Nikotyna
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C10H14N2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Masa molowa | 162,23 g/mol | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wygląd | bezbarwna ciecz brunatniejąca na powietrzu[1] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Numer CAS | 54-11-5 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PubChem | 942[2] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Podobne związki | pirydyna, pirolidyna, kotynina | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ATC | N07BA01 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Legalność w Polsce | substancja niesklasyfikowana | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Nikotyna – organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów pirydynowych. Naturalnie występuje w liściach i korzeniach tytoniu szlachetnego (Nicotiana tabacum)[1].
Zbudowana jest z dwóch pierścieni heterocyklicznych, pirydyny i pirolidyny, której atom węgla w pozycji 2 stanowi centrum chiralne (naturalnie występująca nikotyna jest enancjomerem o konfiguracji S).
Działanie na organizm[edytuj | edytuj kod]
Nikotyna jest dość silną neurotoksyną[potrzebny przypis]. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako środek owadobójczy. Dawka LD50 to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w tytoniu papierosowym jest rzędu 1–2% suchej masy[8][9], natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów).
Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów[10][11]. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd[11][12][13][14][15], wywołując debatę wśród naukowców na temat jej właściwości rakotwórczych[16].
Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału uzależniającego nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące[17], a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym inhibitorów monoaminooksydazy (w szczególności harman i norharman).
Nikotyna jest silnym agonistą receptorów N-acetylocholinowych. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie stymulujące, co jest głównym powodem, dla którego palenie tytoniu sprawia przyjemność. Nikotyna działa na organizm człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny, co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik bólu i głodu, przyspieszone bicie serca, rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, światłowstręt, zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą halucynacje – zazwyczaj czarno-białe „wizjonerskie” obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.
W przypadku palenia papierosa nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – płuca – krew krążenia małego – serce – aorta – tętnice mózgu). Biologiczny okres półtrwania nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h[7]. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do kotyniny. Innymi metabolitami są N-tlenek nikotyny (4–7%) oraz N-tlenek kotyniny[18][19].
Nikotyna zwiększa wydzielanie wazopresyny[20] oraz angiotensyny II i endoteliny-1, które zwiększają ryzyko stanu prozakrzepowego[21].
Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu dopaminy w mózgu, co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających[potrzebny przypis].
Historia[edytuj | edytuj kod]
Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska francuskiego lekarza, Jeana Nicota, który w XVI wieku zalecał tytoń jako lek. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w 1828 roku, jej chemiczna budowa odkryta w roku 1843, a otrzymana została po raz pierwszy w 1904 roku[potrzebny przypis].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b Podręczny słownik chemiczny, Romuald Hassa (red.), Janusz Mrzigod (red.), Janusz Nowakowski (red.), Katowice: Videograf II, 2004, s. 266, ISBN 83-7183-240-0.
- ↑ Nikotyna (CID: 942) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
- ↑ a b c d e f g CRC Handbook of Chemistry and Physics, William M. Haynes (red.), wyd. 95, Boca Raton: CRC Press, 2014, s. 3-408, 5-101, ISBN 978-1-4822-0867-2.
- ↑ a b Nikotyna (ang.) w wykazie klasyfikacji i oznakowania Europejskiej Agencji Chemikaliów. [dostęp 2015-04-10].
- ↑ Nikotyna (nr A12398) – karta charakterystyki produktu Alfa Aesar (Thermo Fisher Scientific) na obszar Polski. [dostęp 2016-04-11].
- ↑ Nikotyna (nr N3876) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Stanów Zjednoczonych (ze względu na zmianę sposobu wywołania karty charakterystyki, aby pobrać kartę dla obszaru USA, na stronie produktu należy zmienić lokalizację na "United States" i ponownie pobrać kartę). [dostęp 2016-04-11].
- ↑ a b M. Nakajima, T. Yokoi. Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation. „Drug Metab Pharmacokinet”. 20 (4), s. 227–235, 2005. DOI: 10.2133/dmpk.20.227. PMID: 16141602.
- ↑ Ciolino LA, Fraser DB, Yi TY, Turner JA, Barnett DY, McCauley HA. Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes. „J. Agric. Food Chem.”. 47 (9), s. 3713–3717, 1999. DOI: 10.1021/jf990050r (ang.).
- ↑ Jae Gon Lee, Chang Gook Lee, Jae Jin Kwag, Moon Soo Rhee, Alan J. Buglass, Gae Ho Lee. Fast Analysis of Nicotine in Tobacco Using Double-Shot Pyrolysis–Gas Chromatography–Mass Spectrometry. „J. Agric. Food Chem.”. 55 (4), s. 1097–1102, 2007. DOI: 10.1021/jf062486 (ang.).
- ↑ S.S. Hecht. Tobacco smoke carcinogens and lung cancer. „J Natl Cancer Inst”. 91 (14), s. 1194–1210, 1999. DOI: 10.1093/jnci/91.14.1194. PMID: 10413421.
- ↑ a b W.K. Wu, C.H. Cho. The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract. „J Pharmacol Sci”. 94 (4), s. 348–358, 2004. DOI: 10.1254/jphs.94.348. PMID: 15107574.
- ↑ Y.N. Ye, E.S. Liu, V.Y. Shin, W.K. Wu i inni. Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway. „J Pharmacol Exp Ther”. 308 (1), s. 66–72, 2004. DOI: 10.1124/jpet.103.058321. PMID: 14569062.
- ↑ H.P. Wong, L. Yu, E.K. Lam, E.K. Tai i inni. Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation. „Toxicol Sci”. 97 (2), s. 279–287, 2007. DOI: 10.1093/toxsci/kfm060. PMID: 17369603.
- ↑ R. Davis, W. Rizwani, S. Banerjee, M. Kovacs i inni. Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer. „PLoS One”. 4 (10), s. e7524, 2009. DOI: 10.1371/journal.pone.0007524. PMID: 19841737.
- ↑ K.M. Chu, C.H. Cho, V.Y. Shin. Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development. „Curr Pharm Des”. 19 (1), s. 5–10, 2013. DOI: 10.2174/1381612811306010005. PMID: 22950507.
- ↑ A. Cardinale, C. Nastrucci, A. Cesario, P. Russo. Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis. „Crit Rev Toxicol”. 42 (1), s. 68–89, 2012. DOI: 10.3109/10408444.2011.623150. PMID: 22050423.
- ↑ K. Guillem, C. Vouillac, M.R. Azar, L.H. Parsons i inni. Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats. „J Neurosci”. 25 (38), s. 8593–8600, 2005. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005. PMID: 16177026.
- ↑ Nicotine Pathway, Pharmacokinetics. [dostęp 2011-09-01].
- ↑ W. Piekoszewski, E. Florek, M. Kulza, J. Wilimowska i inni. Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu. „Przegl Lek”. 66 (10), s. 593–597, 2009. PMID: 20301889.
- ↑ William J. Marshall: Clinical chemistry. Edinburgh [etc.]: Mosby, 2007, s. 17. ISBN 978-0-7234-3328-6.
- ↑ Marek Naruszewicz: Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD. [dostęp 2009-11-30].
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
