Dichlorodifenylotrichloroetan: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przeglądaj historię interaktywnie
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
← poprzednia edycjanastępna edycja →
Usunięta treść Dodana treść
WizualnieWikikod
m MalarzBOT: {{RL}} jest redirectem {{GHS}}
m infobox, źródła/przypisy, WP:SK
Linia 27: Linia 27:
|inne rozpuszczalniki = słabo w [[etanol]]u, dobrze w [[eter dietylowy|eterze]], [[aceton]]ie, [[benzen]]ie i [[pirydyna|pirydynie]]<ref name="Lide">{{CRC90}}</ref>; rozpuszczalny w tłuszczach i większości rozpuszczalników organicznych
|inne rozpuszczalniki = słabo w [[etanol]]u, dobrze w [[eter dietylowy|eterze]], [[aceton]]ie, [[benzen]]ie i [[pirydyna|pirydynie]]<ref name="Lide">{{CRC90}}</ref>; rozpuszczalny w tłuszczach i większości rozpuszczalników organicznych
|temperatura topnienia = 107–110
|temperatura topnienia = 107–110
|tt źródło =<ref name="GESTIS" /><ref name="Lide" /><ref name="CID">{{ChemIDplus|50-29-3|data dostępu=2012-07-24}}</ref><ref name="SA">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|386340|Aldrich}}</ref>
|tt źródło =<ref name="GESTIS" /><ref name="Lide" /><ref name="CID">{{ChemIDplus|50-29-3|data dostępu=2012-07-24}}</ref><ref name="SA">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|386340|Aldrich}}</ref>{{r|FPX}}
|tt warunki niestandardowe =
|tt warunki niestandardowe =
|temperatura wrzenia = 260
|temperatura wrzenia = 260
|tw źródło =<ref name="Lide" />{{r|AKRON|SA}}<ref name="FPX">{{cytuj książkę|nazwisko=Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne |tytuł=Farmakopea Polska X|rok=2014 |wydawca=Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych |miejsce=Warszawa |isbn=978-83-63724-47-7 |strony=4276}}</ref>
|tw źródło =<ref name="Lide" />{{r|AKRON|SA}}
|tw warunki niestandardowe =
|tw warunki niestandardowe =
|temperatura krytyczna =
|temperatura krytyczna =
Linia 61: Linia 61:
|zwroty S = {{Zwroty S|1/2|22|36/37|45|60|61}}
|zwroty S = {{Zwroty S|1/2|22|36/37|45|60|61}}
|NFPA 704 = {{NFPA 704|zdrowie=2|palność=2|reaktywność=0|inne=}}
|NFPA 704 = {{NFPA 704|zdrowie=2|palność=2|reaktywność=0|inne=}}
|NFPA 704 źródło = <ref>{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|386340|Aldrich|język=en}}</ref>
|NFPA 704 źródło =<ref>{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|386340|Aldrich|język=en}}</ref>
|temperatura zapłonu = 72–77
|temperatura zapłonu = 72–77
|tz źródło =<ref name="GESTIS" />{{r|SA}}
|tz źródło =<ref name="GESTIS" />{{r|SA}}
Linia 96: Linia 96:
|choroby =
|choroby =
|drogi podawania =
|drogi podawania =
|stężenie terapeutyczne =
|objętość dystrybucji =
|objętość dystrybucji =
|commons = Category:DDT
|commons = Category:DDT
Linia 109: Linia 108:
Bardzo trwały. [[Czas połowicznego rozpadu|Okres połowicznego rozpadu]] w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie [[Dichlorodifenylodichloroetylen|DDE]] i [[Dichlorodifenylodichloroetan|DDD]], które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.
Bardzo trwały. [[Czas połowicznego rozpadu|Okres połowicznego rozpadu]] w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie [[Dichlorodifenylodichloroetylen|DDE]] i [[Dichlorodifenylodichloroetan|DDD]], które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.


DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, [[wymioty]] i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i [[obrzęk płuc|obrzęku płuc]]. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. [[Dawka śmiertelna]] LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na [[Rak sutka|raka piersi]]<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Cohn | imię = BA. | nazwisko2 = Wolff | imię2 = MS. | nazwisko3 = Cirillo | imię3 = PM. | nazwisko4 = Sholtz | imię4 = RI. | tytuł = DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure | czasopismo = Environ Health Perspect | wolumin = 115 | numer = 10 | strony = 1406-1414 | rok = 2007 | doi = 10.1289/ehp.10260 | pmid = 17938728|pmc=2022666|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2022666/pdf/ehp0115-001406.pdf }}</ref>.
DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, [[wymioty]] i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i [[obrzęk płuc|obrzęku płuc]]. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. [[Dawka śmiertelna]] LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na [[Rak sutka|raka piersi]]<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Cohn | imię = BA. | nazwisko2 = Wolff | imię2 = MS. | nazwisko3 = Cirillo | imię3 = PM. | nazwisko4 = Sholtz | imię4 = RI. | tytuł = DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure | czasopismo = Environ Health Perspect | wolumin = 115 | numer = 10 | strony = 1406-1414 | rok = 2007 | doi = 10.1289/ehp.10260 | pmid = 17938728|pmc=2022666|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2022666/pdf/ehp0115-001406.pdf}}</ref>.


Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, [[ssaki|ssaków]] i [[ptaki|ptaków]]. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci [[Choroba Heinego-Medina|choroby Heinego-Medina]], w rzeczywistości wywoływanej przez [[Wirusy|wirus]]<ref>{{cytuj stronę |url=http://www.chemia.org/id25.html |autor=Przemysław Mastalerz |tytuł=Problem DDT |opublikowany=Wydawnictwo Chemiczne}}</ref>.
Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, [[ssaki|ssaków]] i [[ptaki|ptaków]]. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci [[Choroba Heinego-Medina|choroby Heinego-Medina]], w rzeczywistości wywoływanej przez [[Wirusy|wirus]]<ref>{{cytuj stronę |url=http://www.chemia.org/id25.html |autor=Przemysław Mastalerz |tytuł=Problem DDT |opublikowany=Wydawnictwo Chemiczne}}</ref>.


W opublikowanej w [[1962]] roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog [[Rachel Carson]], pracownik [[United States Fish and Wildlife Service]], oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (''Environmental Protection Agency''), które po toczących się w latach [[1970]]-[[1972]] przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w [[Stany Zjednoczone|USA]]. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja<ref>{{cytuj pismo|tytuł=Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE|czasopismo=Agency for Toxic Substances and Disease Registry|wydawca=|strony=154|url=http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp35.pdf}}</ref>. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT<ref name="ddt kury">{{cytuj pismo|nazwisko=Holm|imię=Lena|nazwisko2=Blomqvist|imię2=Alexandra|tytuł=Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen|czasopismo= Environmental Chemistry |wydanie=10 |wolumin=25 |strony=2787–2793 |data=2006 |doi=10.1897/05-619R.1 |pmid=17022422}}</ref>. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich [[sokół wędrowny|sokołów wędrownych]] i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Brown | imię = JW. | nazwisko2 = van Coeverden de Groot | imię2 = PJ. | nazwisko3 = Birt | imię3 = TP. | nazwisko4 = Seutin | imię4 = G. | nazwisko5 = Boag | imię5 = PT. | tytuł = Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus | czasopismo = Mol Ecol | wolumin = 16 | numer = 2 | strony = 327-343 | rok = 2007 | doi = 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x | pmid = 17217348 }}</ref>.
W opublikowanej w [[1962]] roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog [[Rachel Carson]], pracownik [[United States Fish and Wildlife Service]], oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (''Environmental Protection Agency''), które po toczących się w latach [[1970]]-[[1972]] przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w [[Stany Zjednoczone|USA]]. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja<ref>{{cytuj pismo|tytuł=Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE|czasopismo=Agency for Toxic Substances and Disease Registry|wydawca=|strony=154|url=http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp35.pdf}}</ref>. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT<ref name="ddt kury">{{cytuj pismo|nazwisko=Holm|imię=Lena|nazwisko2=Blomqvist|imię2=Alexandra|tytuł=Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen|czasopismo= Environmental Chemistry |wydanie=10 |wolumin=25 |strony=2787–2793 |data=2006 |doi=10.1897/05-619R.1 |pmid=17022422}}</ref>. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich [[sokół wędrowny|sokołów wędrownych]] i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Brown | imię = JW. | nazwisko2 = van Coeverden de Groot | imię2 = PJ. | nazwisko3 = Birt | imię3 = TP. | nazwisko4 = Seutin | imię4 = G. | nazwisko5 = Boag | imię5 = PT. | tytuł = Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus | czasopismo = Mol Ecol | wolumin = 16 | numer = 2 | strony = 327-343 | rok = 2007 | doi = 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x | pmid = 17217348}}</ref>.


Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na [[malaria|malarię]]. W Sri Lance w [[1946]] roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku [[1969]] chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców [[Sri Lanka|Sri Lanki]].
Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na [[malaria|malarię]]. W Sri Lance w [[1946]] roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku [[1969]] chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców [[Sri Lanka|Sri Lanki]].

Wersja z 17:07, 7 mar 2015

Dichlorodifenylotrichloroetan
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C14H9Cl5

Masa molowa

354,49 g/mol

Wygląd

bezbarwna, krystaliczna substancja albo biały lub prawie biały proszek[1]

Identyfikacja
Numer CAS

50-29-3

PubChem

{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.).

DrugBank

DB13424

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

P03 AB01

Multimedia w Wikimedia Commons

Dichlorodifenylotrichloroetan (łac. Clofenotanum; DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.

Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym, roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. XX w. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.

Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.

Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka

Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.

DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi[8].

Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus[9].

W opublikowanej w 1962 roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970-1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja[10]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT[11]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji[12].

Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na malarię. W Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki.

Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią, a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).[potrzebny przypis]

Otrzymywanie

DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego według schematu[13]: Synteza DDT

Historia

Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez aliantów jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.

Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, USA po długich sporach poszła w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji[14].

Walka z malarią

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Suazi, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.

W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Ze względu na zwiększanie użycia powstawało coraz więcej odpornych populacji komarów.

Produkcja w Polsce

W Polsce produkcję Azotoxu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle[15].

Preparaty handlowe

Azotox, Ditox, Tritox , Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.

Zobacz też

  1. ↑ a b Dichlorodifenylotrichloroetan. [martwy link] The Chemical Database. Wydział Chemii Uniwersytetu w Akronie. [dostęp 2012-07-24]. (ang.).[niewiarygodne źródło?]
  2. ↑ a b c David R. Lide (red.), CRC Handbook of Chemistry and Physics, wyd. 90, Boca Raton: CRC Press, 2009, ISBN 978-1-4200-9084-0 (ang.).
  3. ↑ a b c Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] ChemIDplus, United States National Library of Medicine [dostęp 2012-07-24] (ang.).
  4. ↑ a b c d Dichlorodifenylotrichloroetan, [w:] GESTIS-Stoffdatenbank, Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung, ZVG: 12510 [dostęp 2010-08-25] (niem. • ang.).
  5. ↑ a b c Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski.
  6. ↑ a b Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska X. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2014, s. 4276. ISBN 978-83-63724-47-7.
  7. ↑ Dichlorodifenylotrichloroetan (nr 386340) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Stanów Zjednoczonych.
  8. ↑ BA. Cohn, MS. Wolff, PM. Cirillo, RI. Sholtz. DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure. „Environ Health Perspect”. 115 (10), s. 1406-1414, 2007. DOI: 10.1289/ehp.10260. PMID: 17938728. PMCID: PMC2022666. 
  9. ↑ Przemysław Mastalerz: Problem DDT. Wydawnictwo Chemiczne.
  10. ↑ Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. „Agency for Toxic Substances and Disease Registry”. s. 154. 
  11. ↑ Lena Holm, Alexandra Blomqvist. Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen. „Environmental Chemistry”. 25 (10), s. 2787–2793, 2006. DOI: 10.1897/05-619R.1. PMID: 17022422. 
  12. ↑ JW. Brown, PJ. van Coeverden de Groot, TP. Birt, G. Seutin i inni. Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus. „Mol Ecol”. 16 (2), s. 327-343, 2007. DOI: 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x. PMID: 17217348. 
  13. ↑ Alkilowanie związków aromatycznych. W: Reynold C. Fuson: Reakcje związków organicznych. Wyd. I. Warszawa: WNT, 1966, s. 89.
  14. ↑ Przemysław Mastalerz: The true story of DDT, PCB, and Dioxin. 2005. ISBN 83-905776-5-8.
  15. ↑ Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle. . 

Bibliografia

  1. Wartości NFPA 704: DDT, DDE, and DDD. EMLA Környezeti Management és Jog Egyesület. [dostęp 2010-08-25]. (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Szablon:Środki przeciwpasożytnicze do stosowania zewnętrznego

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Dichlorodifenylotrichloroetan&oldid=42026605”