Wilazodon: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
nowe małe |
drobne merytoryczne, źródła/przypisy |
||
Linia 84: | Linia 84: | ||
== Mechanizm działania == |
== Mechanizm działania == |
||
Wilazodon hamuje [[wychwyt zwrotny]] [[serotonina|serotoniny]] i jest [[częściowy agonista|częściowym agonistą]] presynaptycznych [[receptory serotoninowe|receptorów serotoninergicznych]] [[receptor 5-HT1A|5-HT<sub>1A</sub>]]. Nie ma istotnego powinowactwa do innych receptorów, w tym [[receptor 5-HT21D|5-HT<sub>1D</sub>]], [[receptor 5-HT2A|5-HT<sub>2A</sub>]], i [[receptor 5-HT2C|5-HT<sub>2C</sub>]], nie wpływa też na wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Hughes | imię = Z.A. | nazwisko2 = Starr | imię2 = K.R. | nazwisko3 = Langmead | imię3 = C.J. | nazwisko4 = Hill | imię4 = M. | nazwisko5 = Bartoszyk | imię5 = G.D. | tytuł = Neurochemical evaluation of the novel 5-HT1A receptor partial agonist/serotonin reuptake inhibitor, vilazodone| czasopismo = European Journal of Pharmacology | wolumin = 510 | numer = 1-2 | strony = 49-57 | rok = 2005 | doi = 10.1016/j.ejphar.2005.01.018 | pmid = 15740724 }}</ref>. |
Wilazodon hamuje [[wychwyt zwrotny]] [[serotonina|serotoniny]] i jest [[częściowy agonista|częściowym agonistą]] presynaptycznych [[receptory serotoninowe|receptorów serotoninergicznych]] [[receptor 5-HT1A|5-HT<sub>1A</sub>]]. Nie ma istotnego powinowactwa do innych receptorów, w tym [[receptor 5-HT21D|5-HT<sub>1D</sub>]], [[receptor 5-HT2A|5-HT<sub>2A</sub>]], i [[receptor 5-HT2C|5-HT<sub>2C</sub>]], nie wpływa też na wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Hughes | imię = Z.A. | nazwisko2 = Starr | imię2 = K.R. | nazwisko3 = Langmead | imię3 = C.J. | nazwisko4 = Hill | imię4 = M. | nazwisko5 = Bartoszyk | imię5 = G.D. | tytuł = Neurochemical evaluation of the novel 5-HT1A receptor partial agonist/serotonin reuptake inhibitor, vilazodone| czasopismo = European Journal of Pharmacology | wolumin = 510 | numer = 1-2 | strony = 49-57 | rok = 2005 | doi = 10.1016/j.ejphar.2005.01.018 | pmid = 15740724 }}</ref>. Ze względu na odmienny mechanizm działania zaliczany bywa do nowej grupy leków przeciwdepresyjnych, SPARI (częściowy agonista i inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ang. serotonin partial agonist-reuptake inhibitor)<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Stahl | imię = S.M. | tytuł = Mechanism of action of the SPARI vilazodone: serotonin 1A partial agonist and reuptake inhibitor | czasopismo = CNS Spectr | wolumin = 19 | numer = 2 | strony = 105-109 | rok = 2014 | doi = 10.1017/S1092852914000169 | pmid = 24673885 }}</ref>. |
||
==Farmakokinetyka== |
==Farmakokinetyka== |
||
Linia 91: | Linia 91: | ||
== Wskazania == |
== Wskazania == |
||
[[Agencja Żywności i Leków|FDA]] zatwierdziła wilazodon do leczenia [[Zaburzenia depresyjne|dużej depresji]] u dorosłych. |
[[Agencja Żywności i Leków|FDA]] zatwierdziła wilazodon do leczenia [[Zaburzenia depresyjne|dużej depresji]] u dorosłych. |
||
==Skuteczność== |
|||
W badaniach klinicznych III i IV fazy wilazodon wykazywał skuteczność większą niż placebo i porównywalną z citalopramem. Profil bezpieczeństwa i działań niepożądanych wydaje się być zbliżony do innych leków z grupy SSRI<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Hellerstein | imię = D.J. | nazwisko2 = Flaxer | imię2 = J. | tytuł = Vilazodone for the treatment of major depressive disorder: an evidence-based review of its place in therapy | czasopismo = Core Evid | wolumin = 10 | numer = | strony = 49-62 | miesiąc = | rok = 2015 | doi = 10.2147/CE.S54075 | pmid = 25945081 }}</ref>. |
|||
==Preparaty== |
==Preparaty== |
Wersja z 01:21, 31 sie 2016
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
Ogólne informacje | |||||||||||||||
Wzór sumaryczny |
C26H27N5O2 | ||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Identyfikacja | |||||||||||||||
Numer CAS | |||||||||||||||
PubChem |
{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.). | ||||||||||||||
DrugBank | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
|
Wilazodon – organiczny związek chemiczny stosowany jako lek przeciwdepresyjny. Preparat wilazodonu pod nazwą Viibryd został wprowadzony na rynek farmaceutyczny w USA w 2011 roku[1].
Mechanizm działania
Wilazodon hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i jest częściowym agonistą presynaptycznych receptorów serotoninergicznych 5-HT1A. Nie ma istotnego powinowactwa do innych receptorów, w tym 5-HT1D, 5-HT2A, i 5-HT2C, nie wpływa też na wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy[2]. Ze względu na odmienny mechanizm działania zaliczany bywa do nowej grupy leków przeciwdepresyjnych, SPARI (częściowy agonista i inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ang. serotonin partial agonist-reuptake inhibitor)[3].
Farmakokinetyka
Biodostępność po podaniu doustnym wynosi 72%[4]. Metabolizm zachodzi w wątrobie, głównie przy udziale izoenzymu cytochromu P450 CYP3A4. W mniejszym stopniu uczestniczą w nim izoenzymy CYP2C19 i CYP2D6.
Wskazania
FDA zatwierdziła wilazodon do leczenia dużej depresji u dorosłych.
Skuteczność
W badaniach klinicznych III i IV fazy wilazodon wykazywał skuteczność większą niż placebo i porównywalną z citalopramem. Profil bezpieczeństwa i działań niepożądanych wydaje się być zbliżony do innych leków z grupy SSRI[5].
Preparaty
- Viibryd – tabletki 10, 20 i 40 mg
- ↑ http://www.reuters.com/article/clinicaldata-antidepressant-idUSN2111362920110122
- ↑ Z.A. Hughes, K.R. Starr, C.J. Langmead, M. Hill i inni. Neurochemical evaluation of the novel 5-HT1A receptor partial agonist/serotonin reuptake inhibitor, vilazodone. „European Journal of Pharmacology”. 510 (1-2), s. 49-57, 2005. DOI: 10.1016/j.ejphar.2005.01.018. PMID: 15740724.
- ↑ S.M. Stahl. Mechanism of action of the SPARI vilazodone: serotonin 1A partial agonist and reuptake inhibitor. „CNS Spectr”. 19 (2), s. 105-109, 2014. DOI: 10.1017/S1092852914000169. PMID: 24673885.
- ↑ VIIBRYD (vilazodone hydrochloride) tablet VIIBRYD (vilazodone hydrochloride) kit
- ↑ D.J. Hellerstein, J. Flaxer. Vilazodone for the treatment of major depressive disorder: an evidence-based review of its place in therapy. „Core Evid”. 10, s. 49-62, 2015. DOI: 10.2147/CE.S54075. PMID: 25945081.