Przewlekła choroba nerek

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Przewlekła choroba nerek
insufficientia renum chronica
ICD-10 N18

Przewlekła choroba nerek, PChN (łac. insufficientia renum chronica, ang. chronic kidney disease, CKD) – wieloobjawowy zespół chorobowy, który jest następstwem zmniejszenia się liczby czynnych nefronów wskutek procesu toczącego się w miąższu nerki. Według definicji KDIGO 2012 jest to utrzymująca się ponad 3 miesiące nieprawidłowość budowy lub czynności nerki mające znaczenie dla zdrowia. Szacuje się że dotyka ona nawet 600 milionów ludzi na całym świecie, w tym około 4,3 mln w Polsce, można więc uznać, że jest to choroba cywilizacyjna.

Pojęcie PChN zostało wprowadzone w 2002 roku przez grupę amerykańskich nefrologów wchodzących w skład Kidney Disease Outcome Quality Initiative (NKF K/DOQI)[1], a w 2005 zaakceptowane przez grono międzynarodowych specjalistów Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)[2]. W roku 2012 wytyczne KDIGO zostały zaktualizowane.

Rozpoznanie PChN[edytuj]

Według definicji KDIGO 2012 diagnozę przewlekłej choroby nerek stawia się, gdy uszkodzenie w budowie i/lub funkcji nerek trwa co najmniej 3 miesiące.

Kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek, przy czym którykolwiek objaw musi trwać co najmniej 3 miesiące
1. wskaźniki uszkodzenia nerek albuminuria (wydalanie albuminy z moczem ≥ 30 mg/d; wskaźnik albumina/kreatynina ≥ 30 mg/g [≥ 3 mg/mmol])

– nieprawidłowy osad moczu (izolowany krwinkomocz z obecnością dysmorficznych erytrocytów, wałeczki erotrocytowe, leukocytowe, tłuszczowe oraz komórki nabłonka)
– nieprawidłowości w zakresie elektrolitów lub inne będące wynikiem zaburzeń czynności cewek nerkowych (nerkowe kwasice cewkowe, moczówka prosta nerkowa, nerkowa utrata potasu lub magnezu, zespół Fanconiego, cystynuria, białkomocz inny niż albuminuria)
– nieprawidłowości histopatologiczne znane (biopsja nerki) lub uzasadnione podejrzenia (glomerulopatie, choroby naczyniowe, choroby cewkowo-śrórmiąższowe, choroby z obecnością trobieli)
– nieprawidłowości budowy ujawnione w badaniach obrazowych (wielotorbielowatość nerki, dysplazja nerki, wodonercze, bliznowacenie nerek, odmiednicznkowe zapalenie nerek, zwężenie tętnicy nerkowej, nerki małe o zwiększonej echogeniczności)
– stan po przeszczepieniu nerki (w większości przypadków biopsja ujawnia nieprawidłowości, nawet jeśli eGFR >60ml/min/1,73m2)

2. upośledzenie funkcji wydalniczej wskaźnik filtracji kłębuszkowej <60ml/min/1,73m2

Patogeneza[edytuj]

Większość chorób nerek może powodować stopniową utratę nefronów, co prowadzi do przeciążenia pozostałych z powodu hiperfiltracji. Początkowo kłębuszki ulegają przerostowi a następnie dochodzi do ich stwardnienia i włóknienia tkanki śródmiąższowej, co powoduje upośledzenie funkcji nerek.

W miarę postępu choroby gromadzą się we krwi toksyny mocznicowe, głównie produkty przemiany białek. Odzwierciedla się to zwiększonym stężeniem we krwi kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego.

Na skutek uszkodzenia miąższu nerki zmniejsza się wytwarzanie erytropoetyny przez nerki, co prowadzi do niedokrwistości. Upośledzeniu ulega również hydroksylacja witaminy D, konieczna do powstania jej aktywnej postaci (kalcytriolu). Jest to przyczyną hipokalcemii i na skutek niedoboru wapnia wtórnej nadczynności przytarczyc.

Podlegające modyfikacji czynniki związane z szybszym postępem PNN:

Przyczyny nagłego zaostrzenia PNN:

Stadia zaawansowania PChN[edytuj]

Według zaleceń KDIGO należy oprócz stwierdzenia przewlekłej choroby nerek ustalić stopnie zaawansowania w postaci oceny wydolności wydalniczej nerek (oceniane przez GFR, stąd litera G przed liczbą) oraz ocenić funkcję kłębuszków nerkowych (przez kategorię A – albuminuria).

Kategorie GFR zaawansowania przewlekłej choroby nerek
Kategoria GFR   GFR (ml/min/1,73 m2)   Nazwa opisowa
G1 ≥90 prawidłowe lub zwiększone GFR
G2 60–89 niewielkie zmniejszenie GFRa
G3a 45–59 zmniejszenie GFR niewielkie do umiarkowanego
G3b 30–44 zmniejszenie GFR umiarkowane do ciężkiego
G4 15–29 ciężkie zmniejszenie GFR
G5 <15 lub dializoterapia schyłkowa niewydolność nerek
a w stosunku do wartości u młodych osób dorosłych

W stadium G5, jeśli chory jest dializowany, po cyfrze można dodać literę D.

Kategorie albuminurii przewlekłej choroby nerek
Kategoria   Utrata albuminy z moczem [mg/d]   Wskaźnik albumina/kreatynina w moczu (ACR)   Nazwa opisowa  
A1 <30 <30 mg/g (<3 mg/mmol) albuminuria nieobecna lub łagodna (normoalbuminuria)
A2 30–300 30–300 mg/g (3–30 mg/mmol) albuminuria umiarkowanaa (dawniej: mikroalbuminuria)
A3 >300 >300 mg/g (>30 mg/mmol) albuminuria ciężkab (dawniej: makroalbuminuria)
a w stosunku do młodych osób dorosłych

b w tym zespół nerczycowy [utrata albuminy zwykle > 2200 mg/d (ACR >2200 mg/g)]

Przewlekła choroba nerek (PChN) a przewlekła niewydolność nerek (PNN) i schyłkowa niewydolność nerek (SNN)[edytuj]

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest pojęciem znacznie szczerszym od przewlekłej niewydolności nerek (PNN), bowiem w stadium G1 i G2 - funkcja wydalnicza jest prawidłowa lub niewiele obniżona, natomiast obecne są inne wykładniki choroby nerek - zmiany w badaniach laboratoryjnych moczy lub zmiany w badaniach obrazowych.

Natomiast przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest pojęciem węższym, bowiem wg definicji jest to przewlekłe (trwające co najmniej 3 miesiące) upośledzenie funkcji wydalniczej nerek, rozumiane jako obniżenie GFR < 60ml/min/1,73 m2. Tak więc PNN jest to PChN w stadium G3, G4, G5[4]. Jeszcze węższym pojęciem jest schyłkowa niewydolność nerek (SNN), która jest rozumiana jako przewlekłe (≥3 miesiąca) obniżenie GFR <15ml/min/1,73 m2 - czyli stadium G5 PChN.

Przyczyny[edytuj]

Najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek są choroby doprowadzające do zniszczenia miąższu nerkowego, rzadziej do utrudnienia odpływu moczu lub zmian naczyniowych pogarszających ukrwienie nerek. Przyczyną może być także wstrząs lub zespół septyczny.

Do najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby nerek w stadium G5 należą:

Objawy[edytuj]

1.Objawy ogólne:

  • osłabienie
  • męczliwość
  • hipotermia
  • utrata łaknienia
  • obniżona odporność

2. Objawy skórne:

  • bladość
  • suchość
  • barwa ziemistobrunatna
  • przedłużone krwawienie
  • świąd
  • "szron mocznicowy"

3.Zaburzenia w układzie krążenia:

  • nadciśnienie tętnicze
  • przerost lewej komory
  • niewydolność serca
  • zaburzenia rytmu
  • przyśpieszona miażdżyca
  • zwapnienie naczyń
  • mocznicowe zapalenie osierdzia

4.Zaburzenia w układzie oddechowym

  • oddech kwasiczy (oddech Kussmaula)
  • mocznicowe zapalenie opłucnej
  • przekrwienie i obrzęk płuc

5.Zaburzenia w układzie pokarmowym:

  • zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
  • wrzód żołądka lub dwunastnicy
  • krwawienie z przewodu pokarmowego
  • mocznicowy zapach z ust
  • nudności
  • wymioty
  • ostre zapalenie trzustki

6.Zaburzenia czynności układu nerwowego i mięśni:

  • upośledzenie koncentracji
  • upośledzenie pamięci
  • ból głowy
  • nadmierna senność
  • bezsenność
  • zaburzenia zachowania
  • drgawki
  • zespół niespokojnych nóg
  • zanik głębokich odruchów ścięgnistych
  • osłabienie mięśni
  • drżenie grubofaliste
  • kurcze pęczków mięśniowych
  • przewlekła czkawka
  • porażenie nerwu strzałkowego
  • porażenie czterokończynowe

7.Zaburzenia czynności układu rozrodczego:

  • zaburzenia miesiączkowania
  • wtórny brak miesiączki
  • niepłodność
  • zaburzenie czynności seksualnych

8.Zespół zaburzeń kostnych i mineralnych:

  • nieprawidłowy metabolizm wapnia
  • nieprawidłowy metabolizm fosforu
  • zaburzenia wydzielania PTH
  • osteodystrofia nerkowa

9.Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej[5]

Chory, u którego nie podjęto działań leczniczych, stopniowo zapada w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg. Oddech staje się wolny i głęboki.

Powikłania[edytuj]

Leczenie[edytuj]

Leczenie w początkowej fazie choroby opiera się na:

Główne cele:

  • Prawidłowa masa ciała (spożycie 35 kcal/kg6 mc.)
  • spożycie białka zależnie od GFR (>60 0,8-1,0g/kg mc. ; 25-60 0,8 g/kg mc. ; <25 0,6 g/kg mc. )
  • spożycie sodu do 1,15-2,3 g/d (50-100 mmol/d)
  • spożycie fosforu ograniczone do 800-1000 mg.

W późniejszej fazie choroby stosuje się leczenie nerkozastępcze, pozwala ono na zastąpienie czynności uszkodzonych nerek. Zaliczamy do niego metody dializacyjne (hemodializa i dializa otrzewnowa) oraz zabieg przeszczepienia nerki. Kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego powinna być przeprowadzona odpowiednio wcześnie, a w G5 stadium choroby wymagają go wszyscy pacjenci.

Zaleczenia ogólne:

  • leczenie chorób współistniejących
  • profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych
  • unikanie leków nefrotoksycznych
  • zapobieganie zakażeniom przez szczepienia[6]

Zobacz też[edytuj]

Przypisy

  1. NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. „J. Kidney Dis.Am.”. 2002; 39 (2, supl. 1): S1–S266. 
  2. Levey A.S., Eckhardt K.-U., Tsukamoto Y. i wsp.. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).. „Kidney Int. 2005; 67: 2089–2100.”. 
  3. a b Ricardo Leão, Bruno Jorge Pereira i Hugo Coelho: Benign Prostate Hyperplasia and Chronic Kidney Disease (ang.). Urology Department, Centro Hospitalar de Coimbra Portugal. [dostęp 2016-04-04].
  4. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom II.. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 1262. ISBN 83-7430-031-0.
  5. PiotrP. Gajewski PiotrP., Interna Szczeklika, mały podręcznik, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 2015.
  6. PiotrP. Gajewski PiotrP., Interna Szczeklika, mały podręcznik, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 2015.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.