Rak nerki: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Epidemiologia
etiologia - przebudowa
Linia 32: Linia 32:
[[Etiologia]] nie jest znana, a w jego rozwoju postuluje się następujące czynniki:
[[Etiologia]] nie jest znana, a w jego rozwoju postuluje się następujące czynniki:
* predyspozycja [[genetyka|genetyczna]] (np. [[Zespół von Hippla-Lindaua|zespół von Hippla i Lindaua]])
* predyspozycja [[genetyka|genetyczna]] (np. [[Zespół von Hippla-Lindaua|zespół von Hippla i Lindaua]])
* [[dym tytoniowy|palenie]] [[papieros]]ów<ref name="Kordek">{{Cytuj książkę |nazwisko = Kordek (red.)| imię = Radzisław | tytuł = Onkologia. Podręcznik dla studentów i lekarzy | wydawca = VIA MEDICA | miejsce = Gdańsk | rok = 2007 | isbn = 978-83-7555-016-0}}</ref>
* [[dym tytoniowy|palenie]] [[papieros]]ów<ref name="Lipworth"/><ref name="Kordek">{{Cytuj książkę |nazwisko = Kordek (red.)| imię = Radzisław | tytuł = Onkologia. Podręcznik dla studentów i lekarzy | wydawca = VIA MEDICA | miejsce = Gdańsk | rok = 2007 | isbn = 978-83-7555-016-0}}</ref>
* [[otyłość]] współistniejąca z [[nadciśnienie tętnicze|nadciśnieniem tętniczym]] (czynnik ryzyka głównie u kobiet)
* [[nadciśnienie tętnicze]]<ref name="Blood pressure and risk"/>
* [[otyłość]] współistniejąca z [[nadciśnienie tętnicze|nadciśnieniem tętniczym]] (szczególnie u kobiet)<ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Bergström A., Hsieh C.C., Lindblad .P, Lu C.M., Cook N.R., Wolk A. | tytuł = Obesity and renal cell cancer--a quantitative review | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11592770 | czasopismo = Br J Cancer | data = 2001-09 | doi = | pmid = 11592770 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Pischon T., Lahmann P.H., Boeing H., Tjønneland A., Halkjaer J., Overvad K., Klipstein-Grobusch K., Linseisen J., Becker N., Trichopoulou A., Benetou V., Trichopoulos D., Sieri S., Palli D., Tumino R., Vineis P., Panico S., Monninkhof E., Peeters P.H., Bueno-de-Mesquita H.B., Büchner F.L., Ljungberg B., Hallmans G., Berglund G., Gonzalez C.A., Dorronsoro M., Gurrea A.B., Navarro C., Martinez C., Quirós J.R., Roddam A., Allen N., Bingham S., Khaw K.T., Kaaks R., Norat T., Slimani N., Riboli E.| tytuł = Body size and risk of renal cell carcinoma in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16094628 | czasopismo = Int J Cancer. | data = 2006-02 | doi = | pmid = 16094628 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Christel Häggström, Kilian Rapp, Tanja Stocks, Jonas Manjer, Tone Bjørge, Hanno Ulmer, Anders Engeland, Martin Almqvist, Hans Concin, Randi Selmer, Börje Ljungberg, Steinar Tretli, Gabriele Nagel, Göran Hallmans, Håkan Jonsson, Pär Stattin1 | tytuł = Metabolic Factors Associated with Risk of Renal Cell Carcinoma | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3585341/ | czasopismo = | data = | doi = 10.1371/journal.pone.0057475 | pmid = 23468995 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>
* zawodowe narażenie na wielopierścieniowe [[węglowodory]] aromatyczne np. [[trichloroetylen]] oraz [[kadm]], [[azbest]]<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Dhôte | imię = R. | nazwisko2 = Pellicer-Coeuret | imię2 = M. | nazwisko3 = Thiounn | imię3 = N. | nazwisko4 = Debré | imię4 = B. | nazwisko5 = Vidal-Trecan| imię5 = G. | tytuł = Risk factors for adult renal cell carcinoma: A systematic review and implications for prevention | url = | czasopismo = BJU International | adres czasopisma = | oznaczenie = | wolumin = | wydanie = | strony = | data = | rok = 2007 | miesiąc = | odpowiedzialność = | wydawca = | miejsce = | issn = | doi = 10.1046/j.1464-410x.2000.00708.x | doietykieta = | pmid = 10886077 | oclc = | bibcode = | id = | cytat = | język = | data dostępu = | odn = }}</ref><ref>{{Cytuj pismo|doi=10.1046/j.1464-410x.2000.00708.x|tytuł=Risk factors for adult renal cell carcinoma: A systematic review and implications for prevention|rok=2007|nazwisko1=Dhôte|imię1=R.|nazwisko2=Pellicer-Coeuret|imię2=M.|nazwisko3=Thiounn|imię3=N.|nazwisko4=Debré|imię4=B.|nazwisko5=Vidal-Trecan|imię5=G.|czasopismo =BJU International|strony=20–7|pmid=10886077|issue=1}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|doi=10.1136/oem.2010.056341|tytuł=Occupational exposure to arsenic, cadmium, chromium, lead and nickel, and renal cell carcinoma: A case-control study from Central and Eastern Europe| rok=2011| nazwisko1=Boffetta| imię1=P.|nazwisko2=Fontana|imię2=L.|nazwisko3=Stewart|imię3=P. |nazwisko4=Zaridze|imię4=D.|nazwisko5=Szeszenia-Dabrowska|imię5=N.|nazwisko6=Janout|imię6=V.|nazwisko7=Bencko|imię7=V. |nazwisko8=Foretova|imię8=L.|nazwisko9=Jinga|imię9=V.|journal=Occupational and Environmental Medicine|volume=68|issue=10|pages=723–8|pmid=21217163|nazwisko10=Matveev|imię10=V. |nazwisko11=Kollarova|imię11=H.|nazwisko12=Ferro|imię12=G.|nazwisko13=Chow|imię13=W.-H.|nazwisko14=Rothman|imię14=N.|nazwisko15=Van Bemmel|imię15=D.|nazwisko16=Karami|imię16=S. |nazwisko17=Brennan|imię17=P.|nazwisko18=Moore|imię18=L. E.}}</ref>
* zawodowe narażenie na wielopierścieniowe [[węglowodory]] aromatyczne np. [[Trichloroeten|trichloroetylen]] oraz [[kadm]], [[azbest]]<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Dhôte | imię = R. | nazwisko2 = Pellicer-Coeuret | imię2 = M. | nazwisko3 = Thiounn | imię3 = N. | nazwisko4 = Debré | imię4 = B. | nazwisko5 = Vidal-Trecan| imię5 = G. | tytuł = Risk factors for adult renal cell carcinoma: A systematic review and implications for prevention | url = | czasopismo = BJU International | adres czasopisma = | oznaczenie = | wolumin = | wydanie = | strony = | data = | rok = 2007 | miesiąc = | odpowiedzialność = | wydawca = | miejsce = | issn = | doi = 10.1046/j.1464-410x.2000.00708.x | doietykieta = | pmid = 10886077 | oclc = | bibcode = | id = | cytat = | język = | data dostępu = | odn = }}</ref><ref>{{Cytuj pismo|doi=10.1046/j.1464-410x.2000.00708.x|tytuł=Risk factors for adult renal cell carcinoma: A systematic review and implications for prevention|rok=2007|nazwisko1=Dhôte|imię1=R.|nazwisko2=Pellicer-Coeuret|imię2=M.|nazwisko3=Thiounn|imię3=N.|nazwisko4=Debré|imię4=B.|nazwisko5=Vidal-Trecan|imię5=G.|czasopismo =BJU International|strony=20–7|pmid=10886077|issue=1}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|doi=10.1136/oem.2010.056341|tytuł=Occupational exposure to arsenic, cadmium, chromium, lead and nickel, and renal cell carcinoma: A case-control study from Central and Eastern Europe| rok=2011| nazwisko1=Boffetta| imię1=P.|nazwisko2=Fontana|imię2=L.|nazwisko3=Stewart|imię3=P. |nazwisko4=Zaridze|imię4=D.|nazwisko5=Szeszenia-Dabrowska|imię5=N.|nazwisko6=Janout|imię6=V.|nazwisko7=Bencko|imię7=V. |nazwisko8=Foretova|imię8=L.|nazwisko9=Jinga|imię9=V.|journal=Occupational and Environmental Medicine|volume=68|issue=10|pages=723–8|pmid=21217163|nazwisko10=Matveev|imię10=V. |nazwisko11=Kollarova|imię11=H.|nazwisko12=Ferro|imię12=G.|nazwisko13=Chow|imię13=W.-H.|nazwisko14=Rothman|imię14=N.|nazwisko15=Van Bemmel|imię15=D.|nazwisko16=Karami|imię16=S. |nazwisko17=Brennan|imię17=P.|nazwisko18=Moore|imię18=L. E.}}</ref>
* {{fakt|nabyta [[Wielotorbielowatość nerek|torbielowatość nerek]] u osób z [[Przewlekła niewydolność nerek|mocznicą]] leczonych [[dializa]]mi|data=2014-03}}
* [[Wielotorbielowatość nerek| nabyta torbielowatość nerek]] wymagająca [[dializa|dializy]]<ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Sakaguchi K., Ohmura M., Horiuchi S. | tytuł = Clinical study of renal cell carcinoma in dialysis patients: a single center experience | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23457927 | czasopismo = Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. | data = 2013-01 | doi = | pmid = 23457927 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Katabathina V.S., Garg D., Prasad S.R., Vikram R.| tytuł = Cystic renal neoplasms and renal neoplasms associated with cystic renal diseases in adults: cross-sectional imaging findings | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23192202 | czasopismo = J Comput Assist Tomogr. | data = 2012-11 | doi = | pmid = 23192202 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Hughson M.D., Buchwald D., Fox M. | tytuł = Renal neoplasia and acquired cystic kidney disease in patients receiving long-term dialysis | url = | czasopismo = Arch Pathol Lab Med. | data = 1986 | doi = | pmid = 3521533 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>
* {{fakt|po napromienieniu|data=2014-03}}
Otyłość i palenie papierosów jest stwierdzane w 20-30% przypadków raka nerki<ref name="Lipworth">{{Cytuj pismo | autorzy = Lipworth L., Tarone R.E., McLaughlin J.K.| tytuł = The epidemiology of renal cell carcinoma | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17085101 | czasopismo = J Urol. | data = 2006-12 | doi = | pmid = 17085101 | data dostępu = 2014-04-07}}</ref>. Występowanie raka nerki w rodzinie zwiększa 2-3-krotnie ryzyko zachorowania<ref name="Lipworth"/>. Dziedziczne postacie zachorowania stanowią 2% przypadków raka<ref name="Lipworth"/>.
* {{fakt|terapia estrogenowa|data=2014-03}}

* {{fakt|[[fenacetyna]] i [[Paracetamol|acetaminofen]]|data=2014-03}}
Zwiększone ryzyko występowania raka nerki obserwuje się w [[Zespół von Hippla-Lindaua|zespóle von Hippel-Lindau]]<ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Robinson C.M., Ohh M.| tytuł = The multifaceted von Hippel-Lindau tumour suppressor protein | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583008 | czasopismo = FEBS Lett. | data = 2014-02 | doi = | pmid = 24583008 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Kwon T., Jeong I.G., Pak S., You D., Song C., Hong J.H., Ahn H., Kim C.S. | tytuł = Renal tumor size is an independent prognostic factor for overall survival in von Hippel-Lindau disease | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24671227 | czasopismo = J Cancer Res Clin Oncol. | data = 2014-03 | doi = | pmid = 24671227 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Williamson S.R., Zhang S., Eble J.N., Grignon D.J., Martignoni G., Brunelli M., Wang M., Gobbo S., Baldridge L.A., Cheng L. | tytuł = Clear cell papillary renal cell carcinoma-like tumors in patients with von Hippel-Lindau disease are unrelated to sporadic clear cell papillary renal cell carcinoma | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23648463 | czasopismo = Am J Surg Pathol. | data = 2013-08 | doi = 10.1097/PAS.0b013e318282dab8. | pmid = 23648463 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>, [[Zespół Birt-Hogg-Dubé|zespole Birt-Hogg-Dube]]<ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Escuissato D.L., de Almeida Teixeira B.C., Warszwiak D., Zanetti G., Marchiori E. | tytuł = Renal tumor associated with pulmonary cysts: Birt-Hogg-Dube syndrome | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24599809 | czasopismo = QJM. | data = 2014-03 | doi = | pmid = 24599809 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Zhang Q., Si S., Schoen S., Jin X.B., Chen J., Wu G. | tytuł = Folliculin Deficient Renal Cancer Cells Show Higher Radiosensitivity through Autophagic Cell Death | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24434776 | czasopismo = J Urol. | data = 2014-01 | doi = 10.1016/j.juro.2014.01.001. | pmid = 24434776 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>, [[Dziedziczna mięśniakowatość gładkokomórkowa i rak nerkowokomórkowy|dziedzicznej mięśniakowatości gładkokomórkowej i raku nerkowokomórkowym]]<ref>{{Cytuj pismo|autor=Refae MA, Wong N, Patenaude F, Bégin LR, Foulkes WD|tytuł=Hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer: an unusual and aggressive form of hereditary renal carcinoma|czasopismo=Nature Clinical Practice Oncology|rok=2007|oznaczenie=4|strony=256-261| doi = 10.1038/ncponc0773 pmid = 17392716}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|autor=Launonen V, Vierimaa O, Kiuru M, Isola J, Roth S, Pukkala E, Sistonen P, Herva R, Aaltonen LA|rok=2001|tytuł=Inherited susceptibility to uterine leiomyomas and renal cell cancer|czasopismo=[[Proceedings of the National Academy of Sciences|Proc Natl Acad Sci USA]]|oznaczenie=98|strony=3387–3392|id=PMID 11248088|url=http://www.pnas.org/cgi/content/full/98/6/3387}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Wei M.H., Toure O., Glenn G.M., Pithukpakorn M., Neckers L., Stolle C., Choyke P., Grubb R., Middelton L., Turner M.L., Walther M.M., Merino M.J., Zbar B., Linehan W.M., Toro JR.| tytuł = Novel mutations in FH and expansion of the spectrum of phenotypes expressed in families with hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15937070 | czasopismo = J Med Genet. | data = 2006-01 | doi = | pmid = 15937070 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Toro J.R., Nickerson M.L., Wei M.H., Warren M.B., Glenn G.M., Turner M.L., Stewart L., Duray P., Tourre O., Sharma N., Choyke P., Stratton P., Merino M., Walther M.M., Linehan W.M., Schmidt L.S., Zbar B. | tytuł = Mutations in the fumarate hydratase gene cause hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer in families in North America | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1180594/ | czasopismo = Am J Hum Genet. | data = 2003-6 | doi = | pmid = 12772087 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>, [[Zespół nadczynności przytarczyc i guza szczęki lub żuchwy|zespole HPT-JT]]<ref>{{Cytuj stronę | url = http://ghr.nlm.nih.gov/condition/hyperparathyroidism-jaw-tumor-syndrome | tytuł = Hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome| data dostępu = 2014-04-08 | autor = http://ghr.nlm.nih.gov }}</ref><ref name="Szczeklik"/>, dziedzicznym raku brodawkowatym nerki<ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Zbar B., Glenn G., Lubensky I., Choyke P., Walther M.M., Magnusson G., Bergerheim U.S., Pettersson S., Amin M., Hurley K. | tytuł = Hereditary papillary renal cell carcinoma: clinical studies in 10 families | url = http://www.cancer.net/cancer-types/hereditary-papillary-renal-cell-carcinoma | czasopismo = J Urol. | data = 1995 | doi = | pmid = 7853572 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>, rodzinnym [[Rak brodawkowaty tarczycy|raku brodawkowatym tarczycy]]<ref>{{Cytuj pismo | autorzy = Malchoff C.D., Sarfarazi M., Tendler B., Forouhar F., Whalen G., Joshi V., Arnold A., Malchoff D.M. | tytuł = Papillary thyroid carcinoma associated with papillary renal neoplasia: genetic linkage analysis of a distinct heritable tumor syndrome | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10843148 | czasopismo = J Clin Endocrinol Metab. | data = 2000-05 | doi = | pmid = 10843148 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>.
Nie ma przekonywujących dowodów na związek [[paracetamol]]u i innych leków przeciwbólowych z rakiem nerki<ref name="Lipworth"/>. Istnieją doniesienia o zwroście ryzyka zachorowania u kobiet po [[histerektomia|histerektomii]]<ref name="">{{Cytuj pismo | autorzy = Zucchetto A., Talamini R., Dal Maso L., Negri E., Polesel J., Ramazzotti V., Montella M., Canzonieri V., Serraino D., La Vecchia C., Franceschi S. | tytuł = Reproductive, menstrual, and other hormone-related factors and risk of renal cell cancer | url = | czasopismo = Int J Cancer. | data = 2008-11 | doi = 10.1002/ijc.23750. | pmid = 18711701 | data dostępu = 2014-04-08}}</ref>.


== Epidemiologia ==
== Epidemiologia ==

Wersja z 17:12, 8 kwi 2014

Nowotwór złośliwy nerki z wyjątkiem miedniczki nerkowej
{{{nazwa naukowa}}}
Synonimy

{{{synonimy}}}

Specjalizacja

{{{specjalizacja}}}

Objawy

{{{objawy}}}

Powikłania

{{{powikłania}}}

Początek

{{{początek}}}

Czas trwania

{{{czas trwania}}}

Typy

{{{typy}}}

Przyczyny

{{{przyczyny}}}

Czynniki ryzyka

{{{czynniki ryzyka}}}

Rozpoznanie

{{{rozpoznanie}}}

Różnicowanie

{{{różnicowanie}}}

Zapobieganie

{{{zapobieganie}}}

Leczenie

{{{leczenie}}}

Leki

{{{leki}}}

Rokowanie

{{{rokowanie}}}

Zapadalność

{{{zapadalność}}}

Śmiertelność

{{{śmiertelność}}}

Klasyfikacje
ICD-11

{{{ICD11}}}
{{{ICD11 nazwa}}}

ICD-10

C64

DSM-5

{{{DSM-5}}}
{{{DSM-5 nazwa}}}

DSM-IV

{{{DSM-IV}}}
{{{DSM-IV nazwa}}}

Rak nerki
Obraz histologiczny raka jasnokomórkowego nerki

Rak nerkowokomórkowy (rak nerki, łac. carcinoma renis, ang. renal cell carcinoma, RCC) – nowotwór złośliwy wywodzący się najczęściej z komórek nabłonka cewek krętych bliższych. Ze względu na fakt, że nabłonek cewek nerkowych wywodzi się z mezodermy, a nie jak w innych narządach z ektodermy, nie należy on do grupy gruczolakoraków.

Pod względem histopatologicznym rozróżnia się pięć typów raka nerkowokomórkowego:

  • rak jasnokomórkowy, stanowiący 65–75% przypadków raka nerkowokomórkowego. Dawna historyczna nazwa raka jasnokomórkowego nerki to nadnerczak lub guz Grawitza – sądzono, że rozwija się on z wtrętów nadnerczowych w miąższu nerki[1].
  • rak brodawkowaty, zwany także chromofilnym (10–15% przypadków)
  • rak chromofobny (5% przypadków).
  • rak z cewek zbiorczych
  • rak sarkomatoidalny

Rak nerkowokomórkowy stanowi 3,6% wszystkich przypadków nowotworów złośliwych u mężczyzn i 2,6% u kobiet. Rak nerkowokomórkowy występuje dwukrotnie częściej u płci męskiej, średni wiek wystąpienia tego nowotworu szacuje się na 60 lat.

Etiologia

Etiologia nie jest znana, a w jego rozwoju postuluje się następujące czynniki:

Otyłość i palenie papierosów jest stwierdzane w 20-30% przypadków raka nerki[2]. Występowanie raka nerki w rodzinie zwiększa 2-3-krotnie ryzyko zachorowania[2]. Dziedziczne postacie zachorowania stanowią 2% przypadków raka[2].

Zwiększone ryzyko występowania raka nerki obserwuje się w zespóle von Hippel-Lindau[14][15][16], zespole Birt-Hogg-Dube[17][18], dziedzicznej mięśniakowatości gładkokomórkowej i raku nerkowokomórkowym[19][20][21][22], zespole HPT-JT[23][24], dziedzicznym raku brodawkowatym nerki[25], rodzinnym raku brodawkowatym tarczycy[26].

Nie ma przekonywujących dowodów na związek paracetamolu i innych leków przeciwbólowych z rakiem nerki[2]. Istnieją doniesienia o zwroście ryzyka zachorowania u kobiet po histerektomii[27].

Epidemiologia

Rak nerkowokomórkowy stanowi około 2-3% nowotworów złośliwych[28]. W Polsce pod względem zachorowania jest na szóstym miejscu u mężczyzn i dziewiąte u kobiet[3]. Pod względem umieralności w Polsce zajmuje szóste miejsce u mężczyzn, a u kobiet plasuje się w drugiej dziesiątce[3]. Mężczyźni chorują znacznie częściej od kobiet (1,5:1)[28]. Szczyt zachorowań przypada na 60-70 rok życia[28]. Pokrewieństwo pierwszego stopnia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania[29][4][28].

Objawy kliniczne

W 5% przypadków stwierdza się klasyczne objawy zwane niekiedy triadą Virchowa:

  • guz wyczuwalny w okolicy lędźwiowej
  • ból zlokalizowany w okolicy lędźwiowej

W badaniach dodatkowych stwierdza się następujące odchylenia:

Potwierdzenie rozpoznania uzyskuje się wykonując badania obrazowe, takie jak USG, urografia, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, scyntygrafia, angiografia nerkowa. Należy dodać, że w 60% przypadków rozpoznanie guza nerki następuje przypadkowo, podczas badania USG jamy brzusznej.

Rozpoznanie

Rozpoznanie stawia się na podstawie stwierdzenia w badaniach obrazowych litej zmiany w nerce, której nie można jednoznacznie rozpoznać jako niezłośliwą. Stanowi to wskazanie do chirurgicznego usunięcia tej zmiany, a następnie badania histopatologicznego, które stanowi ostateczne rozpoznanie. Biopsja nie jest metodą zalecaną do rozpoznania[3][24]. Biopsje można wykonać jedynie w przypadku obecności przerzutów do innych narządów[24].

Leczenie

Podstawowym sposobem leczenia jest wykonanie nefrektomii radykalnej czyli wycięcia nerki łącznie z torebką tłuszczową, nadnerczem, regionalnymi węzłami chłonnymi oraz blaszkami powięzi nerkowej. W niektórych przypadkach (gdy chory posiada już tylko jedną nerkę, guz ma wymiar poniżej 4 centymetrów i jest zlokalizowany w obrębie bieguna nerki) możliwe jest usunięcie tylko samej masy guza z pozostawieniem miąższu nerki.

Stosowana jest również selektywna embolizacja tętnicy nerkowej, ale zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Urologicznego nie ma ona znaczenia w leczeniu radykalnym raka nerki a jedynie jako leczenie paliatywne, w przypadku masywnego krwiomoczu [1].

W leczeniu skojarzonym stosowana jest chemioterapia, immunoterapia, oraz leczenie celowane za pomocą nowych, zarejestrowanych niedawno leków. Chemioterapia jest zwykle nieskuteczna, a znaczenie mają jedynie pochodne 5-fluorouracylu. W immunoterapii używane są 2 związki – Interferon alfa oraz Interleukina 2. Do 2008 roku Interferon był podstawowym lekiem pierwszego rzutu w rozsianym raku nerkowokomórkowym. Jednakże od roku 2009 według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Urologicznego jako lek 1-go rzutu w leczeniu pacjentów o niskim ryzyku stosowany jest Sunitinib (Sutent), lub bevacizumab z Interferonem alfa. U pacjentów z wysokim ryzykiem jako lek 1-go rzutu stosuje się tensirolimus. W leczeniu 2-go rzutu stosowany jest Sorafenib (Nexavar) jako lek stosowany po wcześniejszym leczeniu cytokinami, bądź Everolimus po leczeniu Sunitinibem, i bavacizumabem.

Rokowanie

5-letnie przeżycie osiąga około 60% chorych. W przypadku stwierdzenia przerzutów liczba ta spada do 20%.

  1. Tuchendler T. Wpływ wybranych czynników rokowniczych na przeżywalność po leczeniu operacyjnym u chorych na raka nerki (RCC) w materiale własnym Urologia Polska 2006; 59: 4
  2. a b c d e The epidemiology of renal cell carcinoma. „J Urol.”, 2006-12. PMID: 17085101. [dostęp 2014-04-07]. 
  3. a b c d e f Radzisław Kordek (red.): Onkologia. Podręcznik dla studentów i lekarzy. Gdańsk: VIA MEDICA, 2007. ISBN 978-83-7555-016-0.
  4. a b Blood pressure and risk of renal cell carcinoma in the European prospective investigation into cancer and nutrition. „Am J Epidemiol”, 2008-01. PMID: 18048375. [dostęp 2014-04-07]. 
  5. Obesity and renal cell cancer--a quantitative review. „Br J Cancer”, 2001-09. PMID: 11592770. [dostęp 2014-04-08]. 
  6. Body size and risk of renal cell carcinoma in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). „Int J Cancer.”, 2006-02. PMID: 16094628. [dostęp 2014-04-08]. 
  7. Metabolic Factors Associated with Risk of Renal Cell Carcinoma. . DOI: 10.1371/journal.pone.0057475. PMID: 23468995. [dostęp 2014-04-08]. 
  8. R. Dhôte, M. Pellicer-Coeuret, N. Thiounn, B. Debré i inni. Risk factors for adult renal cell carcinoma: A systematic review and implications for prevention. „BJU International”, 2007. DOI: 10.1046/j.1464-410x.2000.00708.x. PMID: 10886077. 
  9. Risk factors for adult renal cell carcinoma: A systematic review and implications for prevention. „BJU International”, s. 20–7, 2007. DOI: 10.1046/j.1464-410x.2000.00708.x. PMID: 10886077. 
  10. Occupational exposure to arsenic, cadmium, chromium, lead and nickel, and renal cell carcinoma: A case-control study from Central and Eastern Europe. , 2011. DOI: 10.1136/oem.2010.056341. PMID: 21217163. 
  11. Clinical study of renal cell carcinoma in dialysis patients: a single center experience. „Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi.”, 2013-01. PMID: 23457927. [dostęp 2014-04-08]. 
  12. Cystic renal neoplasms and renal neoplasms associated with cystic renal diseases in adults: cross-sectional imaging findings. „J Comput Assist Tomogr.”, 2012-11. PMID: 23192202. [dostęp 2014-04-08]. 
  13. Renal neoplasia and acquired cystic kidney disease in patients receiving long-term dialysis. „Arch Pathol Lab Med.”, 1986. PMID: 3521533. 
  14. The multifaceted von Hippel-Lindau tumour suppressor protein. „FEBS Lett.”, 2014-02. PMID: 24583008. [dostęp 2014-04-08]. 
  15. Renal tumor size is an independent prognostic factor for overall survival in von Hippel-Lindau disease. „J Cancer Res Clin Oncol.”, 2014-03. PMID: 24671227. [dostęp 2014-04-08]. 
  16. Clear cell papillary renal cell carcinoma-like tumors in patients with von Hippel-Lindau disease are unrelated to sporadic clear cell papillary renal cell carcinoma. „Am J Surg Pathol.”, 2013-08. DOI: 10.1097/PAS.0b013e318282dab8.. PMID: 23648463. [dostęp 2014-04-08]. 
  17. Renal tumor associated with pulmonary cysts: Birt-Hogg-Dube syndrome. „QJM.”, 2014-03. PMID: 24599809. [dostęp 2014-04-08]. 
  18. Folliculin Deficient Renal Cancer Cells Show Higher Radiosensitivity through Autophagic Cell Death. „J Urol.”, 2014-01. DOI: 10.1016/j.juro.2014.01.001.. PMID: 24434776. [dostęp 2014-04-08]. 
  19. Refae MA, Wong N, Patenaude F, Bégin LR, Foulkes WD. Hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer: an unusual and aggressive form of hereditary renal carcinoma. „Nature Clinical Practice Oncology”. 4, s. 256-261, 2007. DOI: pmid = 17392716 10.1038/ncponc0773 pmid = 17392716. 
  20. Launonen V, Vierimaa O, Kiuru M, Isola J, Roth S, Pukkala E, Sistonen P, Herva R, Aaltonen LA. Inherited susceptibility to uterine leiomyomas and renal cell cancer. „Proc Natl Acad Sci USA”. 98, s. 3387–3392, 2001. PMID 11248088. 
  21. Novel mutations in FH and expansion of the spectrum of phenotypes expressed in families with hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer. „J Med Genet.”, 2006-01. PMID: 15937070. [dostęp 2014-04-08]. 
  22. Mutations in the fumarate hydratase gene cause hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer in families in North America. „Am J Hum Genet.”, 2003-6. PMID: 12772087. [dostęp 2014-04-08]. 
  23. http://ghr.nlm.nih.gov:+Hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome. [dostęp 2014-04-08].
  24. a b c Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010. ISBN 978-83-7430-216-8.
  25. Hereditary papillary renal cell carcinoma: clinical studies in 10 families. „J Urol.”, 1995. PMID: 7853572. [dostęp 2014-04-08]. 
  26. Papillary thyroid carcinoma associated with papillary renal neoplasia: genetic linkage analysis of a distinct heritable tumor syndrome. „J Clin Endocrinol Metab.”, 2000-05. PMID: 10843148. [dostęp 2014-04-08]. 
  27. Reproductive, menstrual, and other hormone-related factors and risk of renal cell cancer. „Int J Cancer.”, 2008-11. DOI: 10.1002/ijc.23750.. PMID: 18711701. 
  28. a b c d Wytyczne dotyczące postępowania u chorych w przypadku raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty. . [dostęp 2014-04-06]. 
  29. A population-based familial aggregation analysis indicates genetic contribution in a majority of renal cell carcinomas. „Int J Cancer”, 2002-08. PMID: 12115533. [dostęp 2014-04-07]. 

Bibliografia