Ostre uszkodzenie nerek

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Ostre uszkodzenie nerek
insufficientia renum, uraemia
Ilustracja
Przekrój przez nerkę z AKI
ICD-10 N17
N17.0 Ostra niewydolność nerek z martwicą cewek
N17.1 Ostra niewydolność nerek z ostrą martwicą kory nerek
N17.2 Ostra niewydolność nerek z martwicą w części rdzeniowej
N17.8 Inna ostra niewydolność nerek
N17.9 Ostra niewydolność nerek, nieokreślona
DiseasesDB 26060
MeSH D017095

Ostre uszkodzenie nerek (AKI), dawniej ostra niewydolność nerek (ARF) – stan nagłego pogorszenia funkcji nerek, definiowany według KDIGO 2012 jako:

  • wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) w czasie 48 godzin
  • 1,5 wzrost stężenia kreatyniny w czasie 7 dni
  • diureza utrzymująca się na poziomie <0,5 ml/kg/h przez co najmniej 6 godzin.

AKI charakteryzuje się zróżnicowaniem nasilenia objawów i zaburzeń- od czasowego, odwracalnego wzrostu wskaźników biologicznych dysfunkcji nerek, po ciężkie zaburzenia kliniczne oraz metaboliczne, które wymagają terapii nerkozastępczej (stan ten nazywany jest ostrą niewydolnością nerek).

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Roczna zachorowalność wynosi około 200 przypadków na 1 milion osób. Schorzenie występuje u 5% pacjentów, przebywających na oddziałach internistycznych, oraz 30%, przebywających na oddziałach intensywnej opieki.

Etiologia i patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Ostre uszkodzenie nerek przednerkowe[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny:

1. Stany hipowolemii:

2. Zmniejszony rzut serca:

3. Zaburzenia napięcia naczyń:

4. Hipoperfuzja nerek:

5. Stany wzmożonej lepkości krwi:

6. Niedrożność naczyń nerek:

Odruchowa stymulacja układu współczulnego doprowadza do skurczu tętnicy doprowadzającej. Skutkiem tego jest zmniejszenie ilości dopływającej krwi do kłębuszka nerkowego oraz zmniejszone przesączanie. Spadek rzutu serca o 15-20% może spowodować niższy nawet o 50% przepływ krwi przez naczynia nerkowe, na skutek skurczu naczyń. Zwiększa się resorpcja zwrotna sodu oraz wody. Stan ten cechuje się niewielką ilością wydalanego moczu o znacznej gęstości, a także podwyższonym stężeniem kreatyniny oraz mocznika.

Ostre uszkodzenie nerek miąższowe (nerkowe)[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny:

1. Choroby naczyń wewnątrznerkowych oraz kłębuszków nerkowych:

2. Uszkodzenie cewek:

3. Zapalenie nerek cewkowo-śródmiąższowe:

  • alergia - antybiotyki, NLPZ, diuretyki, kaptopril
  • zakaźne - etiologia bakteryjna lub grzybicza
  • nacieki z mas nowotworowych
  • choroby ziarniniakowe
  • idiopatyczne

4. Krystalizacja:

5. Inne przyczyny:

Efekt uszkodzenia cewek to upośledzenie resorpcji sodu. Podwyższone stężenie jest rozpoznawane przez plamkę gęstą. Następuje sprzężenie cewkowo-kłębuszkowe, co prowadzi do skurczu tętniczek oraz do spadku filtracji kłębuszkowej. Nie zawsze występuje martwica a zmiany histopatologiczne nie oddają ciężkości przebiegu uszkodzenia.

Ostre uszkodzenie nerek zanerkowe[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny:

1. Niedrożność moczowodów:

  • zatkanie - złogi w przebiegu kamicy, skrzepy
  • ucisk mechaniczny z zewnątrz - uciskający guz nowotworowy, włóknienie
  • przerwanie ciągłości moczowodu - najczęściej podczas zabiegów chirurgicznych

2. Schorzenia pęcherza moczowego:

3. Choroby prostaty:

4. Choroby cewki moczowej:

  • zatkanie
  • uraz mechaniczny

Patogeneza ostrego uszkodzenia nerek[edytuj | edytuj kod]

Czynniki nefrotoksyczne są odpowiedzialne za pierwotne uszkodzenie cewek oraz złuszczanie się ich komórek, które następnie mogą zatykać światło cewki. Cewki te są bardzo podatne na uszkodzenia o różnej etiologii z racji dużego zapotrzebowania na tlen części nefronu. Do innych mechanizmów uszkodzeń należą: obkurczenie komórek mezangialnych, naciek z komórek zapalnych, krzepnięcie krwi wewnątrz struktur nerkowych jak również mechaniczne zatkanie cewek.

Przebieg kliniczny[edytuj | edytuj kod]

Objawy towarzyszące ostremu uszkodzeniu nerek możemy podzielić na dwie grupy: ogólne, do których zalicza się osłabienie, nudności, wymioty oraz utratę łaknienia a także na te, związane ze zmniejszeniem objętości wydalanego moczu. W około połowie przypadków występuje skąpomocz, któremu towarzyszy wzrost kreatyniny oraz mocznika. Może wystąpić również bezmocz. Ilość wydalanego moczu jest w małym stopniu skorelowana z GFR. Głównie zależy od objętości wchłanianego przesączu. Ostra niewydolność nerki o etiologii nerkowej może przebiegać z prawidłową lub zwiększoną ilością oddawanego moczu.

Ostre uszkodzenie nerek można podzielić na cztery etapy:

  • okres wstępny - czas, od wystąpienia czynnika uszkadzającego do uszkodzenia struktur nerkowych. Długość jest zależna od przyczyny. Zwykle od kilku do kilkunastu godzin, jednak w przypadku działania substancji nefrotoksycznych może się skracać nawet do kilku minut.
  • okres skąpomoczu/bezmoczu - występuje w połowie przypadków. Czas trwania to zazwyczaj około 10-14 dni. Obserwuje się wzrost kreatyninemii. W nerkowym uszkodzeniu dzienne przyrost może wynosić 05,-1,0 mg/dl. W przednerkowym AKI wzrosty te są mniejsze. Podwyższanie kreatyninemii > 2 mg/dl w ciągu doby wskazuje na sepsę lub zespół zmiażdżenia. Towarzyszą temu kwasica oraz hiperkaliemia.
  • okres wielomoczu - po okresie zmniejszonego wydalania moczu, w krótkim czasie ilość ta zwiększa się. Czas tego okresu jest zależny od czasu trwania poprzedniego (może trwać nawet do kilku tygodni). Dochodzi do odwodnienia i utraty elektrolitów, głównie potasu.
  • okres zdrowienia - czas, w którym funkcje nerek powracają do normy. Trwa do kilku miesięcy, a w niektórych przypadkach przechodzi w przewlekłą postać choroby.

Diagnostyka[edytuj | edytuj kod]

Badanie krwi[edytuj | edytuj kod]

Badanie moczu[edytuj | edytuj kod]

  • gęstość moczu w AKI przednerkowym osiąga wartości powyżej 1,025 g/ml, w uszkodzeniu nerek nerkowym występuje izostenuria
  • białkomocz - szczególnie nasilony w przypadku zapalenia nerek
  • obecność składników osadu moczu: komórki cewek, wałeczki ziarniste, brunatne wałeczki, erytrocyty, wałeczki erytrocytarne, eozynofilia (również w krwi), leukocyturia.
  • stężenie sodu (mierzy się zawsze przed podaniem furosemidu):

1. < 20 mmol/l - wskazuje na etiologię przednerkową

2. > 40 mmol/l - wskazuje na etiologię nerkową

Stężenie jest zależne od ilości wydalanej z moczem wody. Mniejsza reabsorpcja w AKI pochodzenia nerkowego powoduje rozcieńczenie pierwiastka w moczu i w konsekwencji może błędnie wskazywać na AKI przednerkowe. Najlepszą oceną stężenia sodu jest wydalanie frakcyjne przesączonego sodu - frakcja filtracyjna sodu.

  • wskaźniki biologiczne - lipokalina neutrofilowa z żelatynazyną, interleukina 18, cząsteczka uszkodzenia nerek KIM-1, białko Klotho (jego stężenie w przeciwieństwie do pozostałych przy AKI zmniejsza się)

Inne badania[edytuj | edytuj kod]

  • EKG - charakterystyczne cechy zaburzeń w gospodarce elektrolitowej
  • USG nerek - nerki są zazwyczaj powiększone
  • RTG klatki piersiowej - może uwidocznić zastój w krążeniu małym, płyn w opłucnej
  • biopsja nerek - nie wykonywana rutynowo, tylko w szczególnych sytuacjach, gdy diagnoza nie jest pewna lub w przypadku podejrzenia m. in. kłębuszkowego zapalenia nerek. Wskazaniem jest intensywny białkomocz lub krwinkomocz z obecnością nieprawidłowych struktur.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Ogólne zalecenia leczenia[edytuj | edytuj kod]

  • podstawowym działaniem jest usunięcie przyczyn ostrego uszkodzenia nerek oraz czynników pogarszających funkcjonowanie tych narządów
  • kontrolowanie bilansu płynów poprzez diurezę i podaż płynów oraz ważenie pacjenta (jednak masa ciała nie jest wyznacznikiem stopnia u\nawodnienia chorego)
  • dostosowanie odpowiednich dawek leków do wartości GFR

Leczenie przednerkowego AKI[edytuj | edytuj kod]

  • likwidacja hipowolemii - polega na przetaczaniu roztworów krystaloidów celem zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej (stosowany tylko u osób bez wstrząsu krwotocznego). Zapobiega przejściu przednerkowego uszkodzenia w nerkowe i normalizuje czynność nerek w 1-3 dni.
  • leczenie wstrząsu oraz ewentualnej niewydolności serca.
  • zapobieganie krwotokom z przewodu pokarmowego
  • korygowanie hiperkaliemii, niedokrwistości, hiperfosfatemii, kwasicy
  • dieta

Leczenie nerkowego AKI[edytuj | edytuj kod]

Leczenie zanerkowego AKI[edytuj | edytuj kod]

  • usunięcie przeszkody, która blokuje odpływ moczu
  • uzupełnianie wody oraz elektrolitów w czasie wielomoczu

Leczenie nerkozastępcze[edytuj | edytuj kod]

Głównym celem jest przejęcie czynności nerek na czas ich niewydolności i samoistnej regeneracji. Terapię należy zacząć zanim pojawią się powikłania AKI. Wskazaniami do rozpoczęcia są stany zagrażające życiu, takie jak:

Stosowane metody:

  • przerywana hemodializa
  • dializa otrzewnowa
  • techniki ciągłego oczyszczania krwi- hemofiltracja (ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna oraz żylno-żylna), hemodiafiltracja (połączenie dializy i hemofiltracji)
  • metody hybrydowe (połączenie technik ciągłych i przerywanych)
  • dializa albuminowa

Powikłania ostrego uszkodzenia nerek[edytuj | edytuj kod]

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Około połowa przypadków ostrej niewydolności nerek kończy się zgonem. W grupie ryzyka są osoby starsze, z niewydolnością oddechową lub niewydolnością serca. W niewydolności wielonarządowej śmiertelność wynosi ponad 80%. Najwięcej zgonów ma miejsce w fazie skąpomoczu. Prawie 50% pacjentów, którzy przeżyli AKI, ma upośledzoną sprawność nerek a 5% wymaga przewlekłych dializoterapii.

Profilaktyka[edytuj | edytuj kod]

  • ostrożne stosowanie substancji nefrotoksycznych
  • kontrola diurezy i regularne badania u osób o podwyższonym ryzyku
  • wczesne leczenie chorób prowadzących do zmniejszenia objętości krwi krążącej
  • w czasie chemioterapii stosowanie allopurynolu oraz rasburykazy celem uniknięcia krystalizacji moczu w cewkach nerkowych

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2014. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2014. ISBN 978-83-7430-405-4.

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.