Dichlorodifenylotrichloroetan

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Ujednoznacznienie Ten artykuł dotyczy pestycydu. Zobacz też: DDT – inne znaczenie tego słowa.
Dichlorodifenylotrichloroetan
Dichlorodifenylotrichloroetan Dichlorodifenylotrichloroetan
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C14H9Cl5
Masa molowa 354,49 g/mol
Wygląd bezbarwna, krystaliczna substancja albo biały lub prawie biały proszek[5]
Identyfikacja
Numer CAS 50-29-3
PubChem 3036[7]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
ATC P03 AB01
Commons Multimedia w Wikimedia Commons

Dichlorodifenylotrichloroetan (łac. Clofenotanum; DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.

Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym, roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. XX w. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.

Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.

Wpływ na środowisko i zdrowie człowieka[edytuj | edytuj kod]

Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2-15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.

DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi[8].

Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus[9].

W opublikowanej w 1962 roku książce "Silent Spring" amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem, a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970-1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja[10]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT[11]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji[12].

Zakaz spowodował gwałtowny wzrost zachorowań na malarię. W Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po wycofaniu DDT choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na malarię ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki.

Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią, a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).[potrzebne źródło]

Otrzymywanie[edytuj | edytuj kod]

DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego według schematu[13]: Synteza DDT

Historia[edytuj | edytuj kod]

Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Hermanna Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w kategorii Fizjologia i Medycyna.

Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez Aliantów i sojuszników jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.

Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, USA po długich sporach poszła w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji[14].

Walka z malarią[edytuj | edytuj kod]

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Suazi, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.

W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Ze względu na zwiększanie użycia powstawało coraz więcej odpornych populacji komarów.

Produkcja w Polsce[edytuj | edytuj kod]

W Polsce produkcję Azotoxu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle[15].

Preparaty handlowe[edytuj | edytuj kod]

Azotox, Ditox, Tritox , Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Dichlorodifenylotrichloroetan (ang. • niem.) w bazie IFA GESTIS. Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung (IFA). [dostęp 2010-08-25].
  2. 2,0 2,1 2,2 CRC Handbook of Chemistry and Physics. David R. Lide (red.). Wyd. 90. Boca Raton: CRC Press, 2009. ISBN 9781420090840.
  3. Dichlorodifenylotrichloroetan (ang.) w bazie ChemIDplus. United States National Library of Medicine. [dostęp 2012-07-24].
  4. 4,0 4,1 4,2 Dichlorodifenylotrichloroetan (pol.). Karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich dla Polski.
  5. 5,0 5,1 Dichlorodifenylotrichloroetan (ang.). The Chemical Database. The Department of Chemistry, University of Akron. [dostęp 2012-07-24].
  6. 6,0 6,1 Informacje o klasyfikacji i oznakowaniu substancji według Rozporządzenia 1272/2008, zał. VI: Dichlorodifenylotrichloroetan (pol.) w bazie European chemical Substances Information System. Instytut Ochrony Zdrowia i Konsumenta. [dostęp 2012-07-24].
  7. Dichlorodifenylotrichloroetan – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  8. Barbara A. Cohn, Mary S. Wolff, Piera M. Cirillo, Robert I. Sholtz 2007. DDT and Breast Cancer in Young Women: New Data on the Significance of Age at Exposure. Environ. Health Perspect. 115(10): 1406–1414. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2022666/?tool=pmcentrez
  9. Przemysław Mastalerz: Problem DDT. Wydawnictwo Chemiczne.
  10. Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE. „Agency for Toxic Substances and Disease Registry”. s. 154. 
  11. Lena Holm, Alexandra Blomqvist. Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen. „Environmental Chemistry”. 25 (10), s. 2787 – 2793, październik 2006. doi:10.1897/05-619R.1 (ang.). 
  12. Brown J., Van Coeverden de Groot P., Birt T., Seutin G., Boag P., & Friesen V. 2007. Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus. Molecular Ecology 16 (2): 327-343 DOI: 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x
  13. Alkilowanie związków aromatycznych. W: Reynold C. Fuson: Reakcje związków organicznych. Wyd. I. Warszawa: WNT, 1966, s. 89.
  14. Przemysław Mastalerz: The true story of DDT, PCB, and Dioxin. 2005. ISBN 8390577658.
  15. Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle. . 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  1. Wartości NFPA 704: DDT, DDE, and DDD (ang.). EMLA Környezeti Management és Jog Egyesület. [dostęp 2010-08-25].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.