Chondrokalcynoza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Inne artropatie spowodowane odkładaniem kryształów
ICD-10 M11
M11.1 Chondrokalcynoza rodzinna
M11.2 Inne chondrokalcynozy

Chondrokalcynoza (dna rzekoma, łac. chondrocalcinosis, ang. chondrocalcinosis, calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease, pseudogout) – choroba zaliczana do grupy reumatycznych, której przyczyną są kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapnia odkładające się w chrząstkach stawowych i obecne w płynie stawowym. Doprowadza to do ostrego stanu zapalnego zajętego stawu, który swoimi cechami i przebiegiem przypomina dnę moczanową, stąd dawna nazwa chondrokalcynozy - dna rzekoma.

Według niektórych autorów chondrokalcynoza to pojęcie szersze, odpowiadające stanowi, w którym w badaniu radiologicznym stwierdza się zwapnienia w obrębie chrząstek stawowych i innych struktur w obrębie stawów. Stanu takiego nie należy utożsamiać z chorobą wywołaną złogami dwuwodnego pirofosforanu wapnia, ponieważ wspomniane zwapnienia na zdjęciach RTG mogą być wywołane odkładaniem się kryształów innego typu[1].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Obecność kryształów dwuwodnego pirofosforanu wapnia w płynie stawowym opisali w 1961 roku McCarty i Hollander. W 1962 McCarty, Hughes, Kohn i Faires po raz pierwszy w publikacji użyli sformułowania dna rzekoma[2]. Zitnan i Sitaj jako pierwsi opisali rodzinne przypadki chondrokalcynozy[3][4][5].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Choroba jest nieco częstsza u mężczyzn, zwykle pojawia się po 50 roku życia, a jej występowanie rośnie wraz z wiekiem. Nie wiadomo dokładnie, jaka jest zapadalność na chondrokalcynozę. Po 75 roku życia radiologiczne objawy chondrokalcynozy w obrębie stawów kolanowych obecne są prawie u 33% populacji[6]. Narastająca wraz z wiekiem częstość występowania złogów pirofosforanu wapnia związana jest prawdopodobnie z zaburzeniami jego metabolizmu, uszkodzeniami chondrocytów, zwiększoną przepuszczalnością chrząstek dla jonów wapnia i pirofosforanu wapnia[1].

Etiopatogeneza[edytuj | edytuj kod]

Wzór strukturalny pirofosforanu wapnia

W przebiegu chondrokalcynozy dochodzi do stanu zapalnego w obrębie błony maziowej i płynu stawowego na skutek gromadzenia się w nich kryształów dwuwodnego pirofosforanu wapnia. W tkance chrzęstnej i kostnej u pacjentów z chondrokalcynozą pojawiają się ponadto zmiany zwyrodnieniowe.

Chondrokalcynoza może być chorobą pierwotną, która prawdopodobnie dziedziczy się autosomalnie dominująco (opisywana jest mutacja genu ANKH na krótkim ramieniu chromosomu 5[7][8][9]) lub wtórną, związaną z innymi jednostkami chorobowymi, zaburzeniami lub stosowaniem leków. Wrodzone postacie związane są prawdopodobnie z zaburzeniami metabolizmu pirofosforanu wapnia (nadprodukcja tego związku, upośledzenie degradacji) i redukcją czynników hamujących krystalizację[1].

Przyczyny wtórnej chondrokalcynozy

Zwiększone odkładanie się dwuwodnego pirofosforanu wapnia, według jednego ze źródeł z 1983 roku, stwierdzono również w artropatii neurogennej[1]. W tej samej publikacji podano też możliwy związek między odkładaniem się kryształów pirofosforanu wapnia i następującymi chorobami: nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością nerek, cukrzycą, akromegalią, chorobą Pageta, chorobą Wilsona[1]. Współistnienie złogów pirofosforanu wapnia i części z tych chorób opisano również w późniejszej publikacji z Tajlandii[15]. Część źródeł podaje z kolei, że istotnych, jasnych związków między niektórymi schorzeniami endokrynologicznymi i metabolicznymi a chondrokalcynozą nie potwierdzono[6][16], inne opracowanie sugeruje brak zależności między cukrzycą a chondrokalcynozą[17].

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Badania dodatkowe[edytuj | edytuj kod]

  • w badaniach biochemicznych krwi mogą występować nieprawidłowości charakterystyczne dla chorób i zaburzeń wywołujących wtórną chondrokalcynozę
  • w osadzie płynu stawowego pobranego z chorego stawu obecne są jednoskośne lub trójskośne, słabo załamujące spolaryzowane światło, kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapnia, wolne lub sfagocytowane przez granulocyty[18]
  • w czasie napadu choroby płyn stawowy ma cechy płynu zapalnego, może być mętny i krwisty
  • w badaniu rentgenowskim stwierdza się zwapnienia w chrząstkach, ścięgnach, powięziach, więzadłach, torebkach stawów, a w stawach kolanowych również w łąkotkach (w celu rozpoznania chondrokalcynozy wskazane jest wykonanie zdjęć rentgenowskich stawów kolanowych, miednicy wraz ze spojeniem łonowym i stawami biodrowymi, a także nadgarstków i dłoni[6])
  • według niektórych publikacji również w badaniu ultrasonograficznym można uwidocznić zwapnienia w obrębie tkanek miękkich[19][20]

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

W terapii farmakologicznej napadu chondrokalcynozy stosuje się kolchicynę (według niektórych publikacji działa ona również profilaktycznie i zapobiega napadom[21]) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (preferowana jest indometacyna[18]). Do stawu podaje się kortykosterydy, konieczne może być usunięcie płynu wysiękowego ze stawu.

Przypisy

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 A. Caswell, DF. Guilland-Cumming, PR. Hearn, MK. McGuire i inni. Pathogenesis of chondrocalcinosis and pseudogout. Metabolism of inorganic pyrophosphate and production of calcium pyrophosphate dihydrate crystals.. „Ann Rheum Dis”. 42 Suppl 1, s. 27–37, Aug 1983. PMID: 6311118. 
  2. NN. KOHN, RE. HUGHES, DJ. McCARTY, JS. FAIRES. The significance of calcium phosphate crystals in the synovial fluid of arthritic patients: the "pseudogout syndrome". II. Identification of crystals.. „Ann Intern Med”. 56, s. 738–45, May 1962. PMID: 14457846. 
  3. D. ZITNAN, S. SITAJ. [Chondrocalcinosis polyarticularis (familiaris): roentgenological and clinical analysis.]. „Cesk Rentgenol”. 14, s. 27–34, Feb 1960. PMID: 13847653. 
  4. S. SITAJ, D. ZITNAN, Z. TRNAVSKA, J. VALSIK. [Study on familial outbreaks of alkaptonuria and articular chondrocalcinosis.]. „Bratisl Lek Listy”. 42, s. 129–35, Aug 1962. PMID: 13977766. 
  5. A. Gaucher, G. Faure, P. Netter, J. Pourel. [Familial articular chondrocalcinosis]. „Presse Med”. 15 (6), s. 250–4, Feb 1986. PMID: 2938143. 
  6. 6,0 6,1 6,2 Artykuły – Ból stawu kolanowego i skokowego po resekcji gruczolaka przytarczyc u 78-letniej kobiety – komentarz. Medycyna Praktyczna, 2001-12-13. [dostęp 2010-03-03].
  7. CJ. Williams, Y. Zhang, A. Timms, G. Bonavita i inni. Autosomal dominant familial calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease is caused by mutation in the transmembrane protein ANKH.. „Am J Hum Genet”. 71 (4), s. 985–91, Oct 2002. DOI: 10.1086/343053. PMID: 12297989. 
  8. P. Schneider Internist-Rheumatologe Chefarzt Der Abteilung Für Rheumatologie, I. Schneider. [Calcium pyrophosphate dihydrate-crystal induced arthropathy]. „Z Rheumatol”. 63 (1), s. 10–21, Feb 2004. DOI: 10.1007/s00393-004-0597-0. PMID: 14991274. 
  9. AE. Hughes, D. McGibbon, E. Woodward, J. Dixey i inni. Localisation of a gene for chondrocalcinosis to chromosome 5p.. „Hum Mol Genet”. 4 (7), s. 1225–8, Jul 1995. PMID: 8528213. 
  10. MH. Ellman. Hypothyroidism and calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease.. „Ann Rheum Dis”. 42 (1), s. 112, Feb 1983. PMID: 6299214. 
  11. E. Mornet. Hypophosphatasia.. „Orphanet J Rare Dis”. 2, s. 40, 2007. DOI: 10.1186/1750-1172-2-40. PMID: 17916236. 
  12. D. Wendling, L. Jeannin-Louys, P. Kremer, F. Fellmann i inni. Adult hypophosphatasia. Current aspects.. „Joint Bone Spine”. 68 (2), s. 120-4, Mar 2001. PMID: 11324927. 
  13. HK. Ea, A. Blanchard, M. Dougados, C. Roux. Chondrocalcinosis secondary to hypomagnesemia in Gitelman's syndrome.. „J Rheumatol”. 32 (9), s. 1840-2, Sep 2005. PMID: 16142886. 
  14. L. Settas, M. Doherty, P. Dieppe. Localised chondrocalcinosis in unstable joints.. „Br Med J (Clin Res Ed)”. 285 (6336), s. 175–6, Jul 1982. PMID: 6807399. 
  15. W. Louthrenoo, W. Sukitawut. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition: a clinical and laboratory analysis of 91 Thai patients.. „J Med Assoc Thai”. 82 (6), s. 569–76, Jun 1999. PMID: 10443078. 
  16. AC. Jones, AJ. Chuck, EA. Arie, DJ. Green i inni. Diseases associated with calcium pyrophosphate deposition disease.. „Semin Arthritis Rheum”. 22 (3), s. 188–202, Dec 1992. PMID: 1295092. 
  17. F. Silveri, V. Adamo, M. Corsi, D. Brecciaroli i inni. [Chondrocalcinosis and diabetes mellitus. The clinico-statistical data]. „Recenti Prog Med”. 85 (2), s. 91–5, Feb 1994. PMID: 8184194. 
  18. 18,0 18,1 18,2 Irena Zimmermann-Górska, Aleksandra Tuchocka-Piotrowska, Aleksandra Kołczewska: Komentarz do opisu przypadku "55-letni mężczyzna z wysiękiem w obu stawach kolanowych, przykurczem w stawach łokciowych i bólem lewego barku". Medycyna Praktyczna, 2005-11-17. [dostęp 2010-03-03].
  19. C. Dufauret-Lombard, P. Vergne-Salle, A. Simon, C. Bonnet i inni. Ultrasonography in Chondrocalcinosis.. „Joint Bone Spine”, Jan 2010. DOI: 10.1016/j.jbspin.2009.12.001. PMID: 20097591. 
  20. B. Frediani, G. Filippou, P. Falsetti, S. Lorenzini i inni. Diagnosis of calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease: ultrasonographic criteria proposed.. „Ann Rheum Dis”. 64 (4), s. 638–40, Apr 2005. DOI: 10.1136/ard.2004.024109. PMID: 15769921. 
  21. A. Alvarellos, I. Spilberg. Colchicine prophylaxis in pseudogout.. „J Rheumatol”. 13 (4), s. 804–5, Aug 1986. PMID: 3772928. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  1. Irena Zimmermann-Górska: Choroby związane z obecnością kryształów. W: Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne. T. 2. Cz. VII. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2006, s. 1739–40. ISBN 83-7430-069-8.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.