Krzepnięcie krwi: Różnice pomiędzy wersjami
| [wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
m →Przebieg procesu krzepnięcia krwi: drobne techniczne |
|||
| Linia 9: | Linia 9: | ||
W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec utracie krwi. W miejscu uszkodzenia naczynia dochodzi do odsłonięcia warstwy podśródbłonkowej, do której płytki krwi ([[trombocyt]]y) natychmiast przylegają, po czym w wyniku zlepiania się z sobą tworzą tak zwany czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona [[serotonina]] powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. |
W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec utracie krwi. W miejscu uszkodzenia naczynia dochodzi do odsłonięcia warstwy podśródbłonkowej, do której płytki krwi ([[trombocyt]]y) natychmiast przylegają, po czym w wyniku zlepiania się z sobą tworzą tak zwany czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona [[serotonina]] powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. |
||
Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia: krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Uszkodzenie mechaniczne komórek okołonaczyniowych (np. [[fibroblast]]ów) powoduje wydzielanie przez nie trombokinazy ([[Tromboplastyna tkankowa| |
Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia: krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Uszkodzenie mechaniczne komórek okołonaczyniowych (np. [[fibroblast]]ów) powoduje wydzielanie przez nie trombokinazy ([[Tromboplastyna tkankowa|tromboplastyny]]){{r|Mutschler}}, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi – w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza{{r|Mutschler}}. |
||
W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora – czynnika Va – oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca [[protrombina|protrombinę]] do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu. |
W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora – czynnika Va – oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca [[protrombina|protrombinę]] do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu. |
||
Wersja z 21:36, 28 sty 2018
 |
Ten artykuł od 2010-01 zawiera treści, przy których brakuje odnośników do źródeł. |
Krzepnięcie krwi – naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu (fibryny) pod wpływem trombiny. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek[1].
Dział nauk medycznych zajmujący się krzepnięciem krwi to koagulologia (łac. coagulo = powoduję krzepnięcie, logos = nauka)[2].
Przebieg procesu krzepnięcia krwi
W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec utracie krwi. W miejscu uszkodzenia naczynia dochodzi do odsłonięcia warstwy podśródbłonkowej, do której płytki krwi (trombocyty) natychmiast przylegają, po czym w wyniku zlepiania się z sobą tworzą tak zwany czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia.
Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia: krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Uszkodzenie mechaniczne komórek okołonaczyniowych (np. fibroblastów) powoduje wydzielanie przez nie trombokinazy (tromboplastyny)[3], która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi – w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza[3]. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora – czynnika Va – oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca protrombinę do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.
Znaczenie witaminy K w krzepnięciu krwi
Synteza protrombiny i prokonwertyny w wątrobie wymaga odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w witaminę K (głównie filochinonu). Niedobór tej witaminy powoduje zaburzenia w krzepnięcia krwi, łatwość powstawania krwotoków wewnętrznych i zewnętrznych oraz problemy z gojeniem się ran[4][5][6].
Główne znaczenie biochemiczne witamin K polega na udziale w procesach potranslacyjnej γ-karboksylacji białek PIVKA, a konkretniej reszt kwasu glutaminowego w tych białkach w pozycji γ. Witamina K uczestniczy w tej reakcji jako kofaktor γ-karboksylazy. Warunkuje to utrzymanie prawidłowego stężenia czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X, a także osteokalcyny, osteopontyny, osteonektyny. Witaminy K zapewniają prawidłowe krzepnięcie krwi i powodują zatrzymanie krwawienia. Odgrywają rolę w gospodarce wapniowej, która również ma wpływ na sprawność procesu krzepnięcia krwi.
Witamina K1 jest przyjmowana z pokarmem, głównie zielonymi warzywami liściastymi, a witaminę K2 syntetyzują niektóre bakterie jelitowe w jelicie grubym[7].
Osoczowe czynniki krzepnięcia
| Numer lub nazwa[1] | Funkcja |
|---|---|
| czynnik I (fibrynogen) | Tworzenie skrzepu fibrynowego |
| czynnik II (protrombina) | Pod wpływem protrombinazy przekształcana jest w nierozpuszczalną trombinę (IIa). Uczynniany na powierzchni płytek krwi przez kompleks protrombinowy (Ca2+, czynnik Va i Xa) (czynniki II, VII, IX, X są zymogenami zawierającymi reszty karboksyglutaminowe)[8] |
| czynnik III (tromboplastyna tkankowa, czynnik tkankowy) | Na powierzchni pobudzonych komórek śródbłonka w obecności fosfolipidu staje się kofaktorem dla czynnika VIIa |
| czynnik IV (jony Ca2+) | Niezbędny do aktywacji zymogenów, reszty Gla na N-końcach cząsteczek (czynniki II, VII, IX i X) są miejscami o dużym powinowactwie do jonów Ca2+ |
| czynnik V (proakceleryna, czynnik chwiejny, ac-globulina) | Aktywowany jest przez trombinę, uaktywniony czynnik V (Va) jest kofaktorem w reakcji aktywacji protrombiny przez czynnik Xa |
| czynnik VI (akceleryna, aktywny czynnik V) | Aktywny czynnik Va |
| czynnik VII (prokonwertyna, czynnik stabilny) | Aktywowany przez trombinę w obecności jonów wapnia, wraz z czynnikiem tkankowym (TF) inicjuje proces krzepnięcia |
| czynnik VIII (czynnik antyhemofilowy, globulina przeciwkrwawiączkowa, czynnik przeciwhemofilowy A, AHG) | Aktywowany przez trombinę, czynnik VIIIa jest kofaktorem w reakcji aktywacji czynnika X przez czynnik IXa |
| czynnik IX (czynnik Christmasa, czynnik przeciwhemofilowy B, PTC) | Aktywowany przez czynnik XIa w obecności jonów wapnia, jest zymogenem posiadającym zależne od witaminy K reszty γ-karboksyglutaminianowe. Aktywuje czynnik IX do proteazy serynowej – czynnika IXa, rozkładającego wiązanie między argininą i izoleucyną w cząsteczce czynnika X |
| czynnik X (czynnik Stuarta-Prower) | Tworzy kompleks protrombokiazowy |
| czynnik XI (PTA – plasma thromboplastin antecedent, czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala) | Czynnik przeciwhemofilowy C |
| czynnik XII (czynnik Hagemana, czynnik kontaktowy) | Powoduje przejście plazminogenu w plazminę (fibrynolizynę) oraz przejście prekalikrein w kalikreiny |
| czynnik XIII (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa, czynnik stabilizujący fibrynę) | Stabilizuje fibrynę |
| czynnik von Willebranda | Wiąże czynnik VIII, pośredniczy w adhezji trombocytów |
| prekalikreina (czynnik Fletchera) | Aktywuje czynnik XII i prekalikreinę, rozpada się na HMWK |
| wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK, czynnik Fitzgeralda) | Wspiera wzajemną aktywację czynnika XII, XI i prekalikreiny |
| fibronektyna | Pośredniczy w adhezji trombocytów |
| antytrombina III | Inhibitor czynnika IIa, Xa i innych proteaz |
| kofaktor heparyny II | Inhibitor czynnika IIa, kofaktor heparyny i siarczanu dermatanu |
| białko C | Dezaktywuje |
| białko S | Kofaktor aktywowanego białka C (APC, nieaktywne gdy związane z białkiem wiążącym C4b) |
| białko Z | Pośredniczy w adhezji trombiny do fosfolipidów i stymuluje degradację czynnika X przez ZPI |
| inhibitor proteazy związany z białkiem Z (ZPI) | Degraduje czynniki X (obecności białka Z) i XI (niezależnie) |
| plazminogen | Przekształca się w plazminę, rozkłada włóknik i inne białka |
| alfa 2-antyplazmina | Inhibitor plazminy |
| tkankowy aktywator plazminogenu (tPA) | Aktywuje plazminogen |
| urokinaza | Aktywuje plazminogen |
| inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI1) | Dezaktytwuje tPA i urokinazę (śródbłonkowy PAI) |
| inhibitor aktywatora plazminogenu-2 (PAI2) | Dezaktytwuje tPA i urokinazę (łożyskowy PAI) |
| prokoagulant nowotworowy | Patologiczny aktywator czynnika X związany z zakrzepicą nowotworową |
Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.
Zaburzenia krzepnięcia krwi
- niedostateczne krzepnięcie krwi, co może powodować krwotoki, krwiaki i krwawienia z błon śluzowych (hemofilia, małopłytkowość, choroba von Willebranda)
- nadmierne krzepnięcie krwi, co może powodować zakrzepy (żylna choroba zakrzepowo-zatorowa)
- zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
Zobacz też
Przypisy
- ↑ a b Mała encyklopedia medycyny. Tadeusz Różniatowski (red.). T. I, A-O. Warszawa: PWN, 1982, s. 558–559. ISBN 83-01-00200-X.
- ↑ koagulologia. W: Witold Doroszewski: Słownik języka polskiego. PWN, 1958–1969.
- ↑ a b Ernst Mutschler: Farmakologia i toksykologia. Wrocław: MedPharm Polska, 2010, s. 529-530. ISBN 978-83-60466-81-0.
- ↑ Claude A. Villee: Biologia. Wydanie IX. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1990. Dział: Budowa i koordynacja czynności organizmu. Podrozdział: Krzepnięcie krwi. s. 390–391. ISBN 83-09-00748-5.
- ↑ Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 30–31. ISBN 83-7430-031-0.
- ↑ Franciszek Dubert, Ryszard Kozik, Stanisław Krawczyk, Adam Kula, Maria Marko-Worłowska, Władysław Zamachowski: Biologia na czasie 2. Podręcznik dla liceum ogólnokształcącego i technikum. Zakres rozszerzony. Do nowej podstawy programowej. Rok dopuszczenia: 2013. Numer ewidencyjny w wykazie MEN: 564/2/2013. s. 130. ISBN 978-83-267-1805-2.
- ↑ J.M. Conly, K. Stein. The production of menaquinones (vitamin K2) by intestinal bacteria and their role in maintaining coagulation homeostasis. „Prog Food Nutr Sci”. 16 (4). s. 307–343. PMID: 1492156.
- ↑ Krzepnięcie krwi. W: Claude A. Villee: Biologia. Wyd. IX. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 1990, s. 390–391. ISBN 83-09-00748-5.
