Chondrokalcynoza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Inne artropatie spowodowane odkładaniem kryształów
ICD-10 M11
M11.1 Chondrokalcynoza rodzinna
M11.2 Inne chondrokalcynozy

Chondrokalcynoza (dna rzekoma, łac. chondrocalcinosis, ang. chondrocalcinosis, calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease, pseudogout) – choroba zaliczana do grupy reumatycznych, której przyczyną są kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapnia odkładające się w chrząstkach stawowych i obecne w płynie stawowym. Doprowadza to do ostrego stanu zapalnego zajętego stawu, który swoimi cechami i przebiegiem przypomina dnę moczanową, stąd dawna nazwa chondrokalcynozy - dna rzekoma.

Według niektórych autorów chondrokalcynoza to pojęcie szersze, odpowiadające stanowi, w którym w badaniu radiologicznym stwierdza się zwapnienia w obrębie chrząstek stawowych i innych struktur w obrębie stawów. Stanu takiego nie należy utożsamiać z chorobą wywołaną złogami dwuwodnego pirofosforanu wapnia, ponieważ wspomniane zwapnienia na zdjęciach RTG mogą być wywołane odkładaniem się kryształów innego typu[1].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Obecność kryształów dwuwodnego pirofosforanu wapnia w płynie stawowym opisali w 1961 roku McCarty i Hollander. W 1962 McCarty, Hughes, Kohn i Faires po raz pierwszy w publikacji użyli sformułowania dna rzekoma[2]. Zitnan i Sitaj jako pierwsi opisali rodzinne przypadki chondrokalcynozy[3][4][5].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Choroba jest nieco częstsza u mężczyzn, zwykle pojawia się po 50 roku życia, a jej występowanie rośnie wraz z wiekiem. Nie wiadomo dokładnie, jaka jest zapadalność na chondrokalcynozę. Po 75 roku życia radiologiczne objawy chondrokalcynozy w obrębie stawów kolanowych obecne są prawie u 33% populacji[6]. Narastająca wraz z wiekiem częstość występowania złogów pirofosforanu wapnia związana jest prawdopodobnie z zaburzeniami jego metabolizmu, uszkodzeniami chondrocytów, zwiększoną przepuszczalnością chrząstek dla jonów wapnia i pirofosforanu wapnia[1].

Etiopatogeneza[edytuj | edytuj kod]

Wzór strukturalny pirofosforanu wapnia

W przebiegu chondrokalcynozy dochodzi do stanu zapalnego w obrębie błony maziowej i płynu stawowego na skutek gromadzenia się w nich kryształów dwuwodnego pirofosforanu wapnia. W tkance chrzęstnej i kostnej u pacjentów z chondrokalcynozą pojawiają się ponadto zmiany zwyrodnieniowe.

Chondrokalcynoza może być chorobą pierwotną, która prawdopodobnie dziedziczy się autosomalnie dominująco (opisywana jest mutacja genu ANKH na krótkim ramieniu chromosomu 5[7][8][9]) lub wtórną, związaną z innymi jednostkami chorobowymi, zaburzeniami lub stosowaniem leków. Wrodzone postacie związane są prawdopodobnie z zaburzeniami metabolizmu pirofosforanu wapnia (nadprodukcja tego związku, upośledzenie degradacji) i redukcją czynników hamujących krystalizację[1].

Przyczyny wtórnej chondrokalcynozy

Zwiększone odkładanie się dwuwodnego pirofosforanu wapnia, według jednego ze źródeł z 1983 roku, stwierdzono również w artropatii neurogennej[1]. W tej samej publikacji podano też możliwy związek między odkładaniem się kryształów pirofosforanu wapnia i następującymi chorobami: nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością nerek, cukrzycą, akromegalią, chorobą Pageta, chorobą Wilsona[1]. Współistnienie złogów pirofosforanu wapnia i części z tych chorób opisano również w późniejszej publikacji z Tajlandii[15]. Część źródeł podaje z kolei, że istotnych, jasnych związków między niektórymi schorzeniami endokrynologicznymi i metabolicznymi a chondrokalcynozą nie potwierdzono[6][16], inne opracowanie sugeruje brak zależności między cukrzycą a chondrokalcynozą[17].

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Badania dodatkowe[edytuj | edytuj kod]

  • w badaniach biochemicznych krwi mogą występować nieprawidłowości charakterystyczne dla chorób i zaburzeń wywołujących wtórną chondrokalcynozę
  • w osadzie płynu stawowego pobranego z chorego stawu obecne są jednoskośne lub trójskośne, słabo załamujące spolaryzowane światło, kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapnia, wolne lub sfagocytowane przez granulocyty[18]
  • w czasie napadu choroby płyn stawowy ma cechy płynu zapalnego, może być mętny i krwisty
  • w badaniu rentgenowskim stwierdza się zwapnienia w chrząstkach, ścięgnach, powięziach, więzadłach, torebkach stawów, a w stawach kolanowych również w łąkotkach (w celu rozpoznania chondrokalcynozy wskazane jest wykonanie zdjęć rentgenowskich stawów kolanowych, miednicy wraz ze spojeniem łonowym i stawami biodrowymi, a także nadgarstków i dłoni[6])
  • według niektórych publikacji również w badaniu ultrasonograficznym można uwidocznić zwapnienia w obrębie tkanek miękkich[19][20]

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

W terapii farmakologicznej napadu chondrokalcynozy stosuje się kolchicynę (według niektórych publikacji działa ona również profilaktycznie i zapobiega napadom[21]) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (preferowana jest indometacyna[18]). Do stawu podaje się kortykosterydy, konieczne może być usunięcie płynu wysiękowego ze stawu.

Przypisy

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 A. Caswell, DF. Guilland-Cumming, PR. Hearn, MK. McGuire i inni. Pathogenesis of chondrocalcinosis and pseudogout. Metabolism of inorganic pyrophosphate and production of calcium pyrophosphate dihydrate crystals.. „Ann Rheum Dis”. 42 Suppl 1, s. 27–37, Aug 1983. PMID 6311118. 
  2. NN. KOHN, RE. HUGHES, DJ. McCARTY, JS. FAIRES. The significance of calcium phosphate crystals in the synovial fluid of arthritic patients: the "pseudogout syndrome". II. Identification of crystals.. „Ann Intern Med”. 56, s. 738–45, May 1962. PMID 14457846. 
  3. D. ZITNAN, S. SITAJ. [Chondrocalcinosis polyarticularis (familiaris): roentgenological and clinical analysis.]. „Cesk Rentgenol”. 14, s. 27–34, Feb 1960. PMID 13847653. 
  4. S. SITAJ, D. ZITNAN, Z. TRNAVSKA, J. VALSIK. [Study on familial outbreaks of alkaptonuria and articular chondrocalcinosis.]. „Bratisl Lek Listy”. 42, s. 129–35, Aug 1962. PMID 13977766. 
  5. A. Gaucher, G. Faure, P. Netter, J. Pourel. [Familial articular chondrocalcinosis]. „Presse Med”. 15 (6), s. 250–4, Feb 1986. PMID 2938143. 
  6. 6,0 6,1 6,2 Artykuły – Ból stawu kolanowego i skokowego po resekcji gruczolaka przytarczyc u 78-letniej kobiety – komentarz. Medycyna Praktyczna, 2001-12-13. [dostęp 2010-03-03].
  7. CJ. Williams, Y. Zhang, A. Timms, G. Bonavita i inni. Autosomal dominant familial calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease is caused by mutation in the transmembrane protein ANKH.. „Am J Hum Genet”. 71 (4), s. 985–91, Oct 2002. doi:10.1086/343053. PMID 12297989. 
  8. P. Schneider Internist-Rheumatologe Chefarzt Der Abteilung Für Rheumatologie, I. Schneider. [Calcium pyrophosphate dihydrate-crystal induced arthropathy]. „Z Rheumatol”. 63 (1), s. 10–21, Feb 2004. doi:10.1007/s00393-004-0597-0. PMID 14991274. 
  9. AE. Hughes, D. McGibbon, E. Woodward, J. Dixey i inni. Localisation of a gene for chondrocalcinosis to chromosome 5p.. „Hum Mol Genet”. 4 (7), s. 1225–8, Jul 1995. PMID 8528213. 
  10. MH. Ellman. Hypothyroidism and calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease.. „Ann Rheum Dis”. 42 (1), s. 112, Feb 1983. PMID 6299214. 
  11. E. Mornet. Hypophosphatasia.. „Orphanet J Rare Dis”. 2, s. 40, 2007. doi:10.1186/1750-1172-2-40. PMID 17916236. 
  12. D. Wendling, L. Jeannin-Louys, P. Kremer, F. Fellmann i inni. Adult hypophosphatasia. Current aspects.. „Joint Bone Spine”. 68 (2), s. 120-4, Mar 2001. PMID 11324927. 
  13. HK. Ea, A. Blanchard, M. Dougados, C. Roux. Chondrocalcinosis secondary to hypomagnesemia in Gitelman's syndrome.. „J Rheumatol”. 32 (9), s. 1840-2, Sep 2005. PMID 16142886. 
  14. L. Settas, M. Doherty, P. Dieppe. Localised chondrocalcinosis in unstable joints.. „Br Med J (Clin Res Ed)”. 285 (6336), s. 175–6, Jul 1982. PMID 6807399. 
  15. W. Louthrenoo, W. Sukitawut. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition: a clinical and laboratory analysis of 91 Thai patients.. „J Med Assoc Thai”. 82 (6), s. 569–76, Jun 1999. PMID 10443078. 
  16. AC. Jones, AJ. Chuck, EA. Arie, DJ. Green i inni. Diseases associated with calcium pyrophosphate deposition disease.. „Semin Arthritis Rheum”. 22 (3), s. 188–202, Dec 1992. PMID 1295092. 
  17. F. Silveri, V. Adamo, M. Corsi, D. Brecciaroli i inni. [Chondrocalcinosis and diabetes mellitus. The clinico-statistical data]. „Recenti Prog Med”. 85 (2), s. 91–5, Feb 1994. PMID 8184194. 
  18. 18,0 18,1 18,2 Irena Zimmermann-Górska, Aleksandra Tuchocka-Piotrowska, Aleksandra Kołczewska: Komentarz do opisu przypadku "55-letni mężczyzna z wysiękiem w obu stawach kolanowych, przykurczem w stawach łokciowych i bólem lewego barku". Medycyna Praktyczna, 2005-11-17. [dostęp 2010-03-03].
  19. C. Dufauret-Lombard, P. Vergne-Salle, A. Simon, C. Bonnet i inni. Ultrasonography in Chondrocalcinosis.. „Joint Bone Spine”, Jan 2010. doi:10.1016/j.jbspin.2009.12.001. PMID 20097591. 
  20. B. Frediani, G. Filippou, P. Falsetti, S. Lorenzini i inni. Diagnosis of calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease: ultrasonographic criteria proposed.. „Ann Rheum Dis”. 64 (4), s. 638–40, Apr 2005. doi:10.1136/ard.2004.024109. PMID 15769921. 
  21. A. Alvarellos, I. Spilberg. Colchicine prophylaxis in pseudogout.. „J Rheumatol”. 13 (4), s. 804–5, Aug 1986. PMID 3772928. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  1. Irena Zimmermann-Górska: Choroby związane z obecnością kryształów. W: Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne. T. 2. Cz. VII. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2006, s. 1739–40. ISBN 83-7430-069-8.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.