Zapalenie tarczycy Hashimoto

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zapalenie tarczycy Hashimoto
thyroiditis Hashimoto
ICD-10 E06.3

Zapalenie tarczycy Hashimoto (przewlekłe limfocytowe zapalenie gruczołu tarczowego, wole limfocytarne, choroba Hashimoto, ang. Hashimoto’s thyroiditis, chronic lymphocytic thyroiditis; łac. thyroiditis Hashimoto, thyroiditis lymphocytica chronica) – najczęstszy rodzaj zapalenia tarczycy i najczęstsza przyczyna pierwotnej niedoczynności gruczołu tarczowego; jest to choroba o podłożu autoimmunologicznym, często współistnieje z innymi chorobami autoimmunologicznymi.

Historia[edytuj | edytuj kod]

Pierwsze cztery przypadki choroby opisał w 1912 roku japoński chirurg pracujący w Berlinie, Hakaru Hashimoto (1881-1934)[1]. Wprowadził on na określenie tej jednostki chorobowej używany jeszcze niekiedy termin, struma lymphomatosa[2].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Choroba występuje zdecydowanie częściej u kobiet niż u mężczyzn[3][4]. Częstość występowania wynosi około 2% we wszystkich grupach wiekowych, zapadalność roczna 0,3–1,5 na 1000 osób na rok[4]. Występuje predyspozycja rodzinna: u 50% członków rodziny chorego stwierdza się obecność przeciwciał przeciwtarczycowych. Wskazywano na możliwy związek mutacji w genie HLADR5 z rodzinną predyspozycją do tej postaci zapalenia tarczycy. Wykazano związek z obecnością antygenów układu HLA: DR3, DR5 i B8. Występuje także u dzieci, ale większość zachorowań odnotowuje się u osób w wieku 45-65 lat.

Choroba Hashimoto wchodzi w skład zespołów autoimmunologicznego uszkodzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego. Gdy współwystępuje z chorobą Addisona, rozpoznaje się zespół Schmidta; w przypadku współwystępowania choroby Hashimoto, choroby Addisona i cukrzycy typu 1 stwierdza się zespół Carpentera.

Obraz kliniczny[edytuj | edytuj kod]

Początek choroby jest zwykle trudno uchwytny. Rozpoznanie ustalane jest zwykle w zaawansowanej postaci choroby, gdy dochodzi do niedoczynności tarczycy. W badaniu palpacyjnym można stwierdzić równomierne powiększenie gruczołu, który jest niebolesny i ma twardą lub gumową konsystencję i guzowatą powierzchnię. Niedoczynność tarczycy poprzedzona jest przez przejściową tyreotoksykozę.

Choroba ma przebieg przewlekły, a nieleczone wole ma skłonność do stopniowego powiększania na przestrzeni lat, choć równie często pozostaje niezmienione.

Nadczynność tarczycy w przebiegu przewlekłego zapalenia tego gruczołu, występuje w przejściowej, krótkotrwałej formie w początkowym okresie choroby i jest wynikiem wydostawania się z uszkodzonych przez proces zapalny pęcherzyków tarczycy nadmiernej ilości utworzonych wcześniej hormonów. Rzadziej hipotyreoza jest wynikiem łącznego występowania u tego samego chorego zarówno przeciwciał blokujących, jak i stymulujących receptor TSH. W tej sytuacji, w trakcie naturalnego przebiegu choroby lub pod wpływem leczenia tyreostatykami, dochodzi do szybkiego ujawnienia się niedoczynności tarczycy.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie opiera się na:

  1. Stwierdzeniu zwiększonego stężenia przeciwciał anty-TPO-Ab, skierowanych przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPO)
  2. Stwierdzeniu zwiększonego stężenia niespecyficznych przeciwciał antytyreoglobulinowych
  3. Wyniku badania histopatologicznego tkanki gruczołu uzyskanej w biopsji cienkoigłowej (BAC).

Jeżeli współwystępują niedoczynność tarczycy i zwiększone stężenie przeciwciał anty-TPO, biopsja nie jest konieczna[4].

Główne autoantygeny tarczycowe[edytuj | edytuj kod]

  1. Tyreoglobulina (Tg) – główny składnik koloidu, którego funkcją jest wiązanie i magazynowanie hormonów tarczycy. Ma budowę dimeru złożonego z 5496 aminokwasów, o masie cząsteczkowej 660 kDa.
  2. TPO – enzym związany z błoną komórkową, katalizujący proces utleniania I−1 do I0 oraz sprzęganie jodotyrozyn. Cząsteczka TPO złożona jest z 926 aminokwasów, a masa cząsteczkowa TPO wynosi 102 kDa.
  3. TSH-R – jest receptorem pośredniczącym w przekazywaniu sygnału przez cząsteczkę TSH, zbudowanym z 744 aminokwasów, o masie cząsteczkowej 100 kDa. Przeciwciała różnych klas mogą wywierać działanie stymulujące bądź blokujące wobec TSH-R.
  4. NIS – symporter sodowo-jodowy, białko błonowe zbudowane z 643 aminokwasów, o masie cząsteczkowej 87 kDa. Jego funkcją jest transport anionów jodkowych i kationów sodowych do wnętrza komórki pęcherzykowej tarczycy. Jedna cząsteczka NIS wiąże 2 kationy sodowe i 1 anion jodkowy.
  5. Megalina (glikoproteina 330) – glikoproteina należąca do rodziny receptorów lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), zbudowana z 4655 aminokwasów, o masie cząsteczkowej 519,6 kDa. Jest receptorem Tg o wysokim powinowactwie, zlokalizowanym na szczytowej powierzchni tyreocytu, biorącym udział w endocytozie Tg.
  6. Antygen 64-kDa – glikoproteina występująca w mięśniach poprzecznie prążkowanych, biorąca udział w wychwycie wapnia przez włókna mięśniowe. Uznawany był za wspólny antygen błon komórkowych w tarczycy i oczodole, co w świetle aktualnych badań zakwestionowano, a jego rola w patogenezie autoimmunologicznych chorób tarczycy okazała się niepewna.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Gdy dochodzi do niedoczynności tarczycy, leczeniem z wyboru jest leczenie substytucyjne L-tyroksyną. Leki immunosupresyjne i sterydowe są zbędne.

Powikłania[edytuj | edytuj kod]

Choroba Hashimoto jest czynnikiem ryzyka wystąpienia pierwotnego chłoniaka złośliwego tarczycy. Wiąże się także z częstszym występowaniem raka brodawkowatego tarczycy, ale w tym przypadku współistnienie zapalenia jest czynnikiem wpływającym na zwiększenie przeżywalności chorych (reakcje autoimmunologiczne mogą ograniczać wzrost i proliferację guza, wywierając tym samym ochronny wpływ na przebieg zróżnicowanego raka tarczycy).

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy u dzieci[edytuj | edytuj kod]

Zapalenie tarczycy Hashimoto jest jedną z najczęstszych chorób autoimmunologicznych układu wewnątrzwydzielniczego u dzieci[5]. W tej grupie wiekowej rzadziej niż u osób dorosłych dochodzi do rozwoju jawnej niedoczynności tarczycy.

Obraz morfologiczny charakteryzuje się zmianami rozrostowymi w nabłonku pęcherzyków i słabo wyrażoną metaplazją onkocytarną.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Hashimoto’s thyroiditis w bazie Who Named It (ang.)
  2. publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Hakaru Hashimoto. Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). „Archiv für klinische Chirurgie”. 97, s. 219-248, 1912. [dostęp 2018-02-27]. 
  3. Hashimoto's Disease (ang.). National Institutes of Health. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. [dostęp 2017-03-12].
  4. a b c Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 1317. ISBN 978-83-7430-517-4.
  5. Giorgio Radetti, Clinical aspects of Hashimoto's thyroiditis, „Endocrine Development”, 26, 2014, s. 158–170, DOI10.1159/000363162, ISSN 1662-2979, PMID25231451 [dostęp 2018-02-27].

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.