Nootropy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Nootropy – leki, suplementy lub inne substancje poprawiające funkcje poznawcze, a w szczególności pamięć, kreatywność lub motywację u zdrowych ludzi[1][2]. Wykorzystanie tego typu leków na zdrowych osobach w przypadku braku wskazań medycznych jest jednym z najbardziej dyskutowanych tematów wśród neurologów, psychiatrów i lekarzy. Dyskusje te dotyczą etyki i sprawiedliwości ich stosowania[1][3][4]. W międzynarodowej sprzedaży wartość substancji uznawanych jako nootropowe przekroczyła 1 mld dolarów w 2015 roku, a światowy popyt na te substancje nadal rośnie w szybkim tempie[5].

Zarówno słowo „nootrop”, jak i jego definicja, zostały opracowane w 1972 roku przez rumuńskiego psychologa i chemika, Corneliu E. Giurgea[6][7] i pochodzą od greckiego słowa νους (nous), czyli "rozum", i τρέπειν (trepein) czyli nagiąć lub skręcać[8].

Definicja[edytuj]

Twórca tego pojęcia, Corneliu E. Giurgea, zdefiniował substancje nootropowe poprzez następujące cechy[9][10]:

  1. powinny poprawiać pamięć albo skuteczność nauki
  2. powinny poprawiać skuteczność nauki bodźców, nawet gdy warunki są ustawione tak, by rozpraszać (aplikowane są elektrowstrząsy lub obiekt jest niedotleniony)
  3. muszą działać neuroprotekcyjnie (zabezpieczać mózg)
  4. nie mogą być toksyczne, muszą mieć bardzo mało albo nie mieć w ogóle skutków ubocznych.

Dostępność i popularność[edytuj]

Jest tylko kilka leków mających udowodnione działanie na poprawę funkcji umysłowych. Wiele innych znajdują się na różnych etapach badań[11]. Najczęściej używana klasa leków uznawanych powszechnie za nootropowe to stymulanty, do których na przykład należy kofeina[12].

Leki te rzekomo są używane głównie w celu leczenia zaburzeń poznawczych lub trudności ruchowych spowodowanych zaburzeniami takimi jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona i ADHD. Niektórzy badacze jednak wskazują na szersze zastosowanie[13]. Intensywna sprzedaż może nie korelować ze skutecznością. Badania naukowe potwierdzają korzystny wpływ niektórych związków. Niestety wiele ze sprzedanych substancji nie została należycie przetestowana lub ich działanie nie zostało potwierdzone[14].

Popularność wśród studentów[edytuj]

Na uczelniach nootropy są stosowane w celu zwiększenia wydajności pracy, bez względu na ich długofalowe skutki albo brak przekonujących badań dotyczący zdrowych osób[11] Korzystanie z leków na receptę jest szczególnie rozpowszechnione wśród uczniów trudnych kierunków studiów[15]. Badania pokazują, że 0.7–4.5% niemieckich studentów używało leków wzmacniających funkcje poznawcze w swoim życiu[16][17][18].

Jest szereg czynników mogących wpływać pozytywnie lub negatywnie na stosowanie leków w celu poprawy funkcji poznawczych. Są wśród nich: cechy osobowościowe, cechy biologiczne lub cechy kontekstu społecznego[16][17][19][20].

Skutki uboczne[edytuj]

Zgodnie z oficjalną definicją leków nootropowych, utworzoną przez jej autora, by były one klasyfikowane do tej grupy, nie mogą mieć żadnych skutków ubocznych. Głównym problemem z lekami nootropowymi jest znaczne rozszerzenie tej definicji także na substancje mające skutki uboczne. Wiele spośród substancji błędnie uznawanych za nootropowe, czyli stymulanty, działa pozytywnie tylko w krótkiej perspektywie. Do tej grupy należy na przykład kofeina. Wiele substancji uznawanych za nootropowe nie ma znanego wpływu długoterminowego[11] (na przykład wiele farmaceutycznych substancji czy nowo opracowanych preparatów farmaceutycznych). Racetamy to grupa substancji strukturalnie związanych z piracetamem – posiadają kilka poważnych skutków ubocznych, niską toksyczność, ale i istnieje niewiele dowodów na to, że zwiększają one funkcje poznawcze u osób bez zaburzeń tychże funkcji[21][22]. Podczas gdy skłonność do uzależnień od racetamów jest czasami określana jako powód do niepokoju[23], to bardzo duża ilość badań wskazuje na to, że uzależnienie jest dość rzadkie przy dawkach terapeutycznych[24][25][26].  Jeśli chodzi o profil bezpieczeństwa to w przeglądzie z czerwca 2015 roku stwierdzono, że wszystko wskazuje na to, że w przypadku małych, klinicznie istotnych dawek psychostymulanty są pozbawione behawioralnych i neurochemicznych działań, które określają tę klasę leków[27].

Typy[edytuj]

Stymulanty[edytuj]

W 2015 roku systematyczny przegląd medyczny i metaanaliza badań klinicznych na ludziach, wykazały, że niektóre używki przy użyciu niskich (terapeutycznych) stężeń mogą poprawić funkcje umysłowe w obrębie populacji[27][28][29][30]; w szczególności leki dające efekt zwiększenia funkcji poznawczych działają jako bezpośrednie agonisty lub pośrednie antagonisty receptorów dopaminowych d1, adrenergicznych w2 albo obu receptorów do kory przedczołowej[27][28][30][31]. Duże dawki stymulantów mogą powodować odwrotny efekt i osłabiać funkcje poznawcze[30][31].

  • Amfetamina to farmaceutyk i narkotyk (Adderall, dextroamphetamine i lisdexamfetamine an inactive prodrug) – badania i analizy pokazują pozytywny wpływ mikrodawek amfetaminy na liczne funkcje poznawcze (np. inhibitory control, episodic memory, working memory, and aspects of attention) w obrębie populacji i te efekty zostały potwierdzona dla osób z ADHD[27][28][29][31]. Analiza z 2014 roku potwierdza, że mikrodawki amfetaminy mogą prowadzić do wzmocnienia pamięci, także u osób młodych niemających ADHD[29]. Poprawia ona także motywację do wykonywania działań wymagających dużego wysiłku[28][30][31].
  • Eugeryki (armodafinil lub modafinil) – substancje pobudzające. Modafinil zwiększa czujność, zwłaszcza u osób z zaburzeniami snu. Zostało potwierdzone poprawione wnioskowanie i rozwiązywanie problemów po modafinilu[29][32]. Są one przepisywane na narkolepsję i dzienną senność powstałą w wyniku zespołu bezdechu sennego. Mogą jednak wywoływać negatywne efekty przy długotrwałym zażywaniu[33].
  • Ksantyna (najczęściej znana jest kofeina) – zwiększa czujność, zmniejsza senność i według niektórych badań poprawia pamięć[30][34]. Dzieci i dorośli którzy konsumują małe dawki kofeiny mają zwiększoną czujność[35].
  • Nikotyna– Metaanaliza 41 osób metodą podwójnie ślepej próby z grupą kontrolną (placebo) pokazała, że nikotyna może mieć pozytywny wpływ na zdolności motoryczne, czujność, ukierunkowanie uwagi i pamięć roboczą[36].

Zgodne z pierwotną definicją[edytuj]

  • Teanina – w 2014 wykazano korzystne efekty, które przyczyniają się do czujności, uwagi i produktywności[37]. Te efekty są najbardziej widoczne w ciągu pierwszej godziny po podaniu dawki[37].
  • Walproinianu – badania pokazały, że walproinian może być w stanie zwiększyć zdolności poznawcze, w tym słuch absolutny[38][39].
  • Tolkapon – stwierdzono, że poprawia werbalną pamięć epizodyczną[40].
  • Lewodopa – stwierdzono, że poprawia ustną epizodyczną pamięć[40].
  • Atomoksetyna – może poprawić pamięć roboczą i aspekty uwagi podczas zażywania w optymalnej dawce[31].
  • Dezypramina – może poprawić pamięć roboczą i aspekty uwagi podczas zażywania w optymalnej dawce[31].

Nutraceutyki[edytuj]

  • Bacopa monnieri – zioło, wobec którego badania pokazują, że posiada właściwości zwiększające pamięć[41][42].
  • Żeń-szeń – w przeglądzie Cochrane Collaboration doszli do wniosku, że "istnieje brak przekonujących dowodów na to, aby pokazać poznawcze pozytywny wpływ żeń-szenia u zdrowych uczestników, ale odnotowano je u pacjentów z otępieniem"[43]. Według danych National Center for Complementary and Integrative Health "Chociaż Azjatycki żeń-szeń był szeroko badany dla różnych celów, wyniki badań do tej pory nie pozwalają ostatecznie potwierdzić jego pozytywnego wpływu na zdrowie"[44]. Według badania opublikowanego w czasopiśmie "Osiągnięcia w dziedzinie żywienia", kilka losowych badań klinicznych na zdrowych ochotnikach wykazały, że zwiększa dokładność pamięci, szybkość wykonywania zadań i poprawia koncentrację uwagi podczas wykonywania skomplikowanych psychiczno-arytmetycznych zadań, a także zmniejszenie zmęczenia i poprawia nastrój[45].
  • Ginkgo biloba – różne badania dochodzą do różnych wniosków. W 2009 Cochrane nie znalazł wystarczająco dużo dowodów, aby wyciągać w związku z pacjentami z otępieniem[46]. W systematycznym przeglądzie z 2007 roku i analizie z 2012 roku nie wykazano żadnych istotnych dowodów potwierdzających poprawę funkcji poznawczych u zdrowych ludzi[47][48]. W 2009 roku przegląd uznał, że "istnieją przekonujące dowody na to, że w długiej perspektywie poprawia wyborczą uwagę, niektóre procesy wykonawcze i długotrwałą pamięć werbalną i nie-werbalną"[49].

Racetamy[edytuj]

Racetamy, takie jak piracetam, oxiracetam i aniracetam to strukturalnie podobne związki które często są sprzedawane jako nootropowe i są sprzedane bez recepty (w Polsce tylko piracetam jest na receptę). Racetamy często są nazywane nootropowymi, ale przynależność do tej klasy nie jest potwierdzona[50]. Mechanizmy działania są słabo poznane. Piracetam i aniracetam najprawdopodobniej działają jako allosteryczny modulator receptorów AMR i modulują systemy cholinergiczne[51].

Substancje błędnie uważane za poprawiające działanie mózgu[edytuj]

  • Kwasy tłuszczowe omega-3: DHA i EPA – dwa artykuły z Cochrane Collaboration wykazały, że suplementacja kwasów Omega-3 w leczeniu ADHD i zaburzeń uczenia się może wyłącznie bardzo ograniczone korzyści[52][53]. Dwa inne przeglądy zauważają, że nie ma danych dotyczących efektów suplementacji w skali populacji albo dla osób w wieku średnim lub starszym[54][55].
  • Witaminy – nie ma danych potwierdzających wpływ suplementacji na działanie umysłu[55].
  • Witamina E – nie ma danych potwierdzających wpływ suplementacji na działanie umysłu dla osób w wieku średnim lub osób starszych[55].
  • Pramipexol – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[40].
  • Guanfacin – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[40].
  • Clonidine – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[40].
  • Ampakines – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[40].
  • Fexofenadine – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[40].
  • Szałwia lekarska – pewne dowody sugerują korzyści intelektualne, ale badania są ubogie i nie ma żadnych wniosków jakie można by jednoznacznie wyciągnąć[56].

Zobacz też[edytuj]

Przypisy

  1. a b Frati P, Kyriakou C, Del Rio A, Marinelli E, Vergallo GM, Zaami S, Busardò FP (January 2015).
  2. Lanni C, Lenzken SC, Pascale A, et al.
  3. Albertson TE, Chenoweth JA, Colby DK, Sutter ME (2016).
  4. Greely H, Sahakian B, Harris J, Kessler RC, Gazzaniga M, Campbell P, Farah MJ (2008).
  5. Chinthapalli K (September 2015).
  6. Gazzaniga, Michael S. (2006).
  7. Giurgea C (1972).
  8. "nootropicTranslation".
  9. C. E. Giurgea, M. G. Greindl, S. Preat, Nootropic drugs and aging, „Acta Psychiatrica Belgica”, 4, 1983, s. 349–358, ISSN 0300-8967, PMID6660010 [dostęp 2016-04-03].
  10. C. Giurgea, Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology, „Actualités Pharmacologiques”, 25, 1972, s. 115–156, ISSN 0567-8854, PMID4541214 [dostęp 2016-04-03].
  11. a b c Sahakian B; Morein-Zamir S (December 2007).
  12. Greely, Henry; Sahakian, Barbara; Harris, John; Kessler, Ronald C.; Gazzaniga, Michael; Campbell, Philip; Farah, Martha J. (December 10, 2008).
  13. "Smart Drugs and Should We Take Them?"
  14. "Dietary Supplements: What You Need to Know".
  15. McCabe, Sean Esteban; Knight, John R.; Teter, Christian J.; Wechsler, Henry (January 1, 2005).
  16. a b Sattler, S.; Sauer, C.; Mehlkop, G.; Graeff, P. (2013).
  17. a b Sattler, Sebastian; Wiegel, Constantin (February 25, 2013).
  18. Bossaer, John.
  19. Sattler, Sebastian; Mehlkop, Guido; Graeff, Peter; Sauer, Carsten (February 1, 2014).
  20. Sattler, Sebastian; Forlini, Cynthia; Racine, Éric; Sauer, Carsten (August 5, 2013).
  21. Malykh AG, Sadaie MR (February 2010).
  22. Gouliaev AH, Senning A (May 1994).
  23. Noble KA (December 2012).
  24. Stolerman IP (2010).
  25. Millichap JG (2010).
  26. Huang YS, Tsai MH (July 2011).
  27. a b c d Spencer RC, Devilbiss DM, Berridge CW (June 2015).
  28. a b c d Ilieva IP, Hook CJ, Farah MJ (January 2015).
  29. a b c d Bagot KS, Kaminer Y (April 2014).
  30. a b c d e Wood S, Sage JR, Shuman T, Anagnostaras SG (January 2014).
  31. a b c d e f Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009).
  32. Mereu M, Bonci A, Newman AH, Tanda G (October 2013).
  33. "Modafinil".
  34. Rogers, P. (2007).
  35. Kiefer, I. (2007).
  36. Heishman SJ, Kleykamp BA, Singleton EG (June 2010).
  37. a b Camfield DA, Stough C, Farrimond J, Scholey AB (2014).
  38. Gingras B, Honing H, Peretz I, Trainor LJ, Fisher SE (2015).
  39. Gervain J, Vines BW, Chen LM, Seo RJ, Hensch TK, Werker JF, Young AH (2013).
  40. a b c d e f g Fond G, Micoulaud-Franchi JA, Brunel L, Macgregor A, Miot S, Lopez R, Richieri R, Abbar M, Lancon C, Repantis D (September 2015).
  41. Aguiar S, Borowski T (August 2013).
  42. Pase MP, Kean J, Sarris J, Neale C, Scholey AB, Stough C (July 2012).
  43. Geng J, Dong J, Ni H, Lee MS, Wu T, Jiang K, Wang G, Zhou AL, Malouf R (2010).
  44. "Asian Ginseng | NCCIH".
  45. Kennedy DO, Wightman EL (January 2011).
  46. Birks, J; Grimley Evans, J (January 21, 2009).
  47. Canter PH, Ernst E (July 2007).
  48. Laws KR, Sweetnam H, Kondel TK (November 2012).
  49. Kaschel R (2009).
  50. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009).
  51. Gualtieri F, Manetti D, Romanelli MN, Ghelardini C (2002).
  52. Gillies D, Sinn JKh, Lad SS, Leach MJ, Ross MJ (2012).
  53. Tan ML, Ho JJ, Teh KH (2012).
  54. Cooper RE, Tye C, Kuntsi J, Vassos E, Asherson P (2015).
  55. a b c Forbes SC, Holroyd-Leduc JM, Poulin MJ, Hogan DB (December 2015).
  56. Miroddi M, Navarra M, Quattropani MC, Calapai F, Gangemi S, Calapai G (2014).