Hipotrofia wewnątrzmaciczna

Hipotrofia (hipoplazja) wewnątrzmaciczna, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu, IUGR (ang. Intrauterine Growth Restriction) – definiuje ją urodzeniowa masa ciała zależna od wieku ciąży: noworodek hipotroficzny to noworodek, którego masa ciała jest poniżej 10. percentyla standardowej krzywej masy ciała w zależności od wieku ciąży. W definicji występuje tylko masa urodzeniowa i wiek ciąży, a nie długość lub inne wymiary płodu^[1].

W zależności od wpływu czynników wywołujących IUGR na symetrię ciała płodu, wyróżniamy dwie jego postacie: symetryczną (hipotrofia symetryczna) i asymetryczną (hipotrofia asymetryczna)^[2]. Szacuje się, że zaburzenie to dotyczy 3-10% wszystkich ciąż^[3].

Etiologia

Czynniki ryzyka hipotrofii wewnątrzmacicznej można podzielić na^[2]^[3]^[4]:

Matczyne	Płodowe	Łożyskowe
niski wzrost (szczególnie <146 cm) nikotynizm, alkoholizm, narkomania niski status społeczno-ekonomiczny rasa czarna pierwsza ciąża dotychczasowa ilość ciąż ≥4 zbyt częste (<2 lat) lub zbyt rzadkie (>6 lat) porody choroby układu krążenia (nadciśnienie tętnicze w ciąży, stan przedrzucawkowy, sinicze wady serca, koarktacja aorty) choroby nerek zaawansowana cukrzyca niedożywienie, zespół złego wchłaniania, awitaminozy wcześniejsze urodzenie dziecka z niską urodzeniową masą ciała przewlekłe choroby układu oddechowego (gruźlica, sarkoidoza, astma oskrzelowa) wady macicy (macica dwurożna, przegrody macicy) przeszkody we wzroście macicy zatrucia w trakcie ciąży niedokrwistość toczeń rumieniowaty układowy choroby pasożytnicze przebywanie na dużych wysokościach złe przystosowanie układu krążenia do ciąży (mała frakcja wyrzutowa, nieprawidłowa adaptacja naczyń macicy)	płeć żeńska ciąża mnoga wady wrodzone (np. serca, układu nerwowego) wrodzona niedokrwistość zespół Fanconiego wady chromosomowe (np. zespół Turnera, trisomie, triploidie, delecje) choroby genetyczne z pierwotnym uszkodzeniem procesu wzrastania choroby genetyczne układu kostnego lub tkanki łącznej zakażenia wewnątrzmaciczne (np. wirus różyczki, wirus cytomegalii) ekspozycja na promieniowanie rentgenowskie (zwłaszcza dla dawki >10 rad)	niewydolność łożyska łożysko przodujące przedwczesne oddzielenie łożyska pojedyncza tętnica pępowinowa nieprawidłowy przebieg naczyń pępowinowych rozległe zawały łożyska nieprawidłowy przyczep pępowiny anastomozy naczyniowe duże guzy łożyska (np. hamartoma)

Postać symetryczna (hipoplastyczna)

Występuje, gdy czynnik patogenny zadziałał w pierwszym trymestrze ciąży. Deficyt masy dotyczy wszystkich części ciała płodu, towarzyszy mu niedobór wzrostu^[2]. Przyczyną są zwykle zakażenia wewnątrzmaciczne, choroby chromosomowe płodu, alkoholizm, ciąża mnoga, niski wzrost matki^[3]^[4].

Postać asymetryczna (hipotroficzna)

Pojawia się, gdy czynnik zadziałał w drugim lub trzecim trymestrze ciąży. Występuje asymetria budowy ciała, niedobory wzrostu mogą występować niezależnie od niedoborów masy^[2]. Następuje zmniejszenie ilości glikogenu i tkanki tłuszczowej oraz niedorozwój wszystkich narządów płodu oprócz mózgu, serca i nadnerczy, chronionych przez kompensacyjnie zwiększony przepływ krwi kosztem innych układów. Zwiększa się ryzyko niedotlenienia płodu, a także jego hipoglikemii i hiperlipidemii. Najczęstszymi przyczynami tej postaci hipotrofii są: niewydolność łożyska, cukrzyca ciężarnych, nadciśnienie tętnicze, niedożywienie matki^[4].

Diagnostyka

Zaburzenie to wykrywa się w czasie ciąży (badanie USG płodu) lub bezpośrednio po urodzeniu, na sali porodowej. W obu przypadkach mierzy się długość ciała dziecka (w drugim także jego masę) i porównuje z przyjętymi normami dla płci i wieku. Za patologiczny uznaje się deficyt przekraczający dwukrotną wartość odchylenia standardowego w danej populacji^[2]. Inne źródła podają jako kryterium masę ciała płodu poniżej 10. percentyla odpowiedniego dla danego wieku i płci, niezależnie od przyczyny^[4].

Najczęściej wykorzystywanym parametrem ultrasonograficznym w diagnostyce IUGR jest obwód brzucha płodu^[3].

Leczenie

Po stwierdzeniu hipotrofii wewnątrzmacicznej należy matce zapewnić właściwe prowadzenie ciąży i porodu ze względu na ryzyko obumarcia płodu po 36. tygodniu^[4]. Konieczne jest intensywne monitorowanie profilu biofizycznego płodu (kardiotokografia, ruchy płodu, USG dopplerowskie naczyń płodowych). W razie nagłego pogorszenia parametrów rozważa się indukcję porodu^[3].

Noworodek z rozpoznanym IUGR powinien znaleźć się pod specjalistyczną opieką neonatologiczną^[4].

Skuteczna terapia, mająca na celu przywrócenie prawidłowego wzrostu u dziecka, nie została do tej pory opracowana. Istnieją dane mówiące o przydatności klinicznej wczesnego rozpoczęcia suplementacji ludzkim hormonem wzrostu. Jest to jednak leczenie bardzo kosztowne i nie refundowane w większości krajów^[2].

Rokowanie i powikłania

U noworodków z IUGR występuje zwiększone ryzyko niedotlenienia okołoporodowego wraz z jego konsekwencjami (przetrwałe krążenie płodowe, encefalopatia, kardiomiopatia)^[4], zaburzeń elektrolitowych, kwasicy, niskiej punktacji w skali Apgar. Wzrasta także prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu aspiracji smółki, porodu przedwczesnego i cięcia cesarskiego. Ryzyko śmierci okołoporodowej wzrasta 6-8 razy. Najpoważniejsze powikłania odnoszą się do IUGR wywołanego przez zakażenia wewnątrzmaciczne, wady wrodzone i zaburzenia genetyczne^[3].

W okresie okołoporodowym częściej występują również zaburzenia krzepnięcia krwi indukowane niedotlenieniem, prowadzące do nadciśnienia płucnego, zawałów mózgu i martwiczego zapalenia jelit^[3].

Dalszy przebieg choroby jest różnorodny, najczęściej (85%) następuje normalizacja wzrostu przed osiągnięciem przez dziecko 4. roku życia. U pozostałych 15% pacjentów w późniejszym okresie zmiany rzadko ustępują^[2].

Hipotrofia wewnątrzmaciczna może być przyczyną niskorosłości oraz zwiększonego ryzyka wystąpienia w wieku dorosłym m.in. choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, insulinooporności, cukrzycy typu 2^[2], zahamowania rozwoju fizycznego i opóźnienia rozwoju umysłowego^[3].

Przypisy

↑ Joachim W. Dudenhausen, Willbald Pschyrembel (twórca dzieła): Położnictwo praktyczne i operacje położnicze. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2010, s. 111. ISBN 978-83-200-4032-6.
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h A. Dobrzańska, J. Ryżko (red.): Pediatria. Podręcznik do Państwowego Egzaminu Lekarskiego i egzaminu specjalizacyjnego. Wydawnictwo Urban&Partner, 2004. ISBN 83-89581-25-6.
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h G. H. Bręborowicz (red.): Położnictwo i ginekologia (t. I i II). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008. ISBN 978-83-200-3927-6.
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g K. Kubicka, W. Kawalec (red.): Pediatria. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005. ISBN 83-200-2773-X.

Zobacz też

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[dudenhausen-1] Joachim W. Dudenhausen, Willbald Pschyrembel (twórca dzieła): Położnictwo praktyczne i operacje położnicze. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2010, s. 111. ISBN 978-83-200-4032-6.

[dobrzanska-2] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h A. Dobrzańska, J. Ryżko (red.): Pediatria. Podręcznik do Państwowego Egzaminu Lekarskiego i egzaminu specjalizacyjnego. Wydawnictwo Urban&Partner, 2004. ISBN 83-89581-25-6.

[breborowicz-3] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h G. H. Bręborowicz (red.): Położnictwo i ginekologia (t. I i II). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008. ISBN 978-83-200-3927-6.

[kubicka-4] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g K. Kubicka, W. Kawalec (red.): Pediatria. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005. ISBN 83-200-2773-X.

[1]

[2]

[3]

[4]