Nikotyna
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ogólne informacje | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wzór sumaryczny | C10H14N2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Masa molowa | 162,23 g/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wygląd | bezbarwna ciecz brunatniejąca na powietrzu[1] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Identyfikacja | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Numer CAS | 54-11-5 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
PubChem | 89594[2] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DrugBank | DB00184[3] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Podobne związki | pirydyna, pirolidyna, kotynina | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ATC | N07BA01 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Legalność w Polsce | substancja niesklasyfikowana | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Nikotyna – organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów pirydynowych. Naturalnie występuje w liściach i korzeniach tytoniu szlachetnego (Nicotiana tabacum)[1].
Zbudowana jest z dwóch pierścieni heterocyklicznych, pirydyny i pirolidyny, której atom węgla w pozycji 2 stanowi centrum chiralne (naturalnie występująca nikotyna jest enancjomerem o konfiguracji S).
Działanie na organizm[edytuj | edytuj kod]
Nikotyna jest dość silną neurotoksyną[potrzebny przypis]. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako środek owadobójczy. Dawka LD50 to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w tytoniu papierosowym jest rzędu 1–2% suchej masy[9][10], natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów).
Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów[11][12]. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd[12][13][14][15][16], wywołując debatę wśród naukowców na temat jej właściwości rakotwórczych[17].
Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału uzależniającego nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące[18], a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym inhibitorów monoaminooksydazy (w szczególności harman i norharman).
Nikotyna jest silnym agonistą receptorów N-acetylocholinowych. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie stymulujące, co jest głównym powodem, dla którego palenie tytoniu sprawia przyjemność. Nikotyna działa na organizm człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny, co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik bólu i głodu, przyspieszone bicie serca, rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, światłowstręt, zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą halucynacje – zazwyczaj czarno-białe „wizjonerskie” obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.
W przypadku palenia papierosa nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – płuca – krew krążenia małego – serce – aorta – tętnice mózgu). Biologiczny okres półtrwania nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h[8]. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do kotyniny. Innymi metabolitami są N-tlenek nikotyny (4–7%) oraz N-tlenek kotyniny[19][20].
Nikotyna zwiększa wydzielanie wazopresyny[21] oraz angiotensyny II i endoteliny-1, które zwiększają ryzyko stanu prozakrzepowego[22].
Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu dopaminy w mózgu, co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających[potrzebny przypis].
Historia[edytuj | edytuj kod]
Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska francuskiego lekarza, Jeana Nicota, który w XVI wieku zalecał tytoń jako lek. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828 roku, jej chemiczna budowa odkryta w roku 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku[potrzebny przypis].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b Podręczny słownik chemiczny, Romuald Hassa (red.), Janusz Mrzigod (red.), Janusz Nowakowski (red.), Katowice: Videograf II, 2004, s. 266, ISBN 83-7183-240-0 .
- ↑ Nikotyna (CID: 89594) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
- ↑ Nikotyna (DB00184) – informacje o substancji aktywnej (ang.). DrugBank.
- ↑ a b c d e f g CRC Handbook of Chemistry and Physics, William M. Haynes (red.), wyd. 95, Boca Raton: CRC Press, 2014, s. 3-408, 5-101, ISBN 978-1-4822-0867-2 .
- ↑ a b Nikotyna (ang.) w wykazie klasyfikacji i oznakowania Europejskiej Agencji Chemikaliów. [dostęp 2015-04-10].
- ↑ Nikotyna (nr A12398) – karta charakterystyki produktu Alfa Aesar (Thermo Fisher Scientific) na obszar Polski. [dostęp 2016-04-11].
- ↑ Nikotyna (nr N3876) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Stanów Zjednoczonych (ze względu na zmianę sposobu wywołania karty charakterystyki, aby pobrać kartę dla obszaru USA, na stronie produktu należy zmienić lokalizację na "United States" i ponownie pobrać kartę). [dostęp 2016-04-11].
- ↑ a b M. Nakajima , T. Yokoi , Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation, „Drug Metabolism and Pharmacokinetics”, 20 (4), 2005, s. 227–235, DOI: 10.2133/dmpk.20.227, PMID: 16141602 .
- ↑ L.A. Ciolino i inni, Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes, „Journal of Agricultural and Food Chemistry”, 9, 47, 1999, s. 3713–3717, DOI: 10.1021/jf990050r (ang.).
- ↑ Jae Gon Lee i inni, Fast Analysis of Nicotine in Tobacco Using Double-Shot Pyrolysis–Gas Chromatography–Mass Spectrometry, „Journal of Agricultural and Food Chemistry”, 4, 55, 2007, s. 1097–1102, DOI: 10.1021/jf062486 (ang.).
- ↑ S.S. Hecht , Tobacco smoke carcinogens and lung cancer, „Journal of the National Cancer Institute”, 91 (14), 1999, s. 1194–1210, DOI: 10.1093/jnci/91.14.1194, PMID: 10413421 .
- ↑ a b W.K. Wu , C.H. Cho , The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract, „Journal of Pharmacological Sciences”, 94 (4), 2004, s. 348–358, DOI: 10.1254/jphs.94.348, PMID: 15107574 .
- ↑ Y.N. Ye i inni, Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 308 (1), 2004, s. 66–72, DOI: 10.1124/jpet.103.058321, PMID: 14569062 .
- ↑ H.P. Wong i inni, Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation, „Toxicological Sciences”, 97 (2), 2007, s. 279–287, DOI: 10.1093/toxsci/kfm060, PMID: 17369603 .
- ↑
R. Davis i inni, Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer, „PLoS One”, 4 (10), 2009, e7524, DOI: 10.1371/journal.pone.0007524, PMID: 19841737 .
- ↑ K.M. Chu , C.H. Cho , V.Y. Shin , Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development, „Current Pharmaceutical Design”, 19 (1), 2013, s. 5–10, DOI: 10.2174/1381612811306010005, PMID: 22950507 .
- ↑ A. Cardinale i inni, Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis, „Critical Reviews in Toxicology”, 42 (1), 2012, s. 68–89, DOI: 10.3109/10408444.2011.623150, PMID: 22050423 .
- ↑ K. Guillem i inni, Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats, „The Journal of Neuroscience”, 25 (38), 2005, s. 8593–8600, DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005, PMID: 16177026 .
- ↑ Nicotine Pathway, Pharmacokinetics [dostęp 2011-09-01] .
- ↑ W. Piekoszewski i inni, Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu, „Przegląd Lekarski”, 66 (10), 2009, s. 593–597, PMID: 20301889 .
- ↑ Marshall, William J. , Clinical Chemistry, Edinburgh: Mosby, 2007, s. 17, ISBN 978-0-7234-3328-6 .
- ↑ Marek Naruszewicz , Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD [dostęp 2009-11-30] .
|