Erekcja (fizjologia)

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Kolejne fazy erekcji członka.
Kobieca brodawka sutkowa w stanie erekcji.

Erekcja (łac. erectio) lub wzwód jest to usztywnienie i powiększenie się narządu zbudowanego z tkanek jamistych w wyniku zwiększonego dopływu i zmniejszonego odpływu krwi z organu.

Określeniem erekcja najczęściej nazywa się wzwód penisa u mężczyzn (rzadziej powiększenie się łechtaczki lub brodawek sutkowych[1] u kobiet). Erekcja penisa jest czynnikiem umożliwiającym kopulację.

Fizjologia[edytuj | edytuj kod]

Mechanizm erekcji wymaga współdziałania układu nerwowego (ośrodkowego i obwodowego) oraz układu naczyniowego. Elementem, który odgrywa kluczową rolę w mechanizmie erekcji, są ciała jamiste prącia – struktury naczyniowe zbudowane z licznych jamek. W prąciu wiotkim jamki są niemal opróżnione, a ich ściany zapadnięte. Naczynia doprowadzające do nich krew są wężowato poskręcane, mają zwężone światło przepływu, a krew omija je, płynąc przez tzw. anastomozy tętniczo-żylne. W trakcie wzwodu jamki silnie wypełniają się krwią, napinają błonę białawą oraz zwiększają swoją objętość, co skutkuje uciskiem żył prącia uniemożliwiającym odpływ krwi. Jamki otrzymują krew głównie z tętnicy głębokiej prącia oraz w mniejszym stopniu z tętnicy grzbietowej prącia.

Narządy płciowe są utrzymywane w stanie wiotkości dzięki tonicznej aktywności nerwów współczulnych ze splotu podbrzusznego dolnego. Aktywność nerwów współczulnych zawsze powoduje zwężanie tętnic (z wyjątkiem naczyń wieńcowych) – tak więc w tym wypadku dopływ krwi do prącia jest ograniczany.

Po aktywacji ośrodka erekcji w rdzeniu kręgowym(zlokalizowanym na poziomie S2-S4), który przez splot podbrzuszny dolny wysyła gałązki nerwów przywspółczulnych(nerwy miedniczne) do narządów płciowych (a dokładnie nerwów wzwodowych, ciał jamistych prącia i ciała gąbczastego), wskutek czego następuje przewaga unerwienia przywspółczulnego (rozszerzającego naczynia) nad współczulnym. Inna droga prowadzi z rdzenia przedłużonego do splotu żylnego sterczowego i splotu jamistego prącia, poprzez splot podbrzuszny nerwami współczulnymi z górnego odcinka lędźwiowego (z pominięciem ośrodka erekcji). Przewaga unerwienia przywspółczulnego nad współczulnym powoduje wydzielanie tlenku azotu przez komórki śródbłonka i przez zakończenia nerwowe w ciałach jamistych prącia. Tętnice rozszerzają się. Ciśnienie w ciałach jamistych zwiększa się i krew zaczyna w nich zalegać (w spoczynku jamki są puste, a krew przepływa przez anastomozy[2]), ponieważ odpływ żylny jest zablokowany (żyły są uciśnięte przez powiększone tętnice)[3].

Jeśli erekcja utrzymuje się, wydzielane są inne mediatory rozszerzające naczynia (adenozyna, VIP) oraz następuje skurcz mięśni krocza (mięsień kulszowo-jamisty, mięsień opuszkowo-gąbczasty). Ciśnienie w ciałach jamistych przekracza zazwyczaj 150 mm Hg (czyli jest wyższe niż ciśnienie skurczowe), co umożliwia kopulację.

Do głównych zjawisk prowadzących do erekcji należą zatem:

  • wzmożona czynność przywspółczulna;
  • poszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie napływu krwi;
  • rozluźnienie gładkiej tkanki mięśniowej ciał jamistych;
  • powiększenie zatok naczyniowych;
  • ucisk żył wypustowych;
  • obniżenie odpływu żylnego przy zachowanym napływie tętniczym;
  • zatrzymanie krwi w przestrzeniach jamistych z powodu wzmożonego oporu żylnego.

Biochemiczne podstawy erekcji[edytuj | edytuj kod]

Neurony z grupy NANC (nieadrenergiczne, niecholinergiczne) biorące udział w procesie erekcji uwalniają na swoich zakończeniach tlenek azotu (NO), a także adenozynę, acetylocholinę i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), które dodatkowo wtórnie zwiększają produkcję NO przez komórki śródbłonka. Głównym mediatorem erekcji jest tlenek azotu, który powstaje w autonomicznych zakończeniach nerwowych przez deaminację argininy. Następnie łącząc się z receptorami cyklazy guanylowej pobudza ją do produkcji związków wysokoenergetycznych cyklicznego monofosforanu guanozyny (ang. cyclic guanosine monophosphate –(cGMP), zwany też wtórnym mediatorem erekcji biorącym udział w rozkurczu elementów mięśniowych), który obniża stężenie kationów wapnia (Ca2+) w cytoplazmie komórek mięśni gładkich. Powoduje to rozkurcz (relaksację komórek) mięśniówki naczyń i ciał jamistych prącia (zob. skurcz mięśnia) oraz zwiększenie napływu do nich krwi[4]. Jednocześnie w miarę wzrostu ciśnienia krwi w ciałach jamistych następuje stopniowe zaciskanie naczyń żylnych, co skutkuje zmniejszeniem odpływu krwi tożsamym ze zwiększeniem napływu krwi tętniczej do zatok ciał jamistych prącia. Rezultatem tych zmian jest erekcja prącia i jego usztywnienie. Po ejakulacji następuje ponownie stymulacja układu współczulnego i wiotczenie prącia.

Do ustępowania wzwodu dochodzi przez działanie enzymu fosfodiesterazy typu 5 (PDE 5), który zmniejsza stężenie cGMP, rozkładając go. Leki które są selektywnymi kompetytywnymi inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil), a w konsekwencji wydłużają okres dużego stężenia cGMP, są stosowane w leczeniu zaburzeń erekcji. Zaburzenia erekcji są jedną z najczęstszych dysfunkcji seksualnych u mężczyzn.

Wzorce erekcji[edytuj | edytuj kod]

Aby mogło dojść do wzwodu, konieczne jest pojawienie się bodźca podniecającego, który może płynąć nerwami z dwóch stron:

  • z mózgu (ośrodek erekcji w rdzeniu kręgowym) – bodźce zmysłowe, wyobraźnia;
  • nerwy czuciowe (ich zakończenia zlokalizowane w nabłonku żołędzia, napletka i cewki moczowej, skąd impuls przewodzony jest dalej za pomocą nerwów sromowych do rdzenia kręgowego) – bodźce dotykowe i drażnienie mechaniczne.

Erekcja może być spowodowana mechanicznym pobudzaniem (np. podczas masturbacji) narządów płciowych lub poprzez czynniki psychogenne. Ten drugi czynnik – bodźce erogenne takie jak wyobraźnia, zapach, dźwięk, dotyk – jest główną przyczyną występowania erekcji u zwierząt[5].

Czasami występuje erekcja spontaniczna spowodowana aktywnością neuronów w ośrodkach mózgu odpowiedzialnych za erekcję[6].

Ponadto erekcje często towarzyszą fazie snu REM, to tzw. nocne erekcje członka – ich obecność (lub nie) pozwala ustalić, czy pacjent ma zaburzenia erekcji na tle psychicznym (erekcja podczas snu występuje) czy fizycznym (jeśli erekcji nie ma). Erekcje nocne występują bowiem u wszystkich zdrowych mężczyzn od niemowlęctwa do późnej starości, pojawiają się 4-6 razy podczas snu. Łączny czas ich trwania wynosi ok. 100 minut. Na tej podstawie można wyróżnić trzy główne wzorce erekcji:

  • wzorzec odruchowy – erekcja będąca wynikiem drażnienia mechanoreceptorów okolic genitalnych z pominięciem kontroli mózgu;
  • wzorzec psychogenny – erekcja będąca wynikiem działania bodźców zmysłowych oraz wyobrażeń o treściach erotycznych;
  • wzorzec nocny – erekcja będąca efektem naturalnych i fizjologicznych procesów zachodzących w organizmie[7].

Zmiany miażdżycowe lub cukrzyca (zwłaszcza nieleczona)[8] to przykłady obwodowych przyczyn zaburzeń erekcji.

Podczas wzwodu pobudzany jest ośrodek wytryskowy w rdzeniu, co może, ale nie musi prowadzić do ejakulacji.

Wzwód prącia jest niezbędny do odbycia stosunku płciowego, jego zaburzenia wiążą się z impotencją (łac. impotentia coeundi).

Zaburzenia erekcji[edytuj | edytuj kod]

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Zaburzenia erekcji (ED) u mężczyzn to uporczywa niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania wzwodu członka w stopniu wystarczającym do odbycia stosunku płciowego. Od 1992 roku nie stosuje się już terminu impotencja, ze względu na jego pejoratywny odcień i implikację nieodwracalności problemu[9]. Zaburzenia erekcji mają różną postać i mogą przebiegać jako:

  • uporczywa i całkowita niezdolność do uzyskania wzwodu;
  • niezdolność do uzyskania wzwodu o twardości wystarczającej do penetracji;
  • niezdolność do utrzymania wzwodu wystarczająco długo do odbycia pełnego stosunku płciowego.

Etiologia ED jest często wieloczynnikowa, a do zaburzeń erekcji mogą przyczyniać się:

  • zmiany naczyniowe;
  • niedobór testosteronu (postępująca wraz z wiekiem tzw. andropauza obserwowana u 20- 30% mężczyzn po 65. roku życia)[10];
  • cukrzyca (zaburzenia erekcji u 15% chorych w wieku 30 lat, 60% chorych w wieku 60 lat i aż 90% mężczyzn po 70. roku życia)[11];
  • miażdżyca;
  • niewydolność nerek;
  • niewydolność wątroby;
  • stwardnienie rozsiane;
  • choroby układu krążenia (zaburzenie występuje u 40- 80% mężczyzn z chorobą wieńcową i 15% z nadciśnieniem tętniczym)[12];
  • choroby gruczołu krokowego towarzyszące starzeniu się (zaburzenia seksualne, w tym w 60% przypadków zaburzenia erekcji u 50% mężczyzn z objawami ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS) lub łagodnym rozrostem gruczołu krokowego]] (BPH), 25% chorych na raka ograniczonego do stercza i u 12% mężczyzn poddanych elektroresekcji przezcewkowej gruczolaka stercza (TURP))[13];
  • patologie funkcji prącia (stwierdzane wraz z wiekiem zmniejszenie zawartości kolagenu i włókien elastycznych w błonie białawej, pogorszenie funkcji śródbłonka i zmniejszenie syntezy NO, pogorszenie podatności naczyniowej oraz istotne osłabienie mechanizmu wasodilatacyjnego).
  • używki (alkohol, papierosy, narkotyki);
  • stres i problemy emocjonalne (do 20% przypadków zaburzeń erekcji)[14];
  • przyjmowanie niektórych leków przeciwnadciśnieniowych (leki beta-adrenolityczne), przeciwdepresyjnych, antagonistów receptora H2, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, hormonów, analogów gonadoliberyny]] (GnRH), antagonistów 5-alfa reduktazy (finasteryd) lub leków uspokajających;
  • czynniki psychogenne (zaburzenia psychiczne, zaburzenia depresyjne itp. - około 10% przypadków)[15].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Problemy z erekcją dotyczą około 189 mln[16] mężczyzn na świecie, w Polsce – około 2,6 mln[17]. 40% mężczyzn po 40. roku życia ma zaburzenia erekcji[18] – w 95%[19] przypadków można je leczyć.

Do niefarmakologicznych metod leczenia schorzenia zalicza się psychoterapię – szczególnie u osób z etiologią psychogenną. Jej celem jest przede wszystkim uświadomienie partnerom istoty problemu i wyjaśnienie, że jest to często zjawisko naturalnie postępujące wraz z wiekiem i możliwe do leczenia. U pacjentów z chorobami przewlekłymi ważne jest położenie nacisku na fakt, że zaburzenia erekcji nie są u nich związane z procesem starzenia, ale objawem choroby, a właściwe jej leczenie może przyczynić się do ustąpienia lub zmniejszenia zaburzeń erekcji.

Głównymi preparatami farmakologicznymi stosowanymi w leczeniu ED są[20]:

  • preparaty testosteronu – wyrównanie jego niedoboru zwiększa syntezę NO w komórkach śródbłonka poprzez zwiększenia aktywności kanałów potasowych ATP-zależnych, działa również korzystnie na hydrauliczny mechanizm utrzymywania wypełnienia ciał jamistych;
  • inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – najstarszym lekiem z tej grupy jest sildenafil (Viagra), a lekiem nowej generacji – awanafil (Spedra) – wysoce selektywny, silny i odwracalny inhibitor PDE5. Blokuje on czynności PDE5, która odpowiada za rozkład cGMP, powodując jego zwiększone stężenie w komórkach ciał jamistych prącia skutkujące erekcją. Awanafil osiąga maksymalne stężenie po 30-45 min od doustnej aplikacji 200 mg na czczo. Czas ten skraca się czasem do 15-20 min, dając erekcję wystarczającą do odbycia stosunku. Działanie leku utrzymuje się do 6 h, a całość jest bezpiecznie usuwana z organizmu głównie z kałem[21]. Innymi przedstawicielami tej grupy leków są: vardenafil i tadalafil.
  • apomorfina – anatagonista podsynaptycznych receptorów dopaminergicznych D1 i D2, zlokalizowanych głównie w jądrze przykomorowym. Receptory te są zakończeniami neuronów oksytocynergicznych, a podawanie apomorfiny aktywuje je, co uruchamia odpowiednie mechanizmy na obwodzie, prowadząc do erekcji. Do zadziałania leku niezbędny jest tlenek azotu. Preparat aplikowany podjęzykowo osiąga maksymalne stężenie po 15-20 min.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. Brodawki sutkowe nie są organami zbudowanymi z ciał jamistych.
  2. Anatomia Człowieka. Bochenek, Reicher. Wyd. IX. T. II. s. 586. ISBN 8320030498.
  3. Wyróżniana jest czasami blokada odpływu żylnego w dwóch fazach: faza pierwsza to napięcie mięśni żył co powoduje zmniejszenie światła, natomiast właściwa faza druga obejmuje zaciśnięcie żył przez tętnice. Kazimierz Ostrowski: Histologia. s. 744. ISBN 8320018692..
  4. Wojciech Sawicki: Histologia. s. 486. ISBN 8320031273.
  5. Prawdopodobnie konieczność czynnika psychicznego w wywołaniu erekcji jest spowodowana dążeniem do uniknięcia erekcji przez bodźce mechaniczne (dotknięcie, podrażnienie) nie związane z czynnościami rozrodczymi.
  6. Chodzi tutaj głównie o przyśrodkowe pole przedwzrokowe międzymózgowia oraz o jądra przyśrodkowe ciała migdałowatego.
  7. Medycyna rozrodu z seksuologii, pod.red, Krzysztofa Kuli, Łódź 2011.
  8. Zaburzenia wzwodu i erekcji występują u około 50% mężczyzn z cukrzycą. Zobacz też: neuropatia autonomiczna. Choroby wewnętrzne. Andrzej Szczeklik (red.). Kraków: 2005, s. 1205. ISBN 8374300310.
  9. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 68.
  10. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 69.
  11. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 69.
  12. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 69.
  13. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 69.
  14. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 70.
  15. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 70.
  16. Zaburzenia erekcji mogą być objawem poważnych chorób, [w:] Newsweek 07-06-2010
  17. Zaburzenia erekcji mogą być objawem poważnych chorób, [w:] Newsweek 07-06-2010.
  18. Zaburzenia erekcji mogą być objawem poważnych chorób, [w:] Newsweek 07-06-2010.
  19. Marcin Wełnicki, Artur Mamcarz, Zaburzenia erekcji: niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca czy kliniczna manifestacja postępującej miażdżycy? Kardiologia Polska 2012, nr 9(70), s. 953- 957.
  20. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 70-74.
  21. Ulotka informacyjna SmPC, grudzień 2013.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Władysław Z. Traczyk: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. s. 616-9. ISBN 832003020X.
  • Alain Gregoir: Impotencja, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008. ISBN 836-00-185-36.
  • Michał Rabijewki: Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie.. Przegląd Urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46-48.
  • Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji.. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 68-74.
  • Andrzej Sikorski, Piotr Petrasz: Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji.. Przeląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s. 15-19.
  • Michael Stearn: Wstydliwe dolegliwości., D.W. Publishing Co., Szczecin 2001. ISBN 1- 57105- 063- X.
  • Witold Woźniak: Anatomia człowieka. Podręcznik dla studentów i lekarzy. Urban&Partner, Wrocław 2003. ISBN 83-87944-74-2.