Nikotyna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Nikotyna
Nikotyna Nikotyna
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C10H14N2
Masa molowa 162,23 g/mol
Wygląd bezbarwna ciecz brunatniejąca na powietrzu[1]
Identyfikacja
Numer CAS 54-11-5
PubChem 942[3]
Podobne związki
Podobne związki pirydyna, pirolidyna, kotynina
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
ATC N07 BA01
Legalność w Polsce substancja niesklasyfikowana
Commons Multimedia w Wikimedia Commons
Wikisłownik Hasło nikotyna w Wikisłowniku

Nikotynaorganiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów pirydynowych. Naturalnie występuje w liściach i korzeniach tytoniu szlachetnego (Nicotiana tabacum)[1].

Zbudowana jest z dwóch pierścieni heterocyklicznych, pirydyny i pirolidyny, której atom węgla w pozycji 2 stanowi centrum chiralne (naturalnie występująca nikotyna jest enancjomerem o konfiguracji S).

Działanie na organizm[edytuj | edytuj kod]

Nikotyna jest dość silną neurotoksyną, przewyższającą toksycznością wiele nielegalnych narkotyków[potrzebne źródło]. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako środek owadobójczy. Dawka LD50 to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w tytoniu papierosowym jest rzędu 1–2% suchej masy[5][6], natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów).

Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów[7][8]. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd[8][9][10][11][12], wywołując debatę wśród naukowców na temat jej właściwości rakotwórczych[13].

Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału uzależniającego nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące[14], a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym inhibitorów monoaminooksydazy (w szczególności harman i norharman).

Nikotyna jest silnym agonistą receptorów N-acetylocholinowych. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie stymulujące, co jest głównym powodem, dla którego palenie tytoniu sprawia przyjemność. Nikotyna działa na organizm człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny, co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik bólu i głodu, przyspieszone bicie serca, rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, światłowstręt, zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą halucynacje – zazwyczaj czarno-białe "wizjonerskie" obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.

W przypadku palenia papierosa nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – płuca – krew krążenia małego – serceaorta – tętnice mózgu). Biologiczny okres półtrwania nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h[4]. Dawki pochłaniane przy paleniu są minimalne, gdyż większość obecnej w papierosach nikotyny ulega spaleniu[potrzebne źródło]. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do kotyniny. Innymi metabolitami są N-tlenek nikotyny (4–7%) oraz N-tlenek kotyniny[15][16].

Nikotyna zwiększa wydzielanie wazopresyny[17] oraz angiotensyny II i endoteliny-1, które zwiększają ryzyko stanu prozakrzepowego[18].

Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu dopaminy w mózgu, co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających[potrzebne źródło].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska francuskiego lekarza, Jeana Nicota, który w XVI wieku zalecał tytoń jako lek. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828, jej chemiczna budowa odkryta w 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Podręczny słownik chemiczny. Romuald Hassa, Janusz Mrzigod, Janusz Nowakowski (redaktorzy). Wyd. I. Katowice: Videograf II, 2004, s. 266. ISBN 8371832400.
  2. Informacje o klasyfikacji i oznakowaniu substancji wg Rozporządzenia 1272/2008, zał. VI: Nikotyna (pol.) w bazie European chemical Substances Information System. Instytut Ochrony Zdrowia i Konsumenta. [dostęp 2010-08-12].
  3. Nikotyna – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  4. 4,0 4,1 M. Nakajima, T. Yokoi. Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation. „Drug Metab Pharmacokinet”. 20 (4), s. 227-35, 2005. doi:10.2133/dmpk.20.227. PMID 16141602. 
  5. Ciolino LA, Fraser DB, Yi TY, Turner JA, Barnett DY, McCauley HA. Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes. „J. Agric. Food Chem.”. 47 (9), s. 3713-3717, 1999. doi:10.1021/jf990050r (ang.). 
  6. Jae Gon Lee, Chang Gook Lee, Jae Jin Kwag, Moon Soo Rhee, Alan J. Buglass, Gae Ho Lee. Fast Analysis of Nicotine in Tobacco Using Double-Shot Pyrolysis−Gas Chromatography−Mass Spectrometry. „J. Agric. Food Chem.”. 55 (4), s. 1097–1102, 2007. doi:10.1021/jf062486 (ang.). 
  7. SS. Hecht. Tobacco smoke carcinogens and lung cancer. „J Natl Cancer Inst”. 91 (14), s. 1194-1210, 1999. doi:10.1093/jnci/91.14.1194. PMID 10413421. 
  8. 8,0 8,1 WK. Wu, CH. Cho. The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract. „J Pharmacol Sci”. 94 (4), s. 348-358, 2004. doi:10.1254/jphs.94.348. PMID 15107574. 
  9. YN. Ye, ES. Liu, VY. Shin, WK. Wu i inni. Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway. „J Pharmacol Exp Ther”. 308 (1), s. 66-72, 2004. doi:10.1124/jpet.103.058321. PMID 14569062. 
  10. HP. Wong, L. Yu, EK. Lam, EK. Tai i inni. Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation. „Toxicol Sci”. 97 (2), s. 279-287, 2007. doi:10.1093/toxsci/kfm060. PMID 17369603. 
  11. R. Davis, W. Rizwani, S. Banerjee, M. Kovacs i inni. Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer. „PLoS One”. 4 (10), s. e7524, 2009. doi:10.1371/journal.pone.0007524. PMID 19841737. 
  12. KM. Chu, CH. Cho, VY. Shin. Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development. „Curr Pharm Des”. 19 (1), s. 5-10, 2013. doi:10.2174/1381612811306010005. PMID 22950507. 
  13. A. Cardinale, C. Nastrucci, A. Cesario, P. Russo. Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis. „Crit Rev Toxicol”. 42 (1), s. 68-89, 2012. doi:10.3109/10408444.2011.623150. PMID 22050423. 
  14. K. Guillem, C. Vouillac, MR. Azar, LH. Parsons i inni. Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats.. „J Neurosci”. 25 (38), s. 8593-8600, 2005. doi:10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005. PMID 16177026. 
  15. Nicotine Pathway, Pharmacokinetics. [dostęp 2011-09-01].
  16. W. Piekoszewski, E. Florek, M. Kulza, J. Wilimowska i inni. Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu. „Przegl Lek”. 66 (10), s. 593-597, 2009. PMID 20301889. 
  17. William J. Marshall: Clinical chemistry. Edinburgh [etc.]: Mosby, 2007, s. 17. ISBN 978-0-7234-3328-6.
  18. Marek Naruszewicz: Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD. [dostęp 2009-11-30].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.