Choroba zwyrodnieniowa stawów

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Choroba zwyrodnieniowa stawów
arthrosis deformans, osteoarthrosis, osteoarthritis
Jądrowy rezonans magnetyczny stawu kolanowego wykazuje zmiany zwyrodnieniowe tego stawu
Jądrowy rezonans magnetyczny stawu kolanowego wykazuje zmiany zwyrodnieniowe tego stawu
ICD-10 M15
Zwyrodnienie wielostawowe
ICD-10 M16
Koksartroza [choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego]
ICD-10 M17
Gonartroza [choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego]
ICD-10 M18
Choroba zwyrodnieniowa pierwszego stawu nadgarstkowo-śródręcznego
ICD-10 M19
Inne zwyrodnienia stawów
ICD-10 M47
Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa
Makroskopwy obraz zmian stawowych u świni. Strzałki wskazują: a. erozja chrzątki, b. zmiany nadżerkowe chrząstki c. procesy naprawcze chrząstki d.Osteofit kości łokciowej
Obraz mikroskopowy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego

Choroba zwyrodnieniowa stawów (łac. arthrosis deformans, osteoarthrosis, osteoarthritis) – czyli osteoartroza, choroba będąca wynikiem zdarzeń zarówno biologicznych, jak i mechanicznych, które zaburzają powiązane ze sobą procesy degradacji i syntezy chrząstki stawowej, zarówno w chondrocytach, macierzy pozakomórkowej, jak i w warstwie podchrzęstnej kości. Towarzyszy jej powstanie wyrośli kostnych (osteofitów), proces zapalny w obrębie błony miaziowej oraz tkanek okołostawowych. Choroba klinicznie objawia się bólem stawów i ograniczeniem ich funkcji ruchowej, natomiast radiologicznie można stwierdzić szerokie spektrum objawów.

Choroba została opisana dopiero na początku XX wieku. Pierwszy opis choroby podał w 1907 Archibald Garrod. Podana powyżej definicja choroby pochodzi z 1988[1]. Szacuje się, że w Polsce na chorobę zwyrodnieniową stawów cierpi około 2 milionów osób[2], choć niektóre dane mówią o 17% społeczeństwa[3], jest też najczęstszą przyczyną orzekania o inwalidztwie[4]. Choroba zwyrodnieniowa stawów należy do grupy 10 chorób powodujących najcięższe kalectwo na świecie.[5] Uważa się, że choroba dotyczy 25-30% osób w wieku 45-64 lat, 60% starszych niż 65 lat i więcej niż 80% osób w wieku powyżej 75 lat[6]. Objawy spowodowane przez te zmiany występują u około 18% kobiet i 10% mężczyzn. [7]. Spośród tych chorych u około 80% dochodzi do znacznego ograniczenia ruchomości stawów, a u 25% do kalectwa.[8] Choroba została podzielona na[9]:

  • pierwotną (idiopatyczną) o nieznanej przyczynie;
  • wtórną, wywołaną miejscowymi uszkodzeniami struktury, nieprawidłowościami budowy stawu lub chorobami ogólnoustrojowymi.

Klasyfikacje[edytuj | edytuj kod]

Klasyfikacja idiopatycznej choroby zwyrodnieniowej stawów według American College of Rheumatology (ACR) (oparta na lokalizacji zmian)[edytuj | edytuj kod]

Koślawość kolan.

Klasyfikacja wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów według ACR (czynniki etiologiczne)[edytuj | edytuj kod]

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

W przeszłości chorobę zwyrodnieniową postrzegano jedynie jako wynik naturalnego procesu starzenia się organizmu, w tym samego stawu oraz mechanicznego ścierania się powierzchni stawowych. Jednakże choroba zwyrodnieniowa może występować u osób młodych, natomiast niektóre osoby starsze nie wykazują żadnych objawów ch.z.s. O początku choroby decydują:

  • nadmierne przeciążenie stawu
  • obniżenie jakości elementów tworzących staw.

Do idiopatycznej postaci ch.z.s mogą predysponować następujące czynniki:

  • wiek
  • nadwaga i otyłość[10]
  • czynniki genetyczne
  • powtarzane przeciążenia
  • płeć żeńska
  • niedobór estrogenów (estrogeny hamują u zwierząt doświadczalnych degradację chrząstki)
  • osłabienie siły mięśni okołostawowych (co naraża staw na mikrourazy)
  • wzmożona gęstość kości (zwiększa ryzyko zmian wytwórczych)
  • niedobór odżywiania
  • zaburzenia proprioceptorów

W postaciach wtórnych, za czynniki sprawcze uważa się wszystkie stany, które ujęte są w klasyfikacji postaci wtórnej.

Postać pierwotna często występuje w rodzinach, w związku z czym jej etiologię wiąże się z prawdopodobnym wpływem czynników genetycznych. Najnowszy przegląd systematyczny dotyczący tego problemu, obejmujący piśmiennictwo (w języku angielskim) do końca 2006 roku wykazał, że wykryto 94 znamienne asocjacje choroby zwyrodnieniowej stawów z 83 różnymi genami[11]. Stwierdzono też, że podeszły wiek nie przesądza o pojawieniu się zmian zwyrodnieniowych w stawach. Badania przeprowadzone wśród osób, które przekroczyły 90. rok życia, wykazały, że u 10% spośród tej populacji nie stwierdzono żadnych zmian w stawach w obrazie rentgenowskim[12]. Fakt ten przemawia za istnieniem nieznanego dotychczas „czynnika ochronnego”, który mógłby przeciwdziałać chorobie.

Proces zwyrodnieniowy rozpoczyna się, gdy katabolizm macierzy zewnątrzkomórkowej zaczyna przeważać nad zdolnościami anabolitycznymi chrząstki[13].

Obecnie udowodniono, że mutacja genu COL2A1, prowadząca do zaburzeń syntezy kolagenu, kojarzy się z częstszym występowaniem choroby zwyrodnieniowej o wielostawowej lokalizacji. Istnieją także dowody, że do rozwoju choroba zwyrodnieniowa stawów może doprowadzać miażdżyca naczyń krwionośnych warstwy podchrzęstnej kości[14].

Badania wykazują, że ch.z.s ma podłoże zapalne. Charakterystyczne cechy procesu zapalnego, czyli zaczerwienienie, ocieplenie i obrzęk, występują jedynie w okresach zaostrzeń choroby. Natomiast cecha zapalenia określana jako upośledzenie funkcji jest stałą cechą choroby zwyrodnieniowej. Badania immunohistochemiczne i molekularne wykazują aktywację oraz nasiloną produkcję mediatorów stanu zapalnego w miejscu występowania zwyrodnienia układu ruchu. Aktywowane komórki układu ruchu uwalniają czynniki chemotaktyczne powodujące migrację leukocytów do miejsca zapalenia. Ich nagromadzenie powoduje powstanie lokalnego stanu zapalnego. Ponadto w błonie maziowej stwierdzono nasiloną postać nacieków komórkowych z limfocytów pomocniczych T CD4+ oraz makrofagów. W chrząstce stawowej wykazano wzmożoną produkcję czynników prozapalnych: interleukin 1 (IL-1), 6 (IL-6) i 8 (IL-8)[15] oraz czynników nasilających chemotaksję (np.RANTES). Stwierdzono także nasiloną apoptozę chondrocytów. Wydaje się, że znaczny udział w rozwoju procesów zapalnych mają także metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej[16][17].

Specyficzna budowa chrząstki, która nie posiada naczyń krwionośnych, uniemożliwia powstanie klasycznych ogólnoustrojowych objawów zapalenia, jak wymieniane już: zaczerwienienie, obrzęk i ocieplenie; gdyż nie dochodzi do wzmożonej reakcji naczyniowej w odpowiedzi na nagromadzenie czynników zapalnych. Z tego też powodu, w badaniach ogólnych nie stwierdza się wzmożonych wskaźników stanu zapalnego[18].

Obraz kliniczny[edytuj | edytuj kod]

Endoproteza stawu biodrowego – obraz radiologiczny

Choroba zwyrodnieniowa stawów, w związku z opisanymi powyżej odmiennościami unaczynienia chrząstki, nie powoduje objawów ogólnoustrojowych. Choroba może przyjmować postać uogólnioną, wielostawową, ale objawy są wtedy jedynie sumą dolegliwości związanych z uszkodzeniem pojedynczych stawów.

Cechą wspólną i charakterystyczną dla choroba zwyrodnieniowa stawów jest ból. Początkowo występuje jedynie w ruchu, w przypadkach zaawansowanych pojawiają się także bóle spoczynkowe i zwłaszcza nocne. Cechą charakterystyczną bólu w chorobie zwyrodnieniowej jest największe nasilenie dolegliwości podczas pierwszych ruchów, bezpośrednio po okresie odpoczynku. Są to tak zwane bóle startowe, które ulegają zmniejszeniu po kontynuacji ruchu (rozruszaniu). Ból doprowadza do upośledzenia funkcji stawu, która przejawia się bólowym ograniczeniem ruchomości stawu. Sumą bólu i upośledzenia ruchowego stawu jest zawsze ograniczenie sprawności ruchowej chorej osoby. Z tego powodu za szczególnie istotne uważane są postaci ch.z.s zlokalizowane w obrębie kręgosłupa, stawów biodrowych i kolanowych, gdyż doprowadzają do spadku zdolności lokomocyjnych człowieka i zaburzają jego społeczne funkcjonowanie. W zaawansowanych przypadkach może dochodzić także do widocznej zmiany kształtu (obrysu) stawu.

Ból może być wywołany przez zmiany w wielu strukturach – w okostnej, podchrzęstnej warstwie kości, błonie maziowej, więzadłach, przyczepach ścięgnistych i mięśniach. Wykazano, że objawy bólowe mogą być związane z wnikaniem włókien nerwowych towarzyszących naczyniom krwionośnym powstającym na drodze neowaskularyzacji, przechodzących z podchrzęstnej warstwy kości do zwapniałej chrząstki. Struktury te znajdują się w specjalnie wytworzonych „kanałach”, które powstają także w obrębie osteofitów. Zaobserwowano, że zachodzi korelacja między ilością osteofitów widocznych na zdjęciach rentgenowskich i nasileniem bólu w stawie. Włókna czuciowe mogą zawierać neuropetydy (substancję P, peptyd zależny od genu kalcytoniny), a włókna pochodzące z układu współczulnego peptyd ochronny neuropetydu Y. Zahamowanie tworzenia czynników wzrostu nerwów lub angiogenezy mogłoby stać się metodą zapobiegania unerwieniu wapniejącej chrząstki i osteofitów.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie choroby opiera się na stwierdzeniu charakterystycznych skarg oraz potwierdzeniu rozpoznania badaniami obrazowymi. Najczęściej wystarczającym jest badanie radiologiczne stawu. Jest ono podstawą do stwierdzenia typowych zmian zwyrodnieniowych, jak zwężenie szpary stawowej, sklerotyzacji i torbieli w podchrzęstnej warstwie kości oraz osteofitów. Chorobę można też rozpoznać na podstawie innych metod obrazowania stawu, takich jak rezonans magnetyczny czy tomografia komputerowa stawu. Wraz z metodą Dopplera pozwalają one na wczesne wykrycie odczynu zapalnego i obrzęku w warstwie podchrzęsnej kości. Możliwe jest rozpoznanie na podstawie artroskopii. Do oceny zaawansowania zmian radiologicznych stosowana jest skala Kellgrena-Lawrence’a. Ostatnie badania wykazują, że białko YKL-40 może być użytecznym markerem choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego[19] i stawu kolanowego[20]. Na modelu zwierzęcym wykazano również, że izoenzym TG2 transglutaminazy jest dobrym markerem zaawansowania ch.z.s.[21].

Biopsja błony maziowej u chorych umożliwia stwierdzeni proliferacji warstwy wyściółkowej i obecności nacieków złożonych z limfocytów. Do zmian zapalnych przyczynia się bowiem proces autoimmunizacji – potencjalne antygeny pochodzą z uszkodzonej chrząstki. Stąd w błonie maziowej obserwuje się obecność złogów immunoglobulin i dopełniacza[22]. Również badania laboratoryjne mogą być przydatne w diagnostyce osteoartozy, a także w związanym z nią rokowaniem. Płyn stawowy wykazuje często nieznaczne cechy zapalenia (niewielki spadek lepkości, zwiększenie stężenia białka, zwiększenie liczby komórek i odsetka granulocytów obojętnochłonnych), może zawierać kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapnia i hydroksyapatytu, a także fragmenty zniszczonej chrząstki. Za markery „prognostyczne” uważa się zwiększone stężenie białka C reaktywnego, oligopeptydu macierzy chrząstki, siarczanu keratanu, kwasu hialuronowego, glikoproteiny YKL 40, fragmentów kolagenu typu II i N propeptydu kolagenu typu III w surowicy.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Endoproteza stawu biodrowego
Obraz radiologiczny endoprotezy stawu kolanowego. Projekcja AP
Obraz radiologiczny endoprotezy stawu kolanowego. Projekcja boczna

Leczenie niefarmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

Leczenie choroby zwyrodnieniowej jest procesem wieloetapowym i wielospecjalistycznym. Podstawową zasadą jest modyfikacja czynników wyzwalających, czy w późniejszym okresie, nasilających proces zwyrodnieniowy. Obowiązuje więc konieczność rozpoznania ewentualnych wad postawy i odpowiedniej ich korekcji oraz leczenie współistniejącej otyłości. Porada powinna również dotyczyć zaleceń codziennej aktywności ze wspomaganiem odciążania stawów poprzez stosowanie urządzeń ortopedycznych, takich jak laska, kule, stabilizatory stawu. Obowiązuje przy tym zasada, że laska powinna być używana po stronie przeciwnej do najbardziej bolesnego stawu. Terapia powinna także zawierać zalecenia codziennego odpoczynku dla odciążenia stawów. Istnieje cały arsenał metod fizykoterapeutycznych, które mają szczególne znaczenie w okresach zaostrzeń choroby. Zdaniem specjalistów postępowanie niefarmakologiczne powinno być wieloczynnikowe i powinno zawierać wsparcie psychologiczne, gdyż choroby zwyrodnieniowej stawów nie można wyleczyć. Powinno ono obejmować[23] rehabilitację domową, wsparcie poprzez kontakt telefoniczny, pomoc w zrozumieniu choroby, redukcję nadwagi, kinezyterapię, ćwiczenia poprawiające ruchomość stawu, ćwiczenia wzmacniające siłę mięśniową, używanie sprzętów pomocniczych, poradnictwo radzenia sobie w życiu codziennym, leczenie uzdrowiskowe.

Leczenie farmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

W celu złagodzenia dolegliwości bólowych najczęściej stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, choć w USA podstawą są preparaty zawierające paracetamol, gdyż cechują się lepszym profilem bezpieczeństwa, zwłaszcza w odniesieniu do ryzyka uszkodzenia przewodu pokarmowego. Badania jednak wykazują, że efekt przeciwbólowy ich działania jest słabszy[24]. Obecne polskie standardy również zawierają zalecenia stosowania paracetamolu. Istotną częścią tych zaleceń jest konieczność stosowania paracetamolu w odpowiednio wysokiej dawce. Taką dawką jest stosowanie 1,0 g (zwykle 2 standardowe tabletki) do 4 razy na dobę. Niesteroidowe leki przeciwzapalne powinny być włączone do leczenia po wykorzystaniu niefarmakologicznych metod leczenia. Wybór preparatu powinien być podyktowany profilem bezpieczeństwa leku, a czas stosowania ograniczony do okresów zaostrzeń choroby. Przez pewien czas duże nadzieje na bezpieczeństwo terapii wiązano z koksybami, które cechowały się dużym bezpieczeństwem terapii w zakresie przewodu pokarmowego. Niestety, okazało się, że leki z tej grupy, a zwłaszcza rofekoksyb zwiększają ryzyko powikłań zatorowo-zakrzepowych, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu, więc zostały wycofane z lecznictwa.

Istotną zasadą terapii NLPZ jest też niestosowanie 2 leków z tej samej grupy terapeutycznej, gdyż wtedy poważnie zwiększa się ryzyko powikłań. W przypadku braku możliwości opanowania bólu opisanymi dotychczas metodami, dopuszczalne i uzasadnione jest włączenie do terapii przeciwbólowej tramadolu, a w przypadku jego nieskuteczności lub działań niepożądanych – opioidów.

W farmakoterapii stosowane są też grupy leków, których skuteczność w badaniach naukowych nie została dotychczas potwierdzona[25]. Są to SYSADOA. Niektóre jednak prace wskazują na skuteczność tych leków[26]. W niektórych przypadkach skuteczne mogą się okazać leki „poprawiające jakość chrząstki”, takie jak siarczan glukozaminy i siarczan chondroityny. Dotychczas nie udowodniono jednak, że hamują one postęp choroby zwyrodnieniowej (u niektórych pacjentów mogą natomiast zmniejszyć dolegliwości związane z chorobą zwyrodnieniową). W przypadku znacznego nasilenia objawów lekarz może zaproponować punkcję stawu oraz podanie leku bezpośrednio do jego wnętrza (zależnie od sytuacji steroidu lub kwasu hialuronowego) – takie podanie leku może znacznie zmniejszyć objawy choroby zwyrodnieniowej na dłuższy czas[potrzebne źródło].

Leczenie miejscowe[edytuj | edytuj kod]

Leczenie miejscowe opiera się na stosowaniu glikokortykosteroidów w postaci wstrzyknięcia dostawowego. Wskazaniem do tego typu terapii jest silny zespół bólowy stawu, z obecnością wysięku w jamie stawowej. Leczenie to powoduje jedynie krótkotrwałą poprawę, a regularne iniekcje dostawowe mogą doprowadzić do zniszczenia stawu. Inną alternatywą jest zastosowanie miejscowych NLPZ w postaci maści czy hydrożelu. Przewagą tej drugiej postaci farmaceutycznej nad pierwszą jest jej konsystencja umożliwiająca łatwą, naskórną aplikację leku w miejscach z bolesnymi zmianami chorobowymi[potrzebne źródło]. Jednymi z częściej badanych NLPZ, ze względu na swoje korzystne w terapii przezskórnej właściwości, są ketoprofen, diklofenak, naproksen. Leczenie stosowanymi miejscowo NLPZ jest preferowane zwłaszcza w przypadkach umiarkowanych dolegliwości, kiedy tylko pojedyncze stawy są objęte procesem chorobowym. Przy tym ryzyko objawów niepożądanych jest tutaj niższe niż przy stosowaniu doustnych NLPZ, a koncentracja podawanego przezskórnie leku w zmienionej zapalnie chrząstce stawowej, pochewkach ścięgnistych i kaletkach maziowych – od kilku do kilkunastu razy wyższa[potrzebne źródło].


Leczenie operacyjne[edytuj | edytuj kod]

Zastosowanie leczenia chirurgicznego rozważa się w przypadku zaawansowanej choroby zwyrodnieniowej, która znacznie ogranicza aktywność życiową, powoduje trudność w opanowaniu bólu i nie odpowiada na inne rodzaje leczenia (najlepiej zanim wystąpią jej późne powikłania, takie jak zanik mięśni lub zniekształcenie stawu). W przypadku choroby zwyrodnieniowej kolana lub biodra najczęściej zastępuje się chory staw sztuczną protezą (tzw. endoprotezoplastyka, aloplastyka stawu). Wydaje się, że jedyną rewolucyjną metodą leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów jest leczenie operacyjne. Wprowadzenie tej metody leczniczej umożliwiło powrót do aktywności wielu chorym, skazanym poprzednio jedynie na ból i niemożność samodzielnego poruszania się. Leczenie operacyjne oparte jest głównie na wszczepianiu, po uprzednim usunięciu nasad kostnych, endoprotez wykonanych ze stopów metali. Wskazaniem do wszczepienia endoprotezy jest uporczywy ból oraz znaczne upośledzenie sprawności ruchowej stawu. Leczenie operacyjne polegające na wszczepieniu endoprotezy przynosi znaczne lub całkowite ustąpienie bólu i poprawę komfortu życia. Leczenie operacyjne ch.z.s jest domeną ortopedii. Wykonywane w uprzednich latach zabiegi operacyjne, takie jak patellektomia czy artrodeza są obecnie wykonywane sporadycznie. Usunięcie rzepki lub części kości[potrzebne źródło] w celu poprawy budowy stawu co prawda mogą eliminować ból, ale całkowicie znoszą ruchomość stawu (dotyczy to głównie nadgarstka, stawu skokowego i stawów palców).

Leczenie dietą[edytuj | edytuj kod]

Stwierdzono korzystny wpływ spożycia nasion sezamu, zmniejszający dolegliwości reumatyczne[27].

Przypisy

  1. Reumatologia kliniczna pod red. Ireny Zimmermann-Górskiej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2008. ISBN 978-83-200-3155-3
  2. Danuta Grodzka,;Choroba zwyrodnieniowa stawów. Primum non nocere.1/2004 Dostęp 29.03.2009
  3. Ewa Stanisławska-Biernat, Anna Filipowicz-Sosnowska,;Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów.Przew Lek 2004, 11, 62-70 Dostęp 29.03.2009, wymaga logowania
  4. tamże
  5. Yelin E. The economics of osteoarthritis in: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS. Osteoarthritis – Oxford University Press. 2003.
  6. Emedicine.com Dostęp 29.03.2009
  7. Yelin E. The economics of osteoarthritis in: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS. Osteoarthritis – Oxford University Press. 2003.
  8. Yelin E. The economics of osteoarthritis in: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS. Osteoarthritis – Oxford University Press. 2003.
  9. Classification of osteoarthritisHealthwise Dostęp 29.03.2009
  10. Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis AH.;The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: A systematic review and meta-analysis.BMC Public Health. 2009 Mar 25;9(1):88 Dostęp 30.03.2009
  11. Ryder JJ, Garrison K, Song F, et al. Genetic associations in peripheral joint osteoarthritis and spinal degenerative disease: a systemic review. Ann Rheum Dis 2008, nr 67, s.584-591
  12. Geokoop RJ, Gussekloo J, Dirkse V, et al. Ten percent of individuals do not develop osteoarthritis at very old age. Ann Rheum Dis 2007, nr 66 (Suppl. II), s. 498
  13. Malemud CJ, Islam N, Haqqi TM.;Pathophysiological mechanisms in osteoarthritis lead to novel therapeutic strategies.Cells Tissues Organs. 2003;174(1-2):34-48. Dostęp 31.03.2009
  14. dane zgodne z pozycją bibliograficzną
  15. Fernandes JC, Martel-Pelletier J, Pelletier JP.;The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. Biorheology. 2002;39(1-2):237-46. Dostęp 31.03.2009
  16. R. Lane Smith, MC. Trindade, T. Ikenoue, M. Mohtai i inni. Effects of shear stress on articular chondrocyte metabolism.. „Biorheology”. 37 (1-2), s. 95-107, 2000. PMID 10912182. 
  17. J. Monfort, N. Garcia-Giralt, MJ. López-Armada, JC. Monllau i inni. Decreased metalloproteinase production as a response to mechanical pressure in human cartilage: a mechanism for homeostatic regulation.. „Arthritis Res Ther”. 8 (5), s. R149, 2006. doi:10.1186/ar2042. PMID 16972994. 
  18. Aleksandra Tuchocka-Piotrowska';Możliwości farmakoterapii w chorobie zwyrodnieniowej stawów.Przew Lek 2007; 3: 60-71 Dostęp po zalogowaniu. 30.03.2009
  19. Kawasaki M, Hasegawa Y, Kondo S, Iwata H.;Concentration and localization of YKL-40 in hip joint diseases.J Rheumatol. 2001 Feb;28(2):341-5 Dostęp 30.03.2009
  20. ivanović S, Rackov LP, Vojvodić D, Vučetić D.;Human cartilage glycoprotein 39-biomarker of joint damage in knee osteoarthritis.Int Orthop. 2009 Mar 24. Dostęp 30.03.2009
  21. Huebner JL, Johnson KA, Kraus VB, Terkeltaub RA.;Transglutaminase 2 is a marker of chondrocyte hypertrophy and osteoarthritis severity in the Hartley guinea pig model of knee OA.Osteoarthritis Cartilage. 2009 Mar 24 Dostęp 31.03.2009
  22. Di Cesare PE, Abramson SB, Pathogenesis of osteoarthritis. In: Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Genovese MC, Sergent JS, Ruddy S, Sledge CB (Eds.), Kelley’s Textbook of Rheumatology, Elsevier Saunders, 2005; 7th ed., 1493 -1513Di Cesare PE, Abramson SB, Pathogenesis of osteoarthritis. In: Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Genovese MC, Sergent JS, Ruddy S, Sledge CB (Eds.), Kelley’s Textbook of Rheumatology, Elsevier Saunders, 2005; 7th ed., 1493 -1513
  23. Leszek Szczepański';LECZENIE ZACHOWAWCZE CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWU BIODROWEGO (pdf).Unipahrm.pl Dostęp 12.01.2014
  24. Towheed T, Maxwell L, Judd M, Catton M, Hochberg MC, Wells GA.Acetaminophen for osteoarthritisThe Cochrane Collaboration Dostęp 31.03.2009
  25. Wiele powszechnie wykorzystywanych metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów nie ma naukowego poparcia Strona Stowarzyszenia na Rzecz Dobrej Praktyki Badań Klinicznych w Polsce Dostęp 12.01.2014
  26. E. Stanisławska-Biernat, A. Filipowicz-Sosnowska,;Zastosowanie siarczanu glukozaminy w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów Dostęp 31.03.2009
  27. Eftekhar Sadat, B., Khadem Haghighian, M., Alipoor, B., Malek Mahdavi, A., Asghari Jafarabadi, M. and Moghaddam, A. (2013), Effects of sesame seed supplementation on clinical signs and symptoms in patients with knee osteoarthritis. International Journal of Rheumatic Diseases, 16: 578–582. doi: 10.1111/1756-185X.12133.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • J. Istrati, M. Trzęsiorowski, J. Dobrogowski, Zespoły bólowe narządu ruchu. Choroba zwyrodnieniowa stawów: leczenie – stan wiedzy na rok 2012. Terapia 2012, nr 20, s. 43–49.
  • Ból w chorobach stawów, pod red. W. Tłustochowicza, Poznań 2010, Termedia Wydawnictwa Medyczne.
  • E. Stanisławska-Biernat, Społeczne i ekonomiczne aspekty choroby zwyrodnieniowej stawów. Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej 2008, nr 118, s. 50-53.
  • pod red. Ireny Zimmermann-Górskiej: Reumatologia kliniczna. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008. ISBN 978-83-200-3155-3.
  • I. Zimmermann Górska, Choroba zwyrodnieniowa stawów – nowe spojrzenie? Osteoarthritis – a new sight?. Medycyna Praktyczna 2004, nr 9, s. 158-164.

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.