Dna moczanowa

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Dna moczanowa (Podagra)
Arthritis urica
Grafika Jamesa Gillraya przedstawiająca karykaturalnie ból związany z atakiem dny
Grafika Jamesa Gillraya przedstawiająca karykaturalnie ból związany z atakiem dny
ICD-10 M10
M10.0 Idiopatyczna dna moczanowa
M10.1 Dna indukowana ołowiem
M10.2 Dna indukowana lekami
M10.3 Dna spowodowana niewydolnością nerek
M10.8 Inne wtórne przyczyny dny
M10.9 Dna, nieokreślona
ICD-10 m05
DiseasesDB 29031
OMIM 138900
MedlinePlus 000422
MeSH D006073

Dna moczanowa (artretyzm, skaza moczanowa; zwana także podagrą gdy obejmuje duże palce u stóp)[1] to choroba zwykle charakteryzująca się nawracającymi epizodami ostrego zapalenia stawów – zaczerwienionego, tkliwego, gorącego obrzęku stawu. Najczęściej (w ok. 50% przypadków) obejmuje staw śródstopno-paliczkowy mieszczący się u podstawy dużego palca stopy. Może również występować jako guzki dnawe, kamienie nerkowe czy nefropatia moczanowa. Przyczyną dny jest podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi. Kwas ten krystalizuje się, a jego kryształki odkładają się w stawach, ścięgnach, a także otaczającej je tkance.

Rozpoznanie kliniczne potwierdza obecność charakterystycznych kryształków w płynie stawowym. Leczenie poprzez podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), sterydów czy kolchicyny łagodzi objawy. Po ustąpieniu ostrych ataków poziom kwasu moczowego zwykle można obniżyć za sprawą modyfikacji stylu życia, a u osób, u których występują częste ataki dny, długoterminowe zapobieganie zapewnia stosowanie allopurinolu lub probenecydu.

W ostatnich dekadach nastąpił wzrost przypadków zapadania na dnę, która obecnie dotyka ok. 1-2% populacji Zachodu na jakimś etapie życia. Uważa się, że za przyczynę tego wzrostu odpowiada większa liczba czynników ryzyka w populacji, takich jak zespół metaboliczny, większa przewidywana długość życia oraz zmiany w sposobie odżywiania się. W przeszłości dnę nazywano „chorobą królów” lub „chorobą ludzi bogatych”.

Objawy[edytuj]

side view of a foot showing a red patch of skin over the joint at the base of the big toe
Dna w stawie śródstopno-paliczkowym palucha: widoczne jest lekkie zaczerwienienie skóry nad stawem.

Dna może mieć różne objawy, zwykle jednak jej objawami są nawracające ataki ostrego zapalenia stawów (zaczerwienienie, tkliwość, miejscowa gorączka i obrzęk w obrębie stawu)[2]. Najczęściej chorobą dotknięty jest staw śródstopno-paliczkowy u podstawy dużego palca – dzieje się tak w połowie przypadków[3]. Często dotknięte są również inne stawy, takie jak staw skokowy, kolanowy, stawy nadgarstka i palców[3]. Ból stawów zwykle trwa od dwóch do czterech godzin i pojawia się w nocy[3] na skutek występującego wtedy obniżenia ciepłoty ciała[1]. Innymi objawami, które sporadycznie towarzyszą bolesności stawów, są: zmęczenie oraz wysoka gorączka[1][3].

Długotrwałe podwyższenie poziomu kwasu moczowego (hiperurykemia) może wywoływać inne objawy, takie jak odkładanie się twardych, niebolesnych kryształków kwasu moczowego, czyli guzków dnawych. Duża liczba guzków prowadzić może z kolei do przewlekłego artretyzmu z powodu nadżerek kostnych[4]. Przy podwyższonym poziomie kwasu moczowego dojść może również do wytrącenia się jego kryształków w nerkach, przez co tworzą się kamienie nerkowe, a następnie pojawia się nefropatia moczanowa[5].

Przyczyny[edytuj]

Przyczyną dny jest zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi – hiperurykemia. Pojawia się ona z różnych powodów, takich jak dieta, predyspozycje genetyczne lub zmniejszone wydalanie moczanu, soli kwasu moczowego[2]. Głównym powodem hiperurykemii jest zmniejszone wydalanie moczanu przez nerki[6]. Dna rozwija się u ok. 10% ludzi cierpiących na hiperurykemię[7]. Ryzyko zależy jednak od stopnia zaawansowania hiperurykemii. Przy poziomie 415-530 μmol/l (7 i 8,9 mg/dl) wynosi ono 0,5% rocznie, natomiast przy poziomie powyżej 535 μmol/l (9 mg/dL) wzrasta do 4,5% rocznie[1].

Styl życia[edytuj]

Nieodpowiednia dieta odpowiada za ok. 12% przypadków dny[2], wykazując silny związek z ilością spożywanego alkoholu, napojów słodzonych fruktozą, mięsa i owoców morza[4][8]. Innymi czynnikami wywołującymi dnę są urazy fizyczne i operacje chirurgiczne[6]. Wyniki ostatnich badań wykazały, że czynniki dietetyczne niegdyś uważane za powiązane z dną, w rzeczywistości nie przyczyniają się do jej rozwoju; należą do nich: spożywanie warzyw bogatych w purynę (np. fasola, groch, soczewica i szpinak) oraz białko[9][10]. Czynnikami zmniejszającymi przypuszczalnie ryzyko dny jest spożywanie kawy, witaminy C oraz nabiału, a także aktywność fizyczna[11][12][13]. Uważa się, że częściowo wynika to z ich zdolności do obniżania insulinooporności[13].

Czynniki genetyczne[edytuj]

Występowanie dny jest częściowo uwarunkowane genetycznie. Czynniki genetyczne odpowiadają za około 60% zmienności poziomu kwasu moczowego[6]. Odkryto, że z chorobą tą często powiązane są trzy geny: SLC2A9, SLC22A12 oraz ABCG2, a ich zmienność może w przybliżeniu podwoić ryzyko[14][15]. Utrata funkcji mutacji genów SLC2A9 oraz SLC22A12 wywołuje hiperurykemię dziedziczną poprzez obniżenie absorpcji moczanu i niekontrolowane jego wydzielanie[15]. Dna wywołuje także komplikacje w kilku rzadko występujących zaburzeniach genetycznych, takich jak rodzinna młodzieńcza nefropatia hiperurycemiczna, rdzeniowa torbielowatość nerek, nadaktywność syntetazy fosforybozylopirofosforanu oraz niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej jak ma to miejsce w zespole Lescha-Nyhana[6].

Choroby[edytuj]

Dna często występuje w połączeniu z innymi problemami zdrowotnymi. Zespół metaboliczny, będący połączeniem otyłości brzusznej, nadciśnienia, insulinooporności oraz nieprawidłowego stężenia lipidów występuje w niemal 75% przypadków dny[3]. Do innych chorób, przy których dna wywołuje komplikacje, należą: czerwienica, zatrucie ołowiem, niewydolność nerek, niedokrwistość hemolityczna, łuszczyca oraz przeszczep narządów[6][16]. Wskaźnik masy ciała BMI (ang. Body mass index) równy lub przekraczający 35 trzykrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia dny u mężczyzn[10]. Czynnikami ryzyka jest także przewlekła ekspozycja na ołów i spożywanie alkoholu skażonego ołowiem, ponieważ ołów upośledza funkcjonowanie nerek[17]. Zespół Lescha-Nyhana często wiąże się z dną moczanową. Stwierdzono, że bezdech senny jest związany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia napadu dny moczanowej[18].

Leki[edytuj]

Uważa się, że diuretyki wpływają na ataki dny, jednak hydrochlorotiazyd w niskich dawkach nie zdaje się podnosić ryzyka[19]. Innymi lekami, co do których przypuszcza się, że wpływają na nasilenie choroby, są: witamina B3 (niacyna) oraz aspiryna (kwas acetylosalicylowy)[4]. Leki immunosupresyjnecyklosporyna i takrolimus – także wpływają na ryzyko wystąpienia dny[6], zwłaszcza takrolimus, gdy przyjmowany jest w połączeniu z hydrochlorotiazydem[20].

Patofizjologia[edytuj]

Dna jest zaburzeniem metabolizmu puryny[6] i występuje, gdy końcowy metabolit puryny, kwas moczowy, krystalizuje się w postaci moczanu jednosodowego wytrącając się w stawach, w ścięgnach i tkankach otaczających[4]. Kryształki te następnie wywołują miejscową reakcję o podłożu immunologicznym – stan zapalny[4], w którym jedną z kluczowych białek jest interleukina 1β[6]. Do częstego występowania tej choroby przyczyniła się ewolucyjna utrata u ludzi i wyższych naczelnych urykazy, która rozbija kwas moczowy[6].

Nie wiemy dokładnie, co powoduje wytrącanie się kwasu moczowego. Choć może się krystalizować przy normalnym poziomie, to bardziej prawdopodobna jest jego krystalizacja na poziomie podwyższonym[4][21]. Do innych, uznawanych za ważne, czynników wywołujące ostry napad dny należą niska temperatura, gwałtowne zmiany w poziomie kwasu moczowego, kwasica[22][23], gromadzenie się płynu w stawach oraz białka macierzy pozakomórkowej, takie jak proteoglikany, kolageny i siarczan chondroityny[6]. Nasilone wytrącanie się przy niskich temperaturach może częściowo tłumaczyć, dlaczego najbardziej narażone są stawy stóp[2]. Do gwałtownych zmian w kwasie moczowym może dojść z różnych powodów, takich jak wstrząs, zabieg chirurgiczny, chemioterapia, działanie diuretyków czy odstawienie lub rozpoczęcie przyjmowania allopurinolu[1]. Uważa się, że blokery kanałów wapniowych i losartan w mniejszym stopniu podwyższają ryzyko wystąpienia dny niż inne leki hipotensyjne[24].

Diagnostyka[edytuj]

Dna widoczna na zdjęciu rentgenowskim lewej stopy: typowym miejscem występowania objawów dny jest staw dużego palca stopy. Widoczny jest również obrzęk tkanki miękkiej na bocznej granicy stóp.
numerous multi-colored needle-shaped crystals against a purple background
Ostre, wydłużone kryształki kwasu moczowego z próbki mazi stawowej sfotografowane pod mikroskopem korzystającym ze światła spolaryzowanego. Osadzanie się kryształków kwasu moczowego w stawach jest powiązane z dną.

Dnę można diagnozować i leczyć bez dalszego badania u osób cierpiących na hiperurykemię i klasyczną podagrę, należy jednak przeprowadzać analizę mazi stawowej w przypadku wątpliwości co do diagnozy[1]. Zdjęcia rentgenowskie, choć przydatne do rozpoznawania dny przewlekłej, mają niewielkie zastosowanie przy ostrych atakach[6].

Maź stawowa[edytuj]

O zdiagnozowaniu dny decyduje stwierdzenie obecności kryształków moczanu jednosodowego w mazi stawowej lub obecność guzków dnawych[3]. Na obecność tych kryształków powinny być przebadane wszystkie próbki mazi stawowej pobrane z niezdiagnozowanych stawów[6]. Próbki oglądane pod mikroskopem korzystającym ze światła spolaryzowanego mają kształt przypominający igły oraz wykazują się silną ujemnością dwójłomności. Badanie to jest trudne w przeprowadzeniu i zwykle wymaga odpowiednio przeszkolonego obserwatora[25]. Badanie płynu musi być przeprowadzone jak najszybciej po jego pobraniu, gdyż na rozpuszczalność wpływa zarówno temperatura jak i pH[6].

Badanie krwi[edytuj]

Hiperurykemia to klasyczna właściwość dny; niemniej jednak nie stwierdza się jej w niemal połowie przypadków dny, a większość osób, u których występuje podniesione stężenie kwasu moczowego, nigdy nie choruje na dnę[3][26]. Z tego powodu pomiar stężenia kwasu moczowego ma niewielkie zastosowanie w diagnozowaniu[3]. Hiperurykemia występuje, gdy stężenie moczanu w osoczu przekracza 420 μmol/l (7,0 mg/dl) u mężczyzn i 360 μmol/l (6,0 mg/dl) u kobiet[27]. Do innych często przeprowadzanych badań należy badanie liczby białych krwinek, elektrolitów, sprawdzenie czynności nerek (współczynnika przesączania kłębuszkowego) oraz wskaźnika opadania erytrocytów (odczyn Biernackiego, OB); jednakże zarówno badanie liczby białych krwinek, jak i opadu erytrocytów mogą dać podwyższony wynik z powodu dny przy braku zakażenia[28][29]. Udokumentowano przypadek, gdy liczba krwinek białych wynosiła 40,0×109/l (40,000/mm3)[1].

Diagnostyka różnicowa[edytuj]

Najważniejszym objawem wykorzystywanym w diagnostyce różnicowej w dnie jest septyczne zapalenie stawów[3][6]. Należy brać je pod uwagę u pacjentów z objawami infekcji lub tych, u których leczenie nie daje poprawy[3]. Diagnozę można wspomóc wykonaniem barwienia metodą Grama i hodowlą na próbce mazi stawowej[3]. Inne choroby, które dają podobne objawy, to dna rzekoma (chondrokalcynoza) oraz reumatoidalne zapalenie stawów[3]. Guzki dnawe, szczególnie gdy nie są zlokalizowane w stawie, mogą być mylnie uznane za raka podstawnokomórkowego[30] lub inny nowotwór[31].

Zapobieganie[edytuj]

Obniżenie poziomu kwasu moczowego może nastąpić w wyniku zarówno wprowadzenia zmian w stylu życia, jak i przyjmowania leków. W przypadku diety i stylu życia skuteczne okazuje się ograniczenie spożywania takich produktów, jak mięso i owoce morza, przyjmowanie odpowiedniej ilości witaminy C, ograniczenie alkoholu i fruktozy oraz wystrzeganie się otyłości[2]. Dieta niskokaloryczna stosowana przez osoby otyłe zmniejsza poziom kwasu moczowego o 100 µmol/l (1,7 mg/dl)[19]. Przyjmowanie 1500 mg witaminy C dziennie obniża ryzyko zachorowania na dnę o 45%[32]. Ze zmniejszonym prawdopodobieństwem wystąpienia tej choroby wiąże się także picie kawy – ale nie herbaty[33]. Dna może występować wtórnie przy bezdechu sennym z powodu wydzielania puryn przez pozbawione tlenu komórki. Leczenie bezdechu może wówczas przyczynić się do zmniejszenia częstotliwości ataków[34].

Leczenie[edytuj]

Początkowym celem leczenia jest złagodzenie objawów ostrych ataków[35]. Nawracającym atakom można zapobiegać stosując różne leki na obniżenie poziomu kwasu moczowego w surowicy[35]. Ból można złagodzić przykładając woreczki z lodem na 20 do 30 minut kilkakrotnie w ciągu dnia[2][36]. Możliwości leczenia ostrych ataków obejmują przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), kolchicyny oraz sterydów[2]; natomiast do leków przyjmowanych zapobiegawczo należą allopurinol, febuksostat i probenecyd. Obniżanie poziomu kwasu moczowego może doprowadzić do wyleczenia choroby[6]. Ważne jest również leczenie chorób współistniejących[6].

NLPZ[edytuj]

NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne) są zwykle pierwszymi lekami stosowanymi w celu leczenia dny; żaden konkretny lek z tej grupy nie jest bardziej skuteczny niż inne[2]. Poprawa następuje po ok. 4 godzinach, a zalecany czas leczenia wynosi od jednego tygodnia do dwóch[2][6]. Nie zaleca się jednak stosowania tych leków przy pewnych problemach zdrowotnych, takich jak krwawienie z przewodu pokarmowego, niewydolność nerek bądź niewydolność serca[37]. Chociaż najczęściej stosowanym NLPZ była indometacyna, lepsze mogą okazać się zamienniki takie jak ibuprofen ze względu na mniejsze skutki uboczne, jednak przy braku wysokiej skuteczności[19]. Osobom, u których istnieje ryzyko wystąpienia żołądkowych skutków ubocznych w wyniku przyjmowania NLPZ, można podać inhibitor pompy protonowej[38].

Kolchicyna[edytuj]

Kolchicyna stanowi alternatywę dla osób nietolerujących NLPZ[2]. Ograniczeniem dla jej stosowania są skutki uboczne (głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe)[39]. Zaburzenia te są zależne jednak od dawki, a ryzyko ich wystąpienia można zmniejszyć stosując dawki niższe, choć wciąż skuteczne[19]. Kolchicyna może wchodzić w interakcje z innymi powszechnie stosowanymi lekami, m.in. atorwastatyną i erytromycyną[39].

Sterydy[edytuj]

Glukokortykoid jest równie skuteczny jak NLPZ[40] i może być stosowany w przypadkach, gdy istnieją przeciwwskazania dla NLPZ[2]. Daje także poprawę, gdy jest wstrzykiwany dostawowo; należy jednak najpierw wykluczyć infekcyjne zapalenie stawu, ponieważ sterydy je pogarszają[2].

Peglotykaza[edytuj]

Peglotykaza (Krystexxa) została w 2010 r. zatwierdzonym w USA lekiem stosowanym przy dnie[41]. Jest alternatywą dla tych 3% osób, u których występuje nietolerancja innych leków[41]. Peglotykaza jest podawany jako wlew dożylny co dwa tygodnie[41] i skutecznie obniża stężenie kwasu moczowego[42].

Profilaktyka[edytuj]

Istnieje wiele leków, które można stosować w celu zapobiegania kolejnym epizodom dny. Są to m.in.: inhibitory oksydazy ksantynowej (w tym allopurinol i febuksostat) oraz leki urykozuryczne (takie jak probenecyd czy sulfinpirazon). Zwykle nie wprowadza się ich wcześniej niż tydzień do dwóch od chwili ustąpienia ostrego ataku z powodu możliwości jego pogorszenia[2]; często też przez pierwsze trzy do sześciu miesięcy są stosowane w połączeniu z NLPZ albo kolchicyną[6]. Są zalecane dla osób, u których wystąpiły przynajmniej dwa ataki dny[2], chyba że występują destrukcyjne zmiany w stawach, guzki bądź nefropatia moczanowa[5], gdyż wcześniejsze stosowanie leków uważane jest za nieopłacalne[2]. Należy zwiększyć stosowanie środków obniżających stężenie moczanu do chwili, gdy spadnie ono poniżej 300–360 µmol/l (5,0-6,0 mg/dl), po czym kontynuować je na czas nieokreślony[2][6]. Jeśli leki te są stosowane cały czas w chwili ataku, zaleca się zaprzestanie podawania[3]. Gdy nie można sprowadzić stężenia kwasu moczowego poniżej 6,0 mg/dl i ataki nawracają, leczenie uważa się za nieskuteczne lub dany przypadek dny jest oporny na leczenie[43]. Probenecyd jest ogólnie mniej skuteczny niż allopurinol[2].

Leki urykozuryczne są zwykle preferowane wtedy, gdy niedobór wydzielania kwasu moczowego, stwierdzony na podstawie moczu pobieranego przez 24 godziny, przyczynia się do stężenia kwasu na poziomie poniżej 800 mg[44]. Nie są jednak zalecane, gdy dany pacjent miał kamienie nerkowe[44]. Jeżeli w ciągu 24 godzin wydalane jest więcej niż 800 mg, co wskazuje na nadprodukcję, skuteczniejszy okazuje się inhibitor oksydazy ksantynowej[44].

Inhibitory te (jak np. allopurinol czy febuksostat) blokują wytwarzanie kwasu moczowego, a długoterminowa terapia z ich wykorzystaniem jest bezpieczna, dobrze tolerowana i może być stosowana u osób z niewydolnością nerek lub u których występują kamienie kwasu moczowego. Allopurinol w niewielu przypadkach stał się przyczyną nadwrażliwości[2]; w takim przypadku zaleca się zmianę na febuksostat[45].

Rokowanie[edytuj]

Nieleczony ostry atak dny ustępuje zazwyczaj w przeciągu pięciu do siedmiu dni. W 60% przypadków w przeciągu roku następuje jednak drugi atak[1]. Osoby cierpiące na dnę należą do grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, zespołu metabolicznego oraz chorób układu krążenia i chorób nerek, znajdują się więc w grupie zwiększonego ryzyka zgonu[6][46]. Może to być częściowo spowodowane związkiem z insulinoopornością i otyłością, jednak zwiększone ryzyko wydaje się w pewnym stopniu niezależne[46].

Nieleczone ostre ataki dny mogą prowadzić do dny przewlekłej, która powoduje uszkodzenie powierzchni stawów, deformacje stawów i powstawanie bolesnych guzków dnawych[6]. Guzki te występują u 30% pacjentów nieleczonych przez okres pięciu lat, często na obrąbku ucha, wyrostku łokciowym lub na ścięgnie Achillesa[6]. Agresywne leczenie może spowodować ich zanik. Do częstych komplikacji należy kamica nerkowa, która dotyka od 10 do 40% osób i spowodowana jest niskim pH moczu, co przyczynia się do wydzielania kwasu moczowego[6]. Mogą wystąpić również inne formy przewlekłej niewydolności nerek[6].

Epidemiologia[edytuj]

Dna dotyka ok. 1-2% zachodniej populacji na pewnym etapie życia i staje się coraz bardziej powszechna[2][6]. Od 1990 do 2010 r. liczba zachorowań praktycznie się podwoiła[4]. Istnieje przekonanie, że wzrost liczby przypadków spowodowany jest wydłużeniem średniej długości życia, zmianą diety i częstszym występowaniem schorzeń skojarzonych z dną, takich jak zespół metaboliczny i nadciśnienie tętnicze[10]. Stwierdzono, że na występowanie dny wpływa szereg czynników, w tym wiek, pochodzenie etniczne i pora roku. Odsetek dotkniętych chorobą mężczyzn powyżej 30 roku życia i kobiet powyżej 50 roku życia wynosi 2%[37].

W Stanach Zjednoczonych prawdopodobieństwo wystąpienia dny u Afroamerykanów płci męskiej jest dwa razy większe niż u Amerykanów pochodzenia europejskiego[47]. Odnotowano również wiele przypadków choroby wśród mieszkańców Wysp Australii i Oceanii i Maorysów z Nowej Zelandii, choć choroba jest rzadka u Aborygenów australijskich pomimo wysokiego średniego stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi w tej grupie[48]. Dna stała się powszechna w Chinach, na Polinezji i na obszarach miejskich Afryki Subsaharyjskiej[6]. Niektóre badania wykazały, że ataki dny częściej mają miejsce wiosną. Przypisuje się to sezonowej zmianie diety, spożyciu alkoholu, aktywności fizycznej i temperaturze[49].

Historia[edytuj]

A man wearing a long, curly wig and a full robe is sitting, looking out. His left arm rests on a small table, with his left hand holding a box. Behind him is a globe.
Antoni van Leeuwenhoek w 1679 r. opisał wygląd kryształów kwasu moczowego pod mikroskopem[50].

Dna moczanowa znana jest od starożytności. W przeszłości nazywano ją „królową chorób i chorobą królów”[6][51] lub „chorobą bogaczy”[52]. Pierwsza wzmianka o tej chorobie pochodzi z Egiptu z 2600 r. p.n.e. i zawiera opis artretyzmu palucha stopy. Grecki lekarz Hipokrates napisał o chorobie ok. 400 r. p.n.e. w swoich Aforyzmach, zauważając, że choroba nie dotyka eunuchów i kobiet w okresie przedmenopauzalnym[50][53]. Aulus Cornelius Celsus (30 r. n.e.) opisał związek z alkoholem i z problemami z nerkami oraz późniejszy początek choroby u kobiet:

Gęsty mocz, którego osady mają barwę białą, oznacza, że w stawach lub we wnętrznościach pojawi się ból i choroba.... Bóle stawów dłoni i stóp są bardzo częste i uporczywe, tak jak dzieje się to w przypadkach podagry i chiragry. Rzadko atakują one eunuchów lub chłopców, którzy nie obcowali jeszcze z kobietą, albo też kobiety, u których zanikł cykl miesięczny... niektórzy zapewnili sobie wolność od choroby na całe życie, powstrzymując się od wina, miodu i stosunków cielesnych[54].

W 1683 r. angielski lekarz Thomas Sydenham opisał nasilenie dny we wczesnych godzinach porannych i stwierdził występowanie choroby przeważnie u starszych mężczyzn:

Pacjenci cierpiący na dnę to generalnie albo starsi mężczyźni, albo mężczyźni, którzy prowadzili w młodości wyniszczający tryb życia i przedwcześnie zestarzeli się przez swe rozwiązłe zwyczaje, z których żaden nie jest powszechniejszy niż przedwczesne i nadmierne oddawanie się uciechom cielesnym albo inne podobnie wyczerpujące pasje. Ofiara choroby kładzie się spać i śpi w dobrym zdrowiu. Około drugiej nad ranem budzi ją ostry ból w dużym palcu; rzadziej w pięcie, kostce lub na podbiciu. Ból przypomina zwichnięcie, a mimo to chore miejsca sprawiają takie wrażenie, jakby polewano je zimną wodą. Po tym następują dreszcze i nieduża gorączka... Noc mija w męczarniach, bezsenności, obracaniu bolącej części ciała i nieustannych zmianach pozycji; chory miota się bez ustanku, tak samo jak bez ustanku trwa ból w męczonym stawie, wzmacniając się wraz z nadejściem ataku[55].

Holenderski naukowiec Antoni van Leeuwenhoek w 1679 r. opisał po raz pierwszy wygląd kryształów kwasu moczowego pod mikroskopem[50]. W 1848 r. angielski lekarz Alfred Baring Garrod zdał sobie sprawę, że nadmiar kwasu moczowego we krwi jest przyczyną dny moczanowej[56].

U innych gatunków[edytuj]

U większości innych gatunków dna występuje rzadko ze względu na ich zdolność produkowania enzymu oksydazy moczanowej, który rozkłada kwas moczowy[57]. Ludzie i inne człowiekowate nie posiadają tej zdolności, dlatego też często zapadają na dnę moczanową[1][57]. Uważa się jednak, że na dnę cierpiał okaz gatunku Tyrannosaurus rex znany jako "dinozaur Sue"[58].

Badania[edytuj]

Obecnie prowadzone są badania nad wieloma nowymi lekami na dnę moczanową, w tym anakinrą, canakinumabem i rilonaceptem[59]. Dostępny jest również rekombinowany enzym oksydazy moczanowej (rasburykaza); możliwości jego stosowania są jednak ograniczone, ponieważ wywołuje reakcję autoimmunologiczną. Trwają też prace nad wersjami w mniejszym stopniu opartymi na antygenach[1].

Przypisy

  1. a b c d e f g h i j Eggebeen AT. Gout: an update. . 76 (6), s. 801–8, wrzesień 2007. PMID: 17910294. 
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Chen LX, Schumacher HR. Gout: an evidence-based review. . 14 (5 Suppl), s. S55–62, październik 2008. DOI: 10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID: 18830092. 
  3. a b c d e f g h i j k l m Schlesinger N. Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians. . 122 (2), s. 157–61, Marzec 2010. DOI: 10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID: 20203467. 
  4. a b c d e f g Terkeltaub R. Update on gout: new therapeutic strategies and options. . 6 (1), s. 30–8, styczeń 2010. DOI: 10.1038/nrrheum.2009.236. PMID: 20046204. 
  5. a b Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U. Gout--current diagnosis and treatment. . 106 (34–35), s. 549–55, sierpień 2009. DOI: 10.3238/arztebl.2009.0549. PMID: 19795010. PMCID: PMC2754667. 
  6. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Richette P, Bardin T. Gout. . 375 (9711), s. 318–28, styczeń 2010. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID: 19692116. 
  7. Vitart V, Rudan I, Hayward C. i wsp.. SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout. . 40 (4), s. 437–42, kwiecień 2008. DOI: 10.1038/ng.106. PMID: 18327257. 
  8. AL Weaver. Epidemiology of gout. . 75 Suplement 5, s. S9–12, lipiec 2008. PMID: 18819329. 
  9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. . 350 (11), s. 1093–103, marzec 2004. DOI: 10.1056/NEJMoa035700. PMID: 15014182. 
  10. a b c Weaver AL. Epidemiology of gout. . 75 Suplement 5, s. S9–12, lipiec 2008. PMID: 18819329. 
  11. Hak AE, Choi HK. Lifestyle and gout. . 20 (2), s. 179–86, marzec 2008. DOI: 10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID: 18349748. 
  12. Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men. . 87 (5), s. 1480–7, maj 2008. PMID: 18469274. 
  13. a b Choi HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout. . 22 (2), s. 165–72, marzec 2010. DOI: 10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID: 20035225. 
  14. The genetic basis of hyperuricaemia and gout.. . 78 (1). s. 35–40. DOI: 10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID: 20472486. 
  15. a b Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK. The genetics of hyperuricaemia and gout. , Wrzesień 2012. DOI: 10.1038/nrrheum.2012.144. PMID: 22945592. 
  16. Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P. Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem. . 65 (18), s. 2593–611, 2005. PMID: 16392875. 
  17. Loghman-Adham M. Renal effects of environmental and occupational lead exposure. . 105 (9), s. 928–38, wrzesień 1997. Brogan & Partners. DOI: 10.2307/3433873. PMID: 9300927. PMCID: PMC1470371. 
  18. Yuqing Zhang, Christine Peloquin, Maureen Dubreuil, Edward Roddy, Na Lu, Tuhina Neogi and Hyon K. Choi. Sleep Apnea and the Risk of Incident Gout: A Population-Based Body Mass Index-Matched Cohort Study. „Arthritis & Rheumatology”, 2015. DOI: 10.1002/art.39330 (ang.). 
  19. a b c d Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B. Taking the stress out of managing gout. . 55 (12), s. 1209–12, Grudzień 2009. PMID: 20008601. PMCID: PMC2793228. 
  20. rozdział 87: Gout and Hyperuricemia. W: KELLEY'S Textbook of Rheumatology. Wyd. 8th. Elsevier, 2008. ISBN 978-1-4160-4842-8.
  21. Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE. [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]. , s. 35–7, Maj 2007. PMID: 17595458 (ros.). 
  22. Moyer RA, John DS. Acute gout precipitated by total parenteral nutrition. . 30 (4). s. 849–50. PMID: 12672211. 
  23. Halabe A, Sperling O. Uric acid nephrolithiasis. . 20 (6), s. 424–31, 1994. PMID: 7783706. 
  24. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study.. . 344, s. d8190, 2012. DOI: 10.1136/bmj.d8190. PMID: 22240117. PMCID: PMC3257215. 
  25. Schlesinger N. Diagnosis of gout. . 98 (6), s. 759–67, Grudzień 2007. PMID: 18299687. 
  26. Sturrock R. Gout. Easy to misdiagnose. . 320 (7228), s. 132–33, 2000. DOI: 10.1136/bmj.320.7228.132. PMID: 10634714. PMCID: PMC1128728. 
  27. Sachs L, Batra KL, Zimmermann B. Medical implications of hyperuricemia. . 92 (11), s. 353–55, Listopad 2009. PMID: 19999892. 
  28. Gout: Differential Diagnoses & Workup – eMedicine Rheumatology.
  29. Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup – eMedicine Emergency Medicine.
  30. Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M. Medial canthal tophus. . 24 (5), s. 403–4, 2008. DOI: 10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID: 18806664. 
  31. Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S. Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout. . 4 (1), s. 78–80, marzec 2009. DOI: 10.1007/s11552-008-9120-4. PMID: 18780009. PMCID: PMC2654956. 
  32. Choi HK, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study. . 169 (5), s. 502–7, marzec 2009. DOI: 10.1001/archinternmed.2008.606. PMID: 19273781. PMCID: PMC2767211. 
  33. Choi HK, Curhan G. Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey. . 57 (5), s. 816–21, Czerwiec 2007. DOI: 10.1002/art.22762. PMID: 17530681. 
  34. Abrams B. Gout is an indicator of sleep apnea. . 28 (2), s. 275, Luty 2005. PMID: 16171252. 
  35. a b Zhang W, Doherty M, Bardin T. i wsp.. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). . 65 (10), s. 1312–24, Październik 2006. DOI: 10.1136/ard.2006.055269. PMID: 16707532. PMCID: PMC1798308. 
  36. Schlesinger N i wsp.. Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis. . 29 (2), s. 331–4, 2002. DOI: 10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID: 11838852. 
  37. a b Winzenberg T, Buchbinder R. Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient. . 58 (7), s. E1–4, lipiec 2009. PMID: 19607767. 
  38. Clinical Knowledge Summaries: Gout – Management -- What treatment is recommended in acute gout?. [dostęp 2008-10-26].
  39. a b Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys).
  40. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH. Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial. . 49 (5), s. 670–7, 2007. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID: 17276548. 
  41. a b c FDA approves new drug for gout.
  42. JS Sundy. Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.. . 306 (7), s. 711–20, 17.08.2011. DOI: 10.1001/jama.2011.1169. PMID: 21846852. 
  43. S Ali. Treatment failure gout.. . 92 (11), s. 369-71, listopad 2009. PMID: 19999896. 
  44. a b c Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, s. 251. ISBN 0-7817-7153-6.
  45. Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence. [dostęp 2011-08-20].
  46. a b Kim SY, De Vera MA, Choi HK. Gout and mortality. . 26 (5 Suppl 51), s. S115–9, 2008. PMID: 19026153. 
  47. Rheumatology Therapeutics Medical Center: What Are the Risk Factors for Gout?. [dostęp 2007-01-26].
  48. Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ. Rheumatic disease and the Australian aborigine. . 58 (5), s. 266–70, Maj 1999. DOI: 10.1136/ard.58.5.266. PMID: 10225809. PMCID: PMC1752880. 
  49. Fam AG. What is new about crystals other than monosodium urate?. . 12 (3), s. 228–34, Maj 2000. DOI: 10.1097/00002281-200005000-00013. PMID: 10803754. 
  50. a b c MH Pillinger. Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment. . 65 (3), s. 215–221, 2007. PMID: 17922673. 
  51. Kubitz possibly has gout.The Disease Of Kings – Forbes.com.
  52. Rich Man's Disease – definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary – by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia.
  53. The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates. [dostęp 27.07.2010].
  54. LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV.
  55. BBC – h2g2 – Gout – The Affliction of Kings. [dostęp 27.07.2010].
  56. Storey GD. Alfred Baring Garrod (1819-1907). . 40 (10), s. 1189–90, październik 2001. DOI: 10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID: 11600751. 
  57. a b Agudelo CA, Wise CM. Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations. . 13 (3), s. 234–9, Maj 2001. DOI: 10.1097/00002281-200105000-00015. PMID: 11333355. 
  58. BM Rothschild. . 387 (6631), 1997. DOI: 10.1038/387357a0. PMID: 9163417. 
  59. New therapeutic options for gout here and on the horizon – The Journal of Musculoskeletal Medicine.

Linki zewnętrzne[edytuj]

  • Dna moczanowa lek. Zofia Guła, dr med. Mariusz Korkosz. Informacje dla pacjentów na stronach Medycyny Praktycznej

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.