Borelioza

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Choroba z Lyme
Morbus Lyme
ICD-10 A69.2

Borelioza (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, łac. borreliosis, ang. Lyme disease, Lyme borreliosis) – wielonarządowa choroba zakaźna wywoływana przez bakterie należące do krętków: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia japonica, przenoszona na człowieka i niektóre zwierzęta przez kleszcze z rodzaju Ixodes.

Spis treści

Historia [edytuj]

Arvid Afzelius - jako pierwszy - powiązał rumień wędrujący z ukąszeniem przez kleszcza w 1909 roku. Neuroboreliozę opisali niezależnie Charles Garin i A. Bujadoux w 1922, a ukąszenia kleszczy z objawami neurologicznymi połączył Alfred Bannwarth w latach 40. W 1975 roku opublikowano opis 12 przypadków zapalenia stawów u dzieci z okolic miasteczek Lyme oraz Old Lyme w stanie Connecticut i zasugerowano ich związek ze zmianami skórnymi po ukąszeniach kleszczy. Od tej miejscowości wzięła się angielska nazwa choroby, Lyme disease, która jest po angielsku również znana jako borreliosis, po polsku borelioza, od nazwiska francuskiego biologa Amédée Borrela, na którego cześć nazwano również rodzaj bakterii Borrelia. Willy Burgdorfer w 1982 roku wyizolował z kleszcza Ixodes dammini krętki, które później w uznaniu zasług Burgdorfera nazwano Borrelia burgdorferi. Rok później wykryto swoiste przeciwciała w klasie IgM i IgG przeciwko Borrelia burgdorferi. W Polsce zachorowania na boreliozę z Lyme zaczęto rozpoznawać dopiero pod koniec lat 80.

Etiologia [edytuj]

Kleszcz

Rezerwuarem zarazków jest około 300 różnych gatunków ssaków (głównie gryzonie z rodziny nornikowatych i myszowatych; a także wolno żyjące jelenie, sarny, wilki), niektóre gatunki ptaków. Bakterie są przenoszone głównie ze śliną kleszczy z rodzaju Ixodes (w Europie I. ricinus). W zależności od stadium rozwojowego kleszcz staje się nosicielem, zakażając się od swego żywiciela. Kolejne stadia rozwojowe kleszcza zakażają swoich kolejnych żywicieli, powodując utrzymywanie się rezerwuaru zarazków w środowisku. W taki też sposób dochodzi do zakażenia człowieka.

Epidemiologia [edytuj]

Występowanie boreliozy na świecie

Jest najczęstszą chorobą odkleszczową. Najwięcej zachorowań na boreliozę notuje się w północno-wschodnich stanach USA, w Europie Środkowej, Skandynawii i Rosji. Są to obszary endemicznego występowania choroby związane z obszarem bytowania kleszczy Ixodes. Z roku na rok liczba rozpoznań się zwiększa. Nie ma pewnych dowodów na występowanie w Australii B. burgdorferi, ani jakichkolwiek innych krętków przenoszonych przez kleszcze, które mogłyby wywoływać lokalne postacie boreliozy[1]. Większość nowych przypadków boreliozy jest notowana między 1 maja a 30 listopada, a 80% przypadków występuje w czerwcu i lipcu, w okresie żerowania mikroskopijnych, trudnych do zauważenia nimf kleszczy. W Polsce rejonami endemicznymi są Białowieża, Jasło, województwo podlaskie, zachodniopomorskie, a także Mazury i Suwalszczyzna[potrzebne źródło].

Patomechanizm [edytuj]

Borelia żyje wewnątrzkomórkowo oraz przekracza barierę krew-mózg, co stwarza pewne problemy w czasie leczenia (tylko niektóre antybiotyki penetrują barierę krew-mózg i tylko niektóre działają wewnątrzkomórkowo).

Borelia zwykle usadawia się w tkance łącznej (skóra, ścięgna, ściany naczyń krwionośnych, w tym w naczyniach mózgowych), w mięśniach i w tkance nerwowej (w komórkach glejowych i nerwowych). Borelia jest znajdowana w większych ilościach we wzgórzu (ośrodek mózgowy zawiadywania układem czuciowym i bólem), korzeniach grzbietowych rdzenia kręgowego[2], miazdze zębowej oraz w gałkach ocznych. Zmiany w układzie nerwowym powodowane przez boreliozę są na tyle charakterystyczne, że przez wiele lat występowały jako samodzielna jednostka chorobowa zwana zespołem Bannwartha. W 1948 r. opisał je Bannwarth jako zaczynające się pojawieniem rumienia skórnego, określanego jako ECM – erythema chronicum migrans, do którego sukcesywnie dołączały objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, bóle korzonkowe i objawy zapalenia nerwów czaszkowych i obwodowych. Dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył krętka, nazwanego później na jego cześć Borrelia burgdorferi i wykazał ich związek przyczynowy z zespołem Bannwartha. Z tego powodu zespół Bannwartha klasyfikowany jest jako neuroborelioza. Istnieje hipoteza, że bakteria wytwarza toksynę bakteryjną odpowiedzialną za co najmniej część objawów choroby takich, jak zaburzenia pamięci, bezsenność oraz drętwienia kończyn i języka oraz zaobserwowaną w tej chorobie reakcję Jarischa-Herxheimera[3]. Wprawdzie nie istnieje test wykrywający toksyny bakterii, ale pomimo to odkryto hemolityczną aktywność Borrelia burgdorferi[4], a w DNA Borelii odkryto fragment kodujący odmianę jadu kiełbasianego[5]. Wiadomo również, że ściana komórkowa bakterii zawiera toksyczny lipopolisacharyd oraz peptydoglikan mający własności prozapalne[6].

Borelia nie upośledza metabolizmu białek i nie powoduje widocznego wyniszczenia organizmu (często pacjenci nie wyglądają na chorych), co utrudnia szybkie rozpoznanie.

Objawy kliniczne i przebieg [edytuj]

Nieleczona borelioza przebiega u człowieka w 3 etapach[7]:

Rumień wędrujący
Rumień wędrujący
  • etap infekcji zlokalizowanej:
    • rumień wędrujący (erythema migrans) – w miejscu ukąszenia przez kleszcza pojawia się rumieniowa zmiana na skórze (często przemieszczająca się obwodowo); występuje nie we wszystkich przypadkach choroby.
    • naciek limfocytarny – może wystąpić w dowolnym miejscu na ciele, wygląda jak "banieczka" wypełniona płynem zawierającym borrelie. Wygląd zbliżony do odcisku, lecz występuje w miejscach zazwyczaj nie narażonych na odciski (np. płatki uszu)[8]. Odpowiedzialność za wystąpienie nacieku przypisuje się genogatunkowi Borrelia afzelii[9].
    • objawy grypopodobne.

Rumień wędrujący, naciek limfocytarny oraz zanikowe zapalenie skóry (Acrodermatitis chronica atrophicans) są patognomoniczne, to znaczy wystarczające do rozpoznania choroby.

  • etap infekcji rozproszonej:
    • nawracające dolegliwości stawowe,
    • objawy podrażnienia lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i nerwów obwodowych,
    • zapalenie mięśnia sercowego.
  • etap infekcji przewlekłej:
    • niedowład, porażenie nerwów obwodowych,
    • zaburzenia czucia,
    • zaburzenia psychiczne,
    • zaburzenia pamięci,
    • zanikowe zapalenie skóry,
    • bóle mięśniowo-stawowe,
    • przewlekłe zmęczenie.

Rozpoznanie [edytuj]

Podstawową rolę w diagnostyce boreliozy odgrywa diagnostyka serologiczna. Obecnie zalecana jest diagnostyka dwustopniowa. Pierwszy etap obejmuje badania z zastosowaniem testu serologicznego o wysokiej (nawet do 100%[10][11]) czułości: ELISA, test immunofluorescencyjny (IIFT), technika jakościowa ELFA. W przypadku wyniku dodatniego lub wątpliwego konieczne jest zastosowanie testu potwierdzenia - Western blot, który charakteryzuje się wysoką (do 100%[12][13]) swoistością.

Za pomocą testów ELISA wykrywa się przeciwciała w klasie IgM i IgG. Swoiste IgM pojawiają się we krwi po 3-4 tygodniach od zakażenia i zanikają w ciągu 4-6 miesięcy. Swoiste IgG są wykrywalne po 6-8 tygodniach od zakażenia i utrzymują się wiele lat nawet u pacjentów skutecznie leczonych antybiotykami[14]. Dodatni wynik badania serologicznego bez objawów klinicznych typowych dla boreliozy nie ma znaczenia diagnostycznego[15]. U pacjentów z obecnym rumieniem wędrującym rozpoznanie naleźy opierać na rozpoznaniu klinicznym bez potwierdzenia badaniami serologicznymi, których wyniki w tej fazie choroby często są negatywne[16].

Możliwe są reakcje krzyżowe na antygeny innych patogenów: wirusa Epsteina-Barr, cytomegalowirusa[17] czy wirusa opryszczki pospolitej[18].

W neuroboreliozie OUN konieczne jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdzie wykrywa się przeciwciała w klasach IgM i IgG. Dla wykazania neuroboreliozy OUN istotne jest wykazanie wysokiego wskaźnika przeciwciał (stosunek zawartości swoistych przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowy do zawartości w surowicy), zwykle >2[19].

PCR nie jest szeroko stosowany ze względów ekonomiczny oraz częstych wyników fałszywie dodatnich [20] i fałszywie ujemnych[21].

Leczenie [edytuj]

Boreliozę leczy się za pomocą antybiotyków. Wybór leku zależy od postaci (etapu) choroby. W leczeniu znajdują zastosowanie: penicyliny, cefalosporyny oraz tetracykliny. Czas trwania leczenia również zależy od postaci choroby, waha się od 14 do 28 dni. Niekiedy występują nawroty choroby, które wymagają powtórnej antybiotykoterapii. Należy je odróżnić od słabnących dolegliwości, które wymagają jedynie leczenia objawowego. Właściwa antybiotykoteriapia zapewnia wyleczenie w >90% przypadków[7].

Zespół poboreliozowy [edytuj]

Mianem tym określa się szereg objawów utrzymujących się u pacjentów z boreliozą po leczeniu. Według głównego nurtu medycyny krótkie leczenie antybiotykiem zabija wszystkie bakterie, a zespół poboreliozowy spowodowany jest mechanizmami autoimmunologicznymi. Grupa lekarzy zrzeszonych w ILADS (USA) uważa zespół poboreliozowy za kontynuację boreliozy. Według nich bakterie w tej fazie przebywają wewnątrzkomórkowo i nie stymulują układu odpornościowego do produkcji przeciwciał. W związku z tym testy na boreliozę mogą wychodzić ujemnie. W konsekwencji, lekarze głównego nurtu medycyny leczą zespół poboreliozowy aspiryną i innymi lekami przeciwzapalnymi, podczas gdy lekarze ILADS leczą zespół poboreliozowy antybiotykami[22].

Najnowsze doniesienia mówią o atypowych formach boreliozy, pozostających w organizmie człowieka po krótkim leczeniu[23].

Zapobieganie [edytuj]

Zapobieganie boreliozie polega przede wszystkim na unikaniu ukąszenia kleszczy poprzez:

  • noszenie ubioru okrywającego możliwie szczelnie ciało (koszula z długimi rękawami, długie spodnie, zakryte buty),
  • unikanie wypraw w rejony, w których jest dużo kleszczy,
  • unikanie chodzenia poza drogami po lesie, w zaroślach i łąkach,
  • niesiadanie na zwalonych pniach drzew (ulubione miejsce przebywania młodocianych form kleszczy, tzw. nimf),
  • stosowanie środków odstraszających kleszcze, zwłaszcza tych zawierających DEET,
  • sprawdzanie ciała po pobycie w lesie.

Jeśli znajdziemy kleszcza, należy od razu go usunąć pęsetą lub – jak drzazgę – grubą igłą. Kleszcza trzeba chwycić tuż przy skórze i pociągnąć w górę, a miejsce po ukąszeniu dokładnie przemyć spirytusem. Jeżeli tkwi głęboko, lepiej od razu iść do lekarza. Nie wolno kleszczem kręcić, wyciskać go, smarować benzyną ani tłuszczem, bo w czasie tych zabiegów można rozprzestrzenić bakterie. Usunięcie kleszcza w ciągu pierwszej doby po ukąszeniu wielokrotnie zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia, choć obserwowano rozwinięcie się choroby nawet po kilkuminutowym kontakcie z kleszczem. W ciągu ostatnich kilku lat (pomiędzy 1999 i 2005 rokiem) zapadalność w Polsce zwiększyła się 5-krotnie i dotyczy powierzchni całego kraju, podczas gdy uprzednio najwięcej zakażeń notowano w województwach podlaskim i warmińsko-mazurskim.

W grudniu 1998 Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła szczepionkę przeciwko boreliozie (LYMErix) produkcji GlaxoSmithKline opartą na białku powierzchniowym A (OspA) z B. burgdorferi. Kilkadziesiąt zaszczepionych zgłosiło autoimmunologiczne skutki uboczne i został wniesiony pozew zbiorowy przeciwko GlaxoSmithKline. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków oraz Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób nie stwierdziło związku między szczepionką a skargami. Obawy spowodowały jednak spadek sprzedaży i w 2002 GlaxoSmithKline wycofało LYMErix ze sprzedaży w USA. Po wycofaniu szczepionki ugodą zakończył się też proces – GlaxoSmithKline pokryło jedynie koszty prawników i sądowe[24][25].

Trwają badania nad innymi szczepionkami przeciwko boreliozie.

Przypisy

  1. ↑ Piesman J., Stone BF. Vector competence of the Australian paralysis tick, Ixodes holocyclus, for the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi.. „International journal for parasitology”. 1 (21), s. 109–11, luty 1991. doi:10.1016/0020-7519(91)90127-S. PMID 2040556. 
  2. ↑ Y. Bai, K. Narayan, D. Dail, M. Sondey i inni. Spinal cord involvement in the nonhuman primate model of Lyme disease. „Lab Invest”. 84 (2), s. 160-172, 2004. doi:10.1038/labinvest.3700024. PMID 14688796. 
  3. ↑ JA. Moore. Jarisch-Herxheimer reaction in Lyme disease. „Cutis”. 39 (5), s. 397-398, 1987. PMID 3581911. 
  4. ↑ LR. Williams, FE. Austin. Hemolytic activity of Borrelia burgdorferi. „Infect Immun”. 60 (8), s. 3224-3230, 1992. PMID 1639493. 
  5. ↑ Mark J. Cartwright, Suzanne E. Martin, Sam T. Donta: A Novel Toxin (Bb Tox 1) of Borrelia burgdorferi. W: 1999 LDF Conference Abstracts. Nowy Jork: 1999.
  6. ↑ Mikrobiologia i choroby zakaźne, 3 edycja, Gabriel Virella, polskie wydanie 2000
  7. ↑ 7,0 7,1 Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010. ISBN 978-83-7430-216-8.
  8. ↑ Zalecenia Deutsche Borreliose Gesellschaft http://www.borreliose-gesellschaft.de/Texte_und_Empfehlungen/Empfehlungen.pdf
  9. ↑ Zalecenia Deutsche Dermatologische Gessellschaft http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/013-044.htm
  10. ↑ Steere AC, McHugh G, Damle N, Sikand VK.. Prospective study of serologic tests for lyme disease.. „Clin Infect Dis.”. 47 (2), s. 188–195, 2008. doi:10.1086/589242. PMID 18532885. 
  11. ↑ VIDAS® Lyme IgM and VIDAS®: Lyme IgG Clear-cut immune status and rapid, differential diagnosis
  12. ↑ Engstrom SM, Shoop E, Johnson RC. Immunoblot interpretation criteria for serodiagnosis of early Lyme disease. „J Clin Microbiol”. 33 (2), s. 419–427, 1995. PMID 7714202. PMC:227960. 
  13. ↑ Sivak SL, Aguero-Rosenfeld ME, Nowakowski J, Nadelman RB, Wormser GP. Accuracy of IgM immunoblotting to confirm the clinical diagnosis of early Lyme disease. „Arch Intern Med”. 156 (18), s. 2105–2109, 1996. doi:10.1001/archinte.156.18.2105. PMID 8862103. 
  14. ↑ Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010. ISBN 978-83-7430-216-8.
  15. ↑ Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010. ISBN 978-83-7430-216-8.
  16. ↑ Junusz Cianciara, Jacek Juszczyk (red.): Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.
  17. ↑ HA. Goossens, MK. Nohlmans, AE. van den Bogaard. Epstein-Barr virus and cytomegalovirus infections cause false-positive results in IgM two-test protocol for early Lyme borreliosis. „Infection”. 27 (3). s. 231. doi:10.1007/BF02561539. PMID 10378140. 
  18. ↑ L. Strasfeld, L. Romanzi, RH. Seder, VP. Berardi. False-positive serological test results for Lyme disease in a patient with acute herpes simplex virus type 2 infection. „Clin Infect Dis”. 41 (12), s. 1826-1827, 2005. doi:10.1086/498319. PMID 16288417. 
  19. ↑ Junusz Cianciara, Jacek Juszczyk (red.): Choroby zakaźne i pasożytnicze. Lublin: CZELEJ, 2007. ISBN 978-83-60608-34-0.
  20. ↑ PJ. Molloy, DH. Persing, VP. Berardi. False-positive results of PCR testing for Lyme disease. „Clin Infect Dis”. 33 (3), s. 412-413, 2001. doi:10.1086/321911. PMID 11438915. 
  21. ↑ ME. Aguero-Rosenfeld, G. Wang, I. Schwartz, GP. Wormser. Diagnosis of lyme borreliosis. „Clin Microbiol Rev”. 18 (3), s. 484-509, 2005. doi:10.1128/CMR.18.3.484-509.2005. PMID 16020686. 
  22. ↑ RB. Stricker, L. Johnson. Searching for autoimmunity in "antibiotic-refractory" Lyme arthritis. „Mol Immunol”. 45 (11), s. 3023-3024, 2008. doi:10.1016/j.molimm.2008.02.015. PMID 18395260. 
  23. ↑ J. Miklossy, S. Kasas, AD. Zurn, S. McCall i inni. Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis.. „J Neuroinflammation”. 5, s. 40, 2008. doi:10.1186/1742-2094-5-40. PMID 18817547. 
  24. ↑ LE. Nigrovic, KM. Thompson. The Lyme vaccine: a cautionary tale. „Epidemiol Infect”. 135 (1), s. 1-8, 2007. doi:10.1017/S0950268806007096. PMID 16893489. 
  25. ↑ A. Abbott. Lyme disease: uphill struggle. „Nature”. 439 (7076), s. 524-525, 2006. doi:10.1038/439524a. PMID 16452949. 

Bibliografia [edytuj]

Linki zewnętrzne [edytuj]

Star of life2.svg

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Źródło „http://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Borelioza&oldid=36401703”