Wirus Zachodniego Nilu

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Wirus Zachodniego Nilu
NIAID-west-Nile.jpg
Wirus Zachodniego Nilu pod mikroskopem
Systematyka
Rodzina Flaviviridae[1]
Rodzaj Flavivirus[1]
Cechy wiralne
Skrót WNV
Kwas nukleinowy RNA
Liczba nici pojedyncza
Wywoływane choroby gorączka Zachodniego Nilu

Wirus Zachodniego Nilu (ang. West Nile virus, WNV) – wirus z rodziny flawiwirusów.

Budowa[edytuj]

Wirus Zachodniego Nilu

Pojedynczy wirion liczy sobie około 50 nm średnicy[1]. Wirion składa się z dwuwarstwy lipidowej pochodzącej z organizmu gospodarza. Pływają w niej białka błonowe: M (membrane) i E (envelope). Od białek tych zależy choćby tropizm tkankowy wirusa i zakres jego gospodarzy. W środku znajduje się rdzeń nukleokapsydu. Więzi on materiał genetyczny wirusa: pojedynczy kwas rybonukleinowy, nić kodującą liczącą 11 000 reszt nukleotydowych. Można w nim wyróżnić okołostunukleotydowy region niekodujący 5', region kodujący o pojedynczej ramce odczytu, odpowiedzialny za kodowanie trzech białek strukturalnych i siedmiu niestrukturalnych w następującej kolejności: capsid-membrane-envelope-NS1-NS2aNS2b-NS3-NS4a-NS4b-NS5, w końcu zaś następuje region niekodujący 3', liczący sobie około 600 reszt nukleotydowych[1].

Systematyka[edytuj]

Już w pierwszej pracy na temat wirusa Zachodniego Nilu zauważono jego immunologiczne podobieństwo do wirusa japońskiego zapalenia mózgu[2]. Wkrótce znaleziono też pokrewieństwo łączące WNV z wirusem St. Louis (SLE), potwierdzono też pokrewieństwo z wirusem japońskiego zapalenia mózgu B. Dowodów ponownie dostarczyła immunologia[3].

Obecnie wirus Zachodniego Nilu klasyfikuje się w obrębie rodziny Flaviviridae, w rodzaju Flavivirus. Wirusy należące do tego rodzaju klasyfikuje się dalej w mniejsze grupy. WNV zalicza się do wirusów kompleksu antygenowego JE. Zaliczają się doń również wirusy japońskiego zapalenia mózgu (JE), zapalenia mózgu doliny Murray, wirus St. Louis (SLE) i Kunjin[1].

W 2008 przy okazji badań wirusa Zika Lanciotti i współpracownicy porównali region kodujący jedno z białek flawiwirusów (białko 5), w efekcie czego powstało następujące drzewo filogenetyczne[4]:




Sepik, wirus żółtej febry




Sokoluk



Yokose, Entebbe bat






Edge Hill




Bouboui




Uganda S




Banzi




Jugra



Potiskum, Saboya










wirus dengi





Kedougou




Spondweni



Zika







Tembusu, Ntaya, Bagaza, Israel turkey ME



Ilheus, Rocio, St. Louis Enc





Bussuquara, Naranjal, Iguape, Aroa




Stratford, Kokobera




Cacipacore





Yacunde




wirus Zachodniego Nilu



Kountango





Alfuy, Japanese Enc, Usutu, Murray Valley Enc









Co więcej, wirusa Zachodniego Nilu podzielić można dalej na 2 linie. Podczas gdy pierwsza z nich osiągnęła zasięg światowy, druga obejmuje 2 enzootyczne szczepy afrykańskie[1].

Rozmieszczenie geograficzne[edytuj]

Wirus Zachodniego Nilu występuje w Afryce, Azji, Australii i Europie, a od niedawna również w Ameryce Północnej[1].

Wirus ten po raz pierwszy wyizolowany został w 1937[1], co opisali w pracy wydanej w 1940 w „American Journal of Tropical Medicine” Smithburn i współpracownicy po pracach badawczych prowadzonych w regionie Zachodniego Nilu (północno-zachodnia Uganda). Pobrano wtedy krew od gorączkującego chorego. Surowicę podano domózgowo myszy. Z wyjątkiem pierwszego pasażowania poddane inokulacji zwierzęta laboratoryjne umierały, również po podaniu donosowym i dootrzewnowym, jednak nie podskórnym. Przeprowadzono wtedy też badania na naczelnych i innych zwierzętach laboratoryjnych. U dwóch członków zespołu badawczego znaleziono przeciwciała przeciwko wirusowi, nie rozwinęli oni jednak objawów klinicznych[2].

Niedługo później (1942) przeprowadzono badania serologiczne ludności Afryki. Kontakt z wirusem wykryto u mieszkańców Sudanu, Kenii, Ugandy oraz Konga Belgijskiego[5]. W latach pięćdziesiątych pojawiły też już doniesienia z Egiptu[6].

W 1974 doniesiono o epidemii WNL i wirusa Sindbis w RPA, w Kraju Przylądkowym na obszarze 2500 km². Choroba pojawiła się po obfitych deszczach na obszarze zazwyczaj suchym. 55% ludności zajętego obszaru miała kontakt z wirusem, choć izolowano zaledwie kilka osób. Wektorem był prawdopodobnie Culex univittatus[7]. Obecność wirusa potwierdzono także w Izraelu[1].

Wreszcie wirus Zachodniego Nilu dotarł również do Europy[1]. Następnie epidemie wybuchały w Afryce Północnej, Europie, Ameryce Północnej i Środkowym Wschodzie, rozpoczynając się niekiedy od epizoocji[1].

W 1999 wirus wywołał epidemię zapalenia opon mózgowych w Nowym Jorku. Wstępnie podejrzewano wirus zapalenia mózgu z Saint Louis bądź wirus Kunjin. 59 osób było hospitalizowanych, 7 zmarło[1]. W latach 1999–2001 wirus rozprzestrzeniał się dalej po kontynencie północnoamerykańskim. Zajął ponad połowę wschodu Stanów Zjednoczonych. W Kanadzie objął południe Ontario[1].

W czasie epidemii nowojorskiej wirus powodował zachorowania w Rosji. W kolejnych latach epidemie pojawiły się w Rumunii w 1996 (z perspektywy czasu określana raczej jako pojedynczy incydent) oraz w Izraelu w 2000. Ta ostatnia skutkowała zgonem 35 osób, zachorowań było powyżej 400[1].

Epidemia z 1999 wskazuje na niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się takich wirusów w miastach[1].

Cykl rozwojowy[edytuj]

WNV jest arbowirusem. Przenoszony jest przez komarowate[1]. Występuje u człowieka, koni i ptaków. W Ameryce Północnej przeniósł się na ptaki, powodując dużą umieralność[1].

Wirusa do końca lat pięćdziesiątych znaleziono u takich gatunków ptaków jak gołąb skalny, synogarlica senegalska[8], czarnowron[6], wróbel domowy, czapla złotawa, pustułka zwyczajna[8]. W latach sześćdziesiątych Schmidt i El Mansoury donieśli o znalezieniu wirusa u koniowatych z Egiptu. Przeciwciała neutralizujące WNV znaleźli u 67% koni, 47% osłów i 44% mułów[9].

Wirus namnaża się w cytoplazmie[1], co jest typowe dla przedstawicieli Flavivirus z nielicznymi wyjątkami[10], w bliskim sąsiedztwie siateczki śródplazmatycznej szorstkiej. Następnie cząstki wirusa dostają się do pęcherzyków tejże siateczki i opuszczają komórkę w mechanizmie wydzielnicznym[1].

W warunkach laboratoryjnych powoduje śmierć myszy (podany do mózgu, nosa i otrzewnej, jednak nie podskórnie). U makaków królewskich (rezusów) wywołuje śmiertelne zapalenie opon mózgowych. Odporne są nań zaś koczkodany, kotawiec zielonosiwy, świnki morskie (kawie domowe), króliki, jeże[2].

Pierwsze badania wyjaśniające tę kwestię przeprowadzili Philip i Smadel, opisując je w 1943. Pozwolili komarom Aedes albopictus żerować na zarażonych chomikach. Komary nie tylko same zaraziły się wirusem, ale były też zdolne do zarażenia młodych chomików od 10 do 26 dni później[11]. Do 1956 znaleziono WNV u Culex antennatus, Culex univittatus (częściej niż u innych komarów, gatunek ten wybiera krew ptaków), Culex pipiens, Anopheles pharocnsis[6].

Gorączka Zachodniego Nilu[edytuj]

 Osobny artykuł: Gorączka Zachodniego Nilu.

WNV jest neuropatogenem[1].

Wczesne prace podawały, że WNV zagraża głównie dzieciom, a szczyt infekcji przypada na lato. Chorobę opisywano jako przebiegającą z gorączką, ale samoograniczającą się, bez skutków śmiertelnych, choć rzadko mogącą przejść w zapalenie opon mózgowych[6].

Pierwszy opisany przypadek choroby u konia pochodzi z 1959 (publikacja w 1963). Przebiegała z kolką, hematurią, zastojem moczu i paraliżem tylnej części ciała. Zakończyła się zejściem śmiertelnym po 60 godzinach. Sekcja wykazała zmiany zastoinowe i krwotoczne w OUN (kresomózgowiu i móżdżku). Pod mikroskopem zaobserwowano rozplem mikrogleju, status cribrosus, zburzenia komórek Purkinjego. Zmiany znaleziono też w pęcherzu moczowym, płucach, przewodzie pokarmowym[9].

Przypisy

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Grant L Campbell, Anthony A Marfin, Robert S Lanciotti & Duane J Gubler. West nile virus. „The Lancet infectious diseases”. 2, s. 519–529, 2002. Elsevier (ang.). 
  2. a b c Smithburn, K. C.; Hughes, T. P.; Burke, A. W. & Paul, J. H. A Neurotropic Virus Isolated from the Blood of a Native of Uganda. „American Journal of Tropical Medicine”. 20, s. 471–472, 1940 (ang.). 
  3. KC Smithburn. Differentiation of the West Nile Virus from the Viruses of St. Louis and Japanese B Encephalitis. „Journal of Immunology”. 43, s. 25–31, 1942 (ang.). 
  4. Robert S. Lanciotti, Olga L. Kosoy, Janeen J. Laven, Jason O. Velez, Amy J. Lambert, Alison J. Johnson, Stephanie M. Stanfield & Mark R. Duffy. Genetic and Serologic Properties of Zika Virus Associated with an Epidemic, Yap State, Micronesia, 2007. „Emerging Infectious Diseases”. 14, s. 1232–1239, 2008. DOI: 10.3201/eid1408.080287 (ang.). 
  5. Kenneth C. Smithburn & Henry R. Jacobs. Neutralization-Tests against Neurotropic Viruses with Sera Collected in Central Africa. „The Journal of Immunology”. 44, s. 9–23, 1942 (ang.). 
  6. a b c d Taylor, R. M. ; Work, T. H. ; Hurlbut, H. S & F Rizk. A Study of the Ecology of West Nile Virus in Egypt.. „American Journal of Tropical Medicine and Hygiene”. 5, s. 579–620, 1956. ISSN 0002-9637 (ang.). 
  7. McIntosh, B. M.; Jupp, P. G.; Dos Santos, I. & Meenehan, G. M. Epidemics of West Nile and Sindbis viruses in South Africa with Culex (Culex) univittatus Theobald as vector. „South African Journal of Science”. 72, s. 295–300, 1976. ISSN 0038-2353 (ang.). 
  8. a b Work, T. H.; Hurlbüt, H. H. & R.M. Taylor. Indigenous Wild Birds of the Nile Delta as potential West Nile Virus circulating Reservoirs. „American Journal of Tropical Medicine and Hygiene”. 4, s. 872–888, 1955. ISSN 0002-9637 (ang.). 
  9. a b Schmidt, J. R. & El Mansoury, H. K. Natural and Experimental Infection of Egyptian Equines with West Nile Virus. „Ann. Trop. Med. Parasit”. 57, s. 415–427, 1863 (ang.). 
  10. Buckley A & Gould EA. Detection of virus-specific antigen in the nuclei or nucleoli of cells infected with Zika or Langat virus. „Tje Journal of General Virology”. 69, s. 1913–1920, 1988 (ang.). 
  11. Philip, C. B. & Smadel, J. E. Transmission of West Nile Virus by Infected Aédes albopictus. „Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine”. 53, s. 49–50, 1943. DOI: 10.3181/00379727-53-14180. ISSN 0037-9727 (ang.).