B z nadkażeniem wirusem delta ze śpiączką wątrobową
B16.1 Ostre wirusowe zapalenie wątroby B z nadkażeniem wirusem delta bez śpiączki wątrobowej
B16.2 Ostre wirusowe zapalenie wątroby B bez nadkażenia wirusem delta ze śpiączką wątrobową
B16.9 Ostre wirusowe zapalenie wątroby B bez nadkażenia wirusem delta i bez śpiączki wątrobowej
ICD-10 B18
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby
B18.0 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby B z wirusem delta
B18.1 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby B bez wirusa delta
DiseasesDB 5765
OMIM 610424
MedlinePlus 000279
MeSH D006509
Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Hepatitis viralis B
Czynnik chorobotwórczy
Nazwa HBV
Rezerwuar człowiek
Epidemiologia
Droga szerzenia naruszenie ciągłości skóry, płyny ustrojowe, kontakty seksualne, transfuzja krwi, używanie niesterylnego sprzętu medycznego, zakażenia płodu przez matkę
Liczba nowych zachorowań w roku według PZH 2011: 104
Występowanie cały świat
Prawo
Przymusowe leczenie nie
Podlega zgłoszeniu WHO nie

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW typu B) – wirusowe zapalenie wątroby wywołane zakażeniem HBV występujące u człekokształtnych, dawniej określane mianem żółtaczki wszczepiennej. Choroba nadal powoduje epidemie w Azji i Afryce i jest endemiczne w Chinach oraz wielu innych częściach Azji. Około jednej trzeciej ludności świata zostało zainfekowanych wirusem zapalenia wątroby B[1], z czego 350 milionów to przewlekli nosiciele. W Polsce jest około 2% ludności przewlekle zakażonych wirusem B zapalenia wątroby, a 15-20% Polaków przebyło to zakażenie w przeszłości[2].

Wirus przenoszony jest poprzez kontakt z zakażoną krwią oraz płynami ustrojowymi. Innymi czynnikami ryzyka są praca w zakładach opieki zdrowotnej, transfuzje krwi, dializy, akupunktura, wykonywanie tatuażu, czy korzystanie z tych samych przyborów higienicznych[3]. Wirusowe zapalenie wątroby typu B nie przenosi się poprzez trzymanie się za ręce, korzystanie z tych samych sztućców, całowanie, przytulanie, kaszel, kichanie lub karmienie piersią.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B powoduje zapalenie wątroby, wymioty, żółtaczkę i rzadko śmierć. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B może spowodować marskość wątroby i raka wątrobowokomórkowego. Zakażeniu wirusem HBV można zapobiegać poprzez szczepienia ochronne.

Czynniki ryzyka i drogi szerzenia wirusa[edytuj]

Wirus zapalenia wątroby typu B przenosi się podczas kontaktu z zakażoną krwią lub płynami ustrojowymi zawierającymi krew, i nie tylko podczas znacznie rzadszego kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela, jaki przenosi wirusa zapalenia wątroby typu C. Możliwe formy przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu B obejmują, m.in.:

  • Naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne)
  • Zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki
  • Przetoczenia krwi i jej produktów
  • Kontakty seksualne z nosicielem wirusa

Przebieg choroby[edytuj]

Wirus HBV w dużych mianach występuje we krwi i w wątrobie. Replikacja przebiega głównie w komórkach wątroby (w niewielkim stopniu prawdopodobnie także w limfocytach) – stąd schorzenia jakie wywołuje są różnymi postaciami zapalenia wątroby.

Możemy wyróżnić:

HBsAg
  • zakażenia bezobjawowe, z pełnym wyleczeniem i nabyciem odporności (80%)
  • słabo wyrażone zakażenia objawowe z pełnym wyzdrowieniem
  • ostre zapalenie wątroby, często z żółtaczką (mały odsetek przypadków!)
  • piorunujące zapalenie wątroby z wysoką śmiertelnością (0,1% przypadków)
  • różnie wyrażone przewlekłe zapalenia wątroby (z replikacją wirusa), jako niekorzystne zejścia poprzednich rodzajów zakażeń (u dorosłych 7% przypadków, im młodszy wiek zarażenia tym więcej % przypadków przewlekłych)
    • zakażenia z wysoką replikacją, bez serokonwersji HBe (HBe+)
    • zakażenia z niską replikacją z przeciwciałami AntyHBe (HBe-)
  • tzw. nosicielstwo HBs, bez replikacji wirusa i cech zapalenia wątroby, jako następstwo długotrwałego procesu przewlekłego (wskutek integracji wirusa z genami gospodarza)
  • późne następstwa: marskość wątroby i jej powikłania (wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku, rak pierwotny wątroby – prowadzące ostatecznie do śmierci)
  • piorunujące zapalenie wątroby przy nadkażeniu wirusem C lub D.

Okres wylęgania wynosi od 6 tygodni do 6 miesięcy, po którym następuje mniej lub bardziej wyrażona faza ostra.

W 80% przypadków brak jest żółtaczki i objawów, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby – chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Szczególnie skąpoobjawowe są zarażenia ze słabą odpowiedzią immunologiczną, które najprawdopodobniej przejdą w fazę przewlekłą.

W 90-95% przypadków zakażenie kończy się samoistnym wyleczeniem.

W 10% przypadków chorzy mają typowe, żółtaczkowe objawy i podlegają kilkutygodniowej hospitalizacji i kilkumiesięcznej rekonwalescencji. Taki przebieg zazwyczaj nie pozostawia żadnych skutków ubocznych i daje pełne wyleczenie, bez stanu przewlekłego i nosicielstwa.

W znikomej liczbie przypadków (0,1-0,5%) zakażenie rozwija się w nadostre zapalenie wątroby, z masywną martwicą hepatocytów, powodującą niewydolność wątroby (przeżywalność 20-30%). Zapalenie piorunujące może się rozwinąć u przewlekłego nosiciela wskutek nadkażenia wirusem Delta (HDV) lub HCV.

Część zakażeń HBV (5-10%) przechodzi następnie w fazę przewlekłą. Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy wiekiem, w którym pacjent ulegnie zakażeniu, a częstotliwością zakażeń przewlekłych. Największe ryzyko pojawienia się fazy przewlekłej występuje u zakażonych noworodków i dzieci do pierwszego roku życia (70-90%), u dorosłych odsetek ten wynosi 5-10%. Przebieg HBV u dzieci wcześnie zakażonych jest nieco inny niż u dorosłych. U części z nich dochodzi do postępującego zniszczenia wątroby w okresie kilku-kilkunastu lat, u części proces chorobowy jest bardzo skąpy i trwa dziesiątki lat. W drugim przypadku istnieje większe ryzyko rozwoju raka wątroby bez stadium marskości. Jest to szczególnie typowy przebieg u osób rasy żółtej zakażonych okołoporodowo (rak występuje w okolicach 20-25 roku życia, bez stadium marskości; w typowym przebiegu HBV u osoby zakażonej w życiu dorosłym wystąpienie raka wątroby przypada zazwyczaj na 5-6 dekadę życia, i jest poprzedzone marskością, choć nie jest to żadną regułą). Przewlekłe zakażenie wiąże się z występowaniem marskości wątroby oraz pierwotnego raka wątroby (15-40%). Po paleniu tytoniu, zakażenie przewlekłe HBV jest drugim, najistotniejszym czynnikiem prowokującym wystąpienie nowotworu.

Średni czas trwania zakażenia HBV od momentu zakażenia do poważnych problemów zdrowotnych (naturalna historia choroby) jest bardziej przewidywalny niż w przypadku HCV i trwa w przypadku zakażenia u osoby dorosłej 15 do 20 lat. W przypadku dużej aktywności replikacyjnej i braku przeciwciał AntyHBe możliwy jest szybszy progres choroby do stadium marskości (5 lat lub mniej). Przy niskim poziomie wiremii i małej odpowiedzi organizmu na zakażenie aktywność zapalna może być mierna, i niekorzystne zejście może nie wystąpić – chory wcześniej umrze z innego niż wątroba powodu.

Choroba kończy się (ale nie musi – wszystko zależy od sposobu leczenia – u osób leczonych 15 – 20%, u osób nieleczonych powyżej 75%) marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne do śpiączki wątrobowej włącznie). Chorzy zazwyczaj dożywają wieku 50-60 lat.

Objawy[edytuj]

Ostremu zapaleniu wątroby towarzyszy utrata apetytu, nudności, wymioty, bóle mięśni, gorączka, ciemne zabarwienie moczu, następnie może występować żółtaczka. Żółtaczce towarzyszy zazwyczaj uporczywe swędzenie skóry. U 90% chorych brak jest specyficznych objawów wskazujących na zakażenie HBV. U większości chorych obecne objawy są słabo wyrażone. Zakażenie może być również całkowicie bezobjawowe i być nierozpoznane. U kilku procent chorych może wystąpić nadostre (piorunujące) zapalenie wątroby, charakteryzujące się wysoką śmiertelnością. W ostrym zakażeniu HBV rzadko występuje choroba Gianottiego-Crostiego.

Przewlekłe zakażenie rozwija się u ok. 10% dorosłych i ponad 90% noworodków. Zazwyczaj jest prawie całkowicie bezobjawowe i wiąże się z przewlekłym zapaleniem wątroby, co w ciągu kilku lat może doprowadzić do marskości wątroby i/lub raka wątrobowokomórkowego. Pojawia się wówczas osłabienie, zmęczenie, utrata apetytu, spadek masy ciała, wodobrzusze, żółtaczka, wybroczyny, siniaki, powiększenie śledziony, hipogonadyzm i ginekomastia. Przewlekłe zakażenie HBV powiązano również z błoniastym kłębuszkowym zapaleniem nerek[4].

Diagnostyka[edytuj]

Antygeny i przeciwciała wykrywane w surowicy w przebiegu ostrego zakażenia
Antygeny i przeciwciała wykrywane w surowicy osoby przewlekle zakażonej

Wykrywanie zakażeń HBV opiera się na:

  • badaniach serologicznych (antygen i przeciwciała: HBs, HBe, HBc, ostatnio także: HBx, pre-S1, pre-S2)
  • badaniach biochemicznych (ALAT, ASPAT, GGTP, ALP, Bilirubina i inne)
  • badaniach pomocniczych (morfologia, OB, hormony, krzepliwość, białko i inne)
  • oznaczaniu DNA wirusa we krwi (pDNA, HBVDNA) – jakościowo i ilościowo, ostatnio także w specjalistycznych ośrodkach: określenie mutacji i lekooporności oraz genotypowanie
  • badaniach obrazowych i histologicznych (USG, biopsja, RTG)
  • zaawansowanych badaniach specjalistycznych (np. w marskości)

Pierwszym markerem zakażenia jest obecność HBsAg, zwyczajowo zwany czasem HBs. Antygen ten wykrywa się w surowicy w 2-4 tyg., najpóźniej dopiero w 11-12 tyg. Pojawia się on w fazie namnażania wirusa. Najczęściej przed wystąpieniem objawów klinicznych oraz przed wzrostem aktywności ASPAT i ALAT, GGTP, bilirubiny czy ALP. W momencie całkowitego wyeliminowania wirusa zanika w okresie do 7 tygodni (rzadko do 20 tyg.). Badanie HBsAg pozwala wykryć zakażenie HBV zarówno w fazie ostrej i przewlekłej. Brak antygenu HBs potwierdzony w odstępie 2-3 miesięcy świadczy o braku nosicielstwa i replikacji wirusa HBV. Antygen HBs może nie występować w rzadkich przypadkach piorunującego zapalenia wątroby (0,1% przypadków).

HBV DNA i pDNA-HBV wskazują na występowanie we krwi materiału genetycznego wirusa. Maksymalne stężenie występuje tuż przed wystąpieniem objawów klinicznych, a następnie zmniejsza się. Zanika przy wyleczeniu, utrzymuje się latami przy zakażeniu przewlekłym. Obecność HBV DNA jest potwierdzeniem replikacji wirusa i potwierdza zakaźność danej osoby. Badanie ilościowe HBVDNA pozwala dokładniej określić stan chorego i monitorować leczenie.

HBeAg pojawia się jako trzeci marker. Utrzymuje się we krwi do 9 tygodni. Jeżeli po tym okresie nie zanika, rokuje to źle i wiąże się z przejściem w zakażenie przewlekłe. Należy jednak pamiętać, że część zakażeń przewlekłych może występować po serokonwersji w układzie HBe, z replikacją minimalną (zwykle poniżej 100.000 kopii/ml), lub w przypadku pojawienia się mutacji wirusa. Monitorowanie HBe jest zazwyczaj prowadzone podczas terapii przeciwwirusowej, zaś serokonwersja (utrata HBe) jest związana ze znaczną poprawą stanu chorego.

Anty-HBe – pojawiają się wraz z zanikiem HBeAg. Niekiedy nie występują. Korelują z eliminacją wirusa.

Antygen HBcAg nie występuje we krwi – nie ma znaczenia w rutynowej diagnostyce. Anty-HBc IgM – przeciwciało klasy IgM pojawia się jako pierwsze. Często niewykrywalne, ze względu na bardzo szybką eliminację wirusa (szczególnie w nadostrym zapaleniu wątroby). Pojawia się 3-5 tyg. po wystąpieniu HbsAg. Przeciwciała te zanikają najpóźniej w dwa lata po zakażeniu, w przypadku zakażenia przewlekłego mogą się utrzymywać.

Anty-HBc IgG przeciwciało klasy IgG – pojawiają się niedługo po Anty-Hbc IgM. Utrzymują się bardzo długo. Są dowodem przebytego zakażenia. Anty-HBx – nowo odkryte przeciwciało anty-HBV, ma znaczenie przy monitorowaniu skuteczności terapii i prognostyce zakażeń przewlekłych.

Przy zakażeniu HBV zmienia się także wiele parametrów biochemicznych takich jak: ALAT, ASPAT, GGTP, ALP, bilirubina, LDH.

AFP (alfa-fetoproteina) – jest wskaźnikiem, który nieznacznie rośnie przy stanie zapalnym w wątrobie. Istotne jest jednak jego regularne badanie (zaleca się co 6-12 miesięcy), gdyż jego wzrost wskazuje na ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

Do oceny stopnia zwłóknienia wątroby konieczna jest biopsja gruboigłowa wątroby.

Leczenie[edytuj]

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B zwykle nie wymaga leczenia. U 2–5% dzieci starszych i osób dorosłych infekcja przechodzi w stan przewlekły[5]. Leczenie przeciwwirusowe może być wymagane w przypadku piorunującego zapalenia wątroby lub u osób z zaburzeniami odporności. Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby może być konieczne by zmniejszyć ryzyko wystąpienia marskości wątroby lub raka wątrobowokomórkowego. Kandydatami do leczenia są osoby ze stale podwyższonym stężeniem aminotransferazy alaninowej oraz HBV-DNA. Leczenie trwa 48 tygodni w przypadku stosowania interferonu, w przypadku stosowania analogów nukleozydowych/nukleotydowych nie ma określonego czasu leczenia[6].

Chociaż żaden z dostępnych leków nie może usunąć infekcji, mogą powstrzymać replikację wirusa, co minimalizuje uszkodzenia wątroby. W 2016 roku, dziewięć leków dopuszczono do leczenia zapalenia wątroby typu B w Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej. Są to leki przeciwwirusowe: lamiwudyna (Epivir-HBV, Zeffix), adefowir (Hepsera), telbiwudyna (Tyzeka, Sebivo), entekawir (Baraclude), dizoproksyl tenofowiru (Viread), alafenamid tenofowiru (Vemlidy) oraz trzy leki stymulujące układ odpornościowy: naturalny interferon alfa (Alfaferone), rekombinowany interferon alfa-2b (Intron A), pegylowany interferon alfa-2a (Pegasys). Światowa Organizacja Zdrowia w leczeniu przewlekłego zapalenia wątroby typu B zaleca stosowanie entekawiru lub tenofowiru jako leków pierwszego rzutu[7]. Osoby z marskością wątroby najbardziej potrzebują leczenia[7].

Stosowanie interferonu, który wymagał iniekcji codziennie lub trzy razy w tygodniu, został zastąpiony przez pegylowany interferon, który wtryskuje się raz na tydzień[8]. Leczenie zmniejsza replikację wirusa w wątrobie, zmniejszając tym samym wiremię. Odpowiedź na leczenie zależy od genotypu. Leczenie interferonem prowadzi do serokonwersji HBe u 37% zakażonych genotypem A i 6% zakażonych genotypem D. W przypadku genotypów B i C serokonwersja zachodzi w 15% przypadków. Trwała utrata antygenu HBe po leczeniu wynosi około 45% w przypadku genotypów A i B oraz 25-30% w przypadku genotypów C i D[9].

Zalecenia dla nosicieli i chorych[edytuj]

Nosicielom HBV zaleca się rekreacyjny wysiłek fizyczny, dostosowany do wydolności i możliwości organizmu (rower, spacery, basen itp.)[potrzebny przypis].

Nosiciele HBV w zasadzie nie muszą stosować specjalnej diety – współczesna medycyna odeszła od tzw. diety wątrobowej. Zamiast tego proponuje się lekkostrawną, urozmaiconą dietę lekkotłuszczową, z ograniczeniem potraw smażonych. Ziołolecznictwo oraz medycyna niekonwencjonalna nie są w stanie wyleczyć przewlekłego HBV ani odwrócić marskości[potrzebny przypis].

Nosicieli HBV obowiązuje bezwzględny zakaz spożycia nawet najmniejszych dawek alkoholu. Nosicielom zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu.

Profilaktyka[edytuj]

HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160 °C, w autoklawie po 30 minutach. Gotowanie nie zabija HBV. Wrażliwy na środki dezynfekcyjne na bazie chloru (podchloryn sodowy, chloramina). W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe.

Profilaktycznie przeciw WZW B stosuje się szczepienia ochronne; W Polsce od 1992 r. są szczepione profilaktycznie noworodki, oraz pracownicy służby zdrowia, od kilku lat także młodzież. Zaleca się szczepienia przed zabiegami chirurgicznymi.

Przed szczepieniem warto wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby uprzednio zakażonej nie będzie skuteczne. Wykonanie szczepienia usypia wówczas czujność pacjenta i lekarza, którzy nie biorą pod uwagę HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej.

Szczepienie składa się z wyprodukowanego sztucznie białka HBs (produkowanego przez modyfikowane genetycznie drożdże), następnie oczyszczonego. Podaje się je podskórnie najczęściej według schematu 0-1-6 miesiąc. Zazwyczaj podanie drugiej dawki powoduje pełną odporność, jednak nie u wszystkich szczepionych, dlatego należy przyjąć pełen cykl szczepień. Możliwe jest szybkie uodpornienie według schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku. Jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność. Stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub w nagłych wyjazdach do stref endemicznych. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami). Koszt jednej dawki szczepienia to około 100zł za szczepionkę Havrix (Tylko WZW typu B), do 160zł za Twinrix (szczepionka skojarzona przeciw WZW A+B).

Prowadzona jest regularnie akcja "Żółty Tydzień" podczas której oferowane są szczepienia po specjalnej, bardzo obniżonej cenie. Istnieją szczepionki skojarzone np. zabezpieczające równocześnie przeciw HBV i HAV. Ich skuteczność jest taka sama jak szczepionki monowalentnej. Szczególną uwagę przywiązuje się do szczepień osób poddawanych dializom i transfuzjom. Zaleca się w takim przypadku stosowanie schematu 0-1-2-6-12 miesiąc przy zastosowaniu podwójnej dawki szczepionki. Szczepienia są bezpieczne, tzn. nie istnieje możliwość zarażenia się żółtaczką poprzez szczepionkę – szczepionka nie zawiera w ogóle wirusów HBV, a jedynie wyprodukowane sztucznie jedno z białek strukturalnych wirusa.

Można założyć, że odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od drugiej dawki szczepionki.

HBIG – hepatitis B immune globulin stosuje się w profilaktyce poekspozycyjnej osób nieszczepionych, noworodków, których matka jest nosicielem replikującym HBV oraz u osób szczepionych, u których miano swoistych przeciwciał anty-HBs jest niższe niż 10jm./l. Hamuje replikację wirusa i powoduje czasowy zanik HBs u nosicieli, jednak nie może być rutynowo stosowana u chorych z uwagi na cenę (ponad 7000 PLN za jednorazową dawkę, którą trzeba by powtarzać co 10 dni dożywotnio) oraz brak możliwości wyprodukowania HBIG w ilości wystarczającej dla choćby niewielkiego procenta zarażonych.

HBIG stosowane jest u chorych z HBV po przeszczepach wątroby (często łącznie z lamiwudyną, adefowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym).

Epidemiologia[edytuj]

Częstość zakażeń HBV na świecie w 2005 roku

     Powyżej 8%

     Pomiędzy 2 a 7%

     Mniej niż 2%

W latach 1993-2001 liczba zachorowań na WZW typu B zmalała o 82%. Przede wszystkim dzięki upowszechnieniu szczepień. Mimo to w 2001 roku zanotowano w Polsce 2394 przypadki zachorowań. W Polsce według PZH zakażonych (pacjenci z dodatnim antygenem HBs) jest 1-1,5% społeczeństwa, co daje 380-500 tys. zakażonych osób, dzięki czemu Polska zalicza się do krajów o niskiej częstości występowania zakażenia HBV. Kontakt z wirusem B zapalenia wątroby miało 7,5-40% badanych. Każda osoba, która nie była szczepiona przeciw HBV powinna poddać się szczepieniu, najlepiej po uprzednim wykonaniu badania na ewentualną obecność antygenu HBs.

Zakażenie następuje droga pozajelitową, przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy.

Nie występuje w kale, ślinie i łzach. Zakażenie nie jest możliwe na drodze fekalno-oralnej. Nie można się zarazić poprzez pożywienie.

W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia są kontakty ze służbą zdrowia – drobne zabiegi, zastrzyki, pobieranie krwi wykonane bez zachowania należytych zasad, np. zmiany rękawiczek przy każdym pacjencie. Istotnym zagrożeniem mogą być zabiegi stomatologiczne jeśli występują uchybienia w zakresie sterylizacji sprzętu. Bardzo ważną grupę zakażeń stanowią zakażenia w salonach tatuaży, przy przekłuwaniu uszu i innych części ciała, i przy drobnych zabiegach kosmetycznych (np. usuwanie znamion). Ryzyko zarażenia niesie także akupunktura. Na dalszych miejscach (w USA jest to główne źródło zarażenia) wymienia się kontakty seksualne i przeniesienie z matki na dziecko. Trzeba podkreślić że ryzyko przeniesienia infekcji HBV podczas przypadkowych kontaktów seksualnych jest dużo większe niż ryzyko przeniesienia HIV. Po pierwsze ze względu na większą chorobowość w Polsce około 500 tys. przypadków HBV, około 10 tys. przypadków HIV a po drugie ze względu na dużo łatwiejsze przenoszenie HBV niż HIV, wirus HIV jest bardziej wrażliwy na czynniki środowiskowe.

Osobną grupę ryzyka stanowią narkomani stosujący środki dożylne.

Ryzyko zainfekowania osoby zdrowej o pełnej odporności produktami krwiopochodnymi wynosi 1:4 (dla porównania HIV – 1:400). Do zarażenia potrzeba 0,00004 ml zarażonej krwi (w przypadku HIV 0,1 ml).

W przypadku mężczyzn 16%, a w przypadku kobiet 40% nieuodpornionych partnerów seksualnych osób z HBV zostanie zainfekowane już przez pierwszy kontakt seksualny bez prezerwatywy. Prawidłowo użyta prezerwatywa zabezpiecza przed zakażeniem w 100%. Podobnie całkowicie bezpieczny jest skutecznie zaszczepiony partner seksualny podczas stosunku bez zabezpieczenia.

Nie ma sezonowości zakażenia.

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B jest jednym z najistotniejszych problemów zdrowotnych na świecie, dotyczy on ponad 410 milionów ludzi (dane z 2003 roku według WHO; wzrost o 60 mln w ciągu ostatnich 15 lat). Zakażenie HBV jest główną przyczyną niewydolności, marskości i raka wątroby. Mniej więcej u jednej czwartej – jednej trzeciej ludzi chorych na WZW typu B rozwinie się postępująca choroba wątroby, a około milion ludzi rocznie umrze z tego powodu. WZW typu B jest 10. najczęstszą przyczyną śmierci na świecie.

Najbardziej narażone są nieszczepione osoby po 25 roku życia. Osoby młodsze zazwyczaj przeszły cykl szczepień w ramach programu szczepień obowiązkowych.

Najwięcej nosicieli HBV znajduje się w krajach Azji oraz w basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do 20% społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach występuje także duże ryzyko nadkażenia wirusem Delta (HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie duże ryzyko zakażenia wirusem HBV występuje we Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego Związku Radzieckiego. Polska jest zaliczana do krajów średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina wymieniane są jako kraje o potencjalnie największym rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego zapaleniom typu B.

Zobacz też[edytuj]

Przypisy

  1. Hepatitis B (ang.). Światowa Organizacja Zdrowia. [dostęp 2014-04-15].
  2. dr med. Tomasz Smiatacz. Czy wirusowe zapalenie wątroby jest częstą chorobą?. „ZDROWIE.med.pl encyklopedia zdrowia”, 2004. Medical Web Designs. [dostęp 2008-09-18]. 
  3. Hepatitis B FAQs for the Public (ang.). Centers for Disease Control and Prevention. [dostęp 2014-04-15].
  4. Lamivudine for the treatment of membranous glomerulopathy secondary to chronic Hepatitis B infection. (ang.). ncbi.nlm.nih.gov. [dostęp 2016-01-15].
  5. prof. dr hab. n. med. Jacek Juszczyk: Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B (pol.). mp.pl, 2013-10-09. [dostęp 2015-01-14].
  6. Program lekowy: LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU B (ICD-10 B 18.1) (pol.). mz.gov.pl. [dostęp 2015-01-14].
  7. a b GUIDELINES FOR THE PREVENTION, CARE AND TREATMENT OF PERSONS WITH CHRONIC HEPATITIS B INFECTION (ang.). Światowa Organizacja Zdrowia. [dostęp 2016-11-29].
  8. Pegasys, INN-Peginterferon alfa-2a (pol.). ema.europa.eu. [dostęp 2015-01-14].
  9. Guang-Wen Cao: Clinical relevance and public health significance of hepatitis B virus genomic variations (ang.). wjgnet.com. [dostęp 2015-01-14].

Bibliografia[edytuj]

  • Jerzy A. Polański: Hepatologia – kompendium. Warszawa: Medical Tribune, 2004. ISBN 83-87499-88-9.
  • Jacek Juszczyk: Wirusowe zapalenia wątroby. Warszawa: PZWL, 1999. ISBN 83-200-2322-X.
  • Jacek Juszczyk: Leczenie chorób wirusowych. Wrocław: Volumed, 2000. ISBN 838780441X.
  • Jacek Juszczyk: Vademecum diagnostyki serologicznej zapaleń wątroby. Abbot, 1998.
  • Ryszard Brzozowski: Choroby wątroby i dróg żółciowych. Warszawa: PZWL, 1998. ISBN 83-200-2166-9.
  • Jakub Gołąb, Marek Jakóbisiak, Witold Lasek: Immunologia. Warszawa: PWN, 2004, s. 223, 359, 361. ISBN 83-01-14262-6.
  • Wacław Minakowski, Stanisław Weidner: Biochemia kręgowców. Warszawa: PWN, 1998, s. 802-810. ISBN 83-01-12604-3.
  • Kazimierz Janicki: Domowy poradnik medyczny. Warszawa: PZWL, 1990, s. 39, 246, 327, 389. ISBN 83-200-1175-2.
  • Mała encyklopedia medycyny. T. 2. Warszawa: PWN, 1982, s. 1333-1334. ISBN 83-01-00200-X.

Linki zewnętrzne[edytuj]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.