Witamina D

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, szukaj
Wzór strukturalny witaminy D2 (ergokalcyferolu)
Wzór strukturalny witaminy D3 (cholekalcyferolu)

Witamina D (ATC: A 11 CC 05) – grupa rozpuszczalnych w tłuszczach steroidowych organicznych związków chemicznych, które wywierają wielostronne działanie fizjologiczne, przede wszystkim w gospodarce wapniowo-fosforanowej oraz utrzymywaniu prawidłowej struktury i funkcji kośćca.

Podstawowe znacznie mają dwie formy witaminy D, różniące się budową łańcucha bocznego:

  • ergokalcyferol (witamina D2), naturalnie występujący w organizmach roślinnych/drożdżach
  • cholekalcyferol (witamina D3), naturalnie występujący w organizmach zwierzęcych

Witaminy D w organizmie człowieka tradycyjnie zalicza się do witamin, jednak spełniają one rolę prohormonów, ponieważ w wyniku przekształceń metabolicznych powstaje aktywna biologicznie postać – 1α,25-dihydroksycholekalcyferol.

W farmakoterapii witamina D znajduje zastosowanie przede wszystkim w profilaktyce i leczeniu krzywicy, osteomalacji i osteoporozy.

Spis treści

[edytuj] Biosynteza i metabolizm witaminy D u człowieka

Zarówno witamina D2 jak i D3 nie ma aktywności biologicznej. Uzyskuje ją poprzez enzymatyczną hydroksylację przy tych samych atomach węgla ich cząsteczek. U ludzi biologicznie czynną formą witaminy D jest 1α,25-dihydroksywitamina D (1,25(OH)2D).

Fotoizomeryzacja 7-dehydrocholesterolu do prewitaminy D
Izomeryzacja prewitaminy D do cholekalcyferolu (witaminy D3)
Hydroksylacja witaminy D3 do 1,25-(OH)2D3 (kalcytriol)

Prowitaminą D2 jest ergosterol, a D3 – pochodna cholesterolu 7-dehydrocholesterol. W skórze, przede wszystkim w naskórku (głównie w keratynocytach warstwy rozrodczej), pod wpływem światła słonecznego 7-dehydrocholesterol ulega nieenzymatycznej fotoizomeryzacji do prewitaminy D, która pod działaniem energii cieplnej ciała przekształcona zostaje w ciągu kilku godzin w witaminę D3[1].
Przekształcenie prowitaminy D w prewitaminę D zachodzi pod wpływem promieniowania UV o długości 290-315 nm (zakres UV-B), a eksperymentalnie ustalono, że najbardziej efektywną długością fali świetlnej jest 295-300 nm (z maksimum przy 297 nm).
Nie ma niebezpieczeństwa powstawania toksycznych ilości witaminy D3 w wyniku nadmiernej ekspozycji na światło słoneczne, ponieważ w takiej sytuacji nadmiar prewitaminy i witaminy jest przez nie rozkładany.

Ocenia się, że ok. 80-100% dobowego zapotrzebowania na witaminę D3 pochodzi z biosyntezy w skórze, a tylko w niewielkim stopniu wspomagane jest przez źródła pokarmowe. Jednak bardzo często skórna produkcja witaminy D (wraz ze spożytą z pokarmem) nie jest wystarczająca dla zapewnienia dobowego zapotrzebowania. Na produkcję w skórze mają wpływ m.in.: pora roku, zachmurzenie i zanieczyszczenia powietrza, szerokość geograficzna, stosowanie kremów z filtrem, pigmentacji skóry i starzenie się skóry.

Chole- i ergokalcyferol w połączeniu z białkiem wiążącym witaminę D są transportowane z jelita cienkiego, gdzie są wchłaniane i ze skóry, gdzie cholekalcyferol jest produkowany, do wątroby. W wątrobie zachodzi pierwszy etap biosyntezy aktywnej postaci witaminy D. Po enzymatycznej hydroksylacji przy węglu C-25 powstaje witamina 25-(OH)D. Reakcję tę katalizuje prawdopodobnie zespół hydroksylaz wchodzących w skład cytochromu P450 (CYP27A1, CYP3A4 oraz CYP2R1)[2]. 25-(OH)D przekazywana jest, także w połączeniu z białkiem wiążącym witaminę D, z wątroby do nerek (a także do niektórych innych tkanek, np. skóry oraz komórek odpornościowych) gdzie przez działanie enzymu 1α-hydroksylazy (CYP27B1) dochodzi do powstawania aktywnej formy witaminy D – 1α,25-(OH)2D. Obie aktywne formy (1α,25-(OH)2D2 i 1α,25-(OH)2D3) charakteryzują się identycznymi własnościami, jednak ze względu na rozpowszechnienie częściej stosowana jest 1α,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25-(OH)2D3) czyli kalcytriol.
Istnieje około 10 prowitamin, z których powstają związki wykazujące aktywność witaminy D. Przemysłowa produkcja witaminy D ogranicza się głównie do tych dwóch.

Ważnym metabolitem witaminy D jest 24R,25-dihydroksywitamina D, która powstaje na alternatywnym szlaku hydroksylacji 25(OH)-witaminy D.

[edytuj] Aktywność biologiczna

Główne działanie witaminy D polega na jej wpływie na regulację homeostazy wapnia i fosforanów. Dwa główne narządy efektorowe związane z tą funkcją, na które działają aktywne metabolity witaminy D to przede wszystkim jelita i kości, a w mniejszym stopniu nerki. W jelitach dochodzi do zwiększenia wchłaniania wapnia, z kości uwalnia wapń i fosforany (przy hipokalcemii) w nerkach współdziała z parathormonem w reabsorbcji wapnia.

Aktywne metabolity witaminy D charakteryzują się szerokimi i różnorodnymi działaniami biologicznymi. Aktywność witaminy D wywierana jest poprzez działania genomowe i niegenomowe. Witamina D w wielu tkankach i komórkach łączy się z jądrowym receptorem witaminy D (VDR), a następnie tworzy heterodimer z receptorem kwasu 9-cis retinowego (RXR) o własnościach czynnika transkrypcyjnego, przez co zapoczątkowuje działania genomowe. Witamina D kontroluje ponad 200 genów[3]

Działania niegenomowe mediowane są przez zlokalizowany w błonie komórkowy receptor, który jest odmienny od receptora jądrowego i uruchamia wewnątrzkomórkowe szlaki metaboliczne modulujące działania wynikające z ekspresji genowej.

[edytuj] Działania witaminy D

Regulacja gospodarki wapniowej

[edytuj] Układ kostny

Witamina D wywiera znaczący wpływ na metabolizm kości – zwiększa w osteoblaście ekspresję RANKL, a ten z kolei aktywuje RANK w prekursorze osteoklasta, co prowadzi do powstania dojrzałego osteoklasta, który przez działanie resorpcyjne powoduje uwalnianie wapnia z kośćca. W okresie rozwojowym ma istotne znaczenie w kształtowaniu się kości i zębów. Niedobór witaminy D (hipowitaminoza, awitaminoza) u dzieci prowadzi do krzywicy, zaburzenia mineralizacji kości i zmniejszenia masy kostnej, a u dorosłych wywołuje bóle kostne[4][5], osteomalację i osteoporozę

Witamina D pomaga w zwalczaniu próchnicy przez układ odpornościowy, gdyż aktywuje białka obronne (np. katelicydyny) – wystarczy już 30 ng/ml krwi (ilość wytwarzana w wyniku około półgodzinnej kąpieli słonecznej)[6].

[edytuj] Układ nerwowy i mięśniowy

Ma korzystny wpływ na układy nerwowy i mięśniowy. Regeneruje neurony, zwiększa masę mięśniową i siłę mięśni. Niedobór witaminy D prowadzi do mialgii i miopatii.

[edytuj] Układ immunologiczny

Ma działanie immunomodulujące i pośrednio przeciwbakteryjne. Witamina D aktywuje geny kodujące peptydy przeciwbakteryjne (o cechach naturalnych antybiotyków), katelicydynę i β-defensynę 2[7]. Katelicydyna wykazuje aktywność biologiczną przeciw wielu bakteriom, w tym bakteriom gruźlicy, co może tłumaczyć skuteczność "słonecznej kuracji" zalecanej w XIX wieku w leczeniu tej choroby. Katelicydna produkowana jest przez komórki odpornościowe przy zetknięciu ze ścianami komórkowymi bakterii, w obecności formy 25D witaminy D. Działanie przeciwzapalne polega na hamowaniu produkcji cytokin.
Badania na dużą skalę pokazały, że suplementacja witaminy D w dzieciństwie zmniejsza ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Inne badania wykazały, że suplementacja tej witaminy u osób z cukrzycą typu 2 ostatnio zdiagnozowaną poprawiła wydzielenie insuliny i tolerancję glukozy[8]. Wspomaga komórki szpiku kostnego spełniające funkcje obronne (wspomaganie leczenia chorób autoimmunologicznych). W stwardnieniu rozsianym – sezonowe braki witaminy D powodują zaostrzenie objawów choroby wczesną wiosną i złagodzenie jesienią. Częstsza ekspozycja na światło słoneczne w dzieciństwie obniża ryzyko zachorowania. Wyższy poziom witaminy D we krwi obniża ryzyko zachorowania na SM wśród białych[9]. Zwiększa odporność – wśród etiopskich dzieci z zapaleniem płuc 13 razy częściej występuje krzywica[10]. Ma działanie antyproliferacyjne i zapobiega powstawaniu komórek nowotworowych, wpływa na apoptozę i angiogenezę[3]. Obserwuje się odwrotną korelację między ilością ekspozycji na światło słoneczne a występowaniem pewnych typów nowotworów. U zwierząt syntetyczny analog formy 1,25(OH)2D, EB1089 (nie powoduje on zwiększonego odkładania się wapnia), o 80% zmniejszał wzrost raków głowy, szyi, piersi i gruczołu krokowego. Dzieje się to przez stymulację genu GAAD45a, hamującego wzrost przy uszkodzeniu DNA. Innymi aktywowanymi genami są geny odpowiedzialne za dojrzewanie i różnicowanie się komórek. Według badań przeprowadzonych na 17 tys. osób wyższy poziom witaminy D w surowicy nie wpływa na całkowitą liczbę zgonów z powodu raka. Osoby z wyższym poziomem mają niższe ryzyko zachorowania na raka jelita grubego i piersi, ale jest to rekompensowane zwiększonym ryzykiem zachorowania na inne nowotwory[11].

Analiza 18 wyników badań, w których łącznie uczestniczyło 57 tys. ludzi, wykazała że wśród przyjmujący witaminę D, w średniej dawce 528 j.m., śmiertelność spadła o 7%[12].

Niektóre badania[13][14] wskazują, że witamina D może zmniejszać ryzyko zachorowania na grypę. Sezonowa zmienność zawartości witaminy D w organizmie (spowodowana zmiennością nasłonecznienia w różnych porach roku) wiąże się także, według tych badań, z sezonowością zakażeń na tę chorobę.

[edytuj] Układ krążenia

Correct.svg
 Tę sekcję należy dopracować zgodnie z zaleceniami edycyjnymi:
Brak źródeł. Zdanie niezrozumiałe..
Dokładniejsze informacje o tym, co należy poprawić, być może znajdują się na stronie dyskusji tego artykułu.
Po wyeliminowaniu niedoskonałości prosimy usunąć szablon {{Dopracować}} z kodu tego artykułu.

Witamina D reguluje funkcjonowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, zatem jej niedobór pośrednio wpływa na ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.

[edytuj] Układ rozrodczy

Witamina D oddziałuje także na układ rozrodczy: zwiększa spermatogenezę i rozrodczość oraz hamuje rozrost endometrium.

[edytuj] Działania metaboliczne w wielu tkankach

Witamina D stymuluje zdolność do regeneracji wątroby. Poprzez wpływ na jej funkcje antyproliferacyjne, nasilające różnicowanie i apoptozę oraz antyangiogeniczne może działać przeciwnowotworowo.

W organizmie człowieka witamina D odgrywa rolę pośrednią między witaminą (dostarczana z zewnątrz) a hormonem (produkowana przez jedną tkankę, skórę, oddziałuje na inne – poprzez VDR działają, np. estrogeny i testosteron).

[edytuj] Właściwości chemiczne

Pierwotnie stosowano nazwę witamina A (od antirachitic – przeciwkrzywicza), ponieważ zauważono, że chroni przed krzywicą i osteoporozą oraz pomaga w leczeniu tych chorób[potrzebne źródło].

Witamina D posiada wspólny dla steroidów rdzeń cyklopentanoperhydrofenatrenowy, z tą różnicą, że pierścień B uległ rozszczepieniu. Nie rozpuszcza się w wodzie, ale jest rozpuszczalna w tłuszczach. Jest dość odporna na działanie podwyższonej temperatury. Nie ulega rozpadowi w czasie długotrwałego przechowywania, o ile zostaną zapewnione odpowiednie warunki (m.in. brak ekspozycji na promieniowanie UV). Ponadto jest stosunkowo trwała w środowisku zasadowym i zarazem wrażliwa na działanie kwasów. Ergokalcyferol ogrzewany powyżej temperatury 160-190 °C przechodzi w biologicznie nieaktywne izomery[potrzebne źródło].

Prowitaminą D2 jest ergosterol, a prowitaminą D3 jest 7-dehydrocholesterol.

[edytuj] Źródła witaminy D

[edytuj] Źródła pokarmowe

Pod wpływem światła słonecznego w drożdżach i roślinach powstaje ergokalcyferol.

Najwięcej cholekalcyferolu zawiera mięso niektórych ryb (łosoś, dorsz, tuńczyk, śledź, makrela, sardynki, węgorz i inne) oraz tran. Ważnymi źródłami cholekalcyferolu są: wątroba, ser, żółtko jaj i niektóre grzyby.

W celu zapobieżenia ewentualnym niedoborom witaminy D, niektóre produkty spożywcze są w nią wzbogacane. W USA: mleko i jogurt, płatki śniadaniowe, sok pomarańczowy oraz margarynę. W krajach europejskich są to: margaryna i płatki śniadaniowe. W Polsce obligatoryjnie margaryny wzbogaca się w witaminy A i D.

Zawartość witaminy D w polskich produktach żywnościowych[15]
Nazwa produktu Zawartość witaminy D
węgorz świeży 1200 IU/100 g
śledź marynowany 480 IU/100 g
śledź w oleju 808 IU/100 g
dorsz świeży 40 IU/100 g
łosoś (gotowany/pieczony) 540 IU/100 g
makrela (gotowana/pieczona) 152 IU/100 g
ryby z puszki (tuńczyk, sardynki) 200 IU/100 g
żółtko jajka 54 IU/żółtko
ser żółty 7,6-28 IU/100 g
pokarm kobiecy 1,5-8 IU/100 ml
mleko krowie 0,4-1,2 IU/100 ml

[edytuj] Biofotosynteza w skórze

[edytuj] Dobowe zapotrzebowanie

Ustalenie norm dziennego zapotrzebowania na witaminę D jest utrudnione, ponieważ jej ważnym źródłem (niekiedy zapewniającym w 100% zapotrzebowanie) jest cholekalcyferol powstający w skórze, ale ilość powstałej w ten sposób witaminy D w znacznym stopniu zależy od pogody oraz od tego, jaką część skóry i przez ile czasu wystawia się na oddziaływanie promieni słonecznych. Różne instytucje zalecają różne dzienne normy doustnego spożywania witaminy D.

Polski Instytut Żywności i Żywienia im. prof. Aleksandra Szczygła zaleca następujące normy[16]:

  • niemowlęta: norma zalecana 20 µg, poziom bezpieczny 10 µg
  • dzieci (1-9 r.ż): 15 µg, poziom bezpieczny 10 µg
  • młodzież i osób po 60 r.ż.: 10 µg, poziom bezpieczny 5 µg

W Unii Europejskiej oficjalnie zaleca się spożywać dziennie 5 µg witaminy D[17].

FDA zaleca spożywanie 10 µg (400 j.m.) witaminy D na dobę u dzieci powyżej 4 r.ż. i dorosłych (przy diecie zawierającej 2000 kcal)[18]. Inna amerykańska instytucja naukowa (Institute of Medicine, Food and Nutrition Board) zaleca spożywanie na dobę 5 µg w wieku do 51 roku życia, 10 µg w wieku 51-70 i 15 µg powyżej 71 roku życia[19].

Dla osób powyżej 60 lat Międzynarodowa Fundacja Osteoporetyczna (ang. International Osteoporosis Foundation) zaleca poziom 25OHD w surowicy wynoszący 75 nmol/L (30 ng/ml) osiągnięty przez spożywanie 20 – 25 μg/dzień (800 – 1000 IU/dzień). Do czasu ogłoszenia tych zaleceń w 2010 efektywność wyższych dawek w zapobieganiu upadkom i złamaniom nie została oceniana w badaniach klinicznych. U osób: otyłych, z osteoporozą, o ograniczonej ekspozycji na słońce (obłożenie chorych, kalek), z zaburzeniami wchłaniania oraz u nie-Europejczyków może być koniecznym zwiększenie spożycia do 50 μg/dzień (2 000 IU/dzień). U tych zagrożonych osób Fundacja zaleca pomiar 25OHD w surowicy i powtórzenie pomiaru po 3 miesiącach suplementacji w celu sprawdzenia, czy stężenie witaminy D osiągnęło pożądany poziom. 2,5 μg (100 IU) dodanej witaminy D zwiększy poziom 25OHD w surowicy o około 2,5 nmol/L (1,0 ng/ml)[20].

[edytuj] Poziom witaminy D

Przy odpowiednim nasłonecznieniu ilość, która jest wytwarzana w skórze jest na tyle wystarczająca, że nie trzeba czerpać jej dodatkowo ze źródeł pokarmowych (nie jest więc do końca witaminą). Ilość wytwarzanej witaminy D u ludzi podlega wahaniom sezonowym i zazwyczaj spada im dalej na północ lub południe teren jest położony. W strefie klimatu umiarkowanego ilość światła słonecznego dostarczana przez około połowę roku jest za mała, aby skóra człowieka mogła sama wytworzyć dostateczną ilość witaminy.

Witamina D krąży w organizmie głównie w postaci 25(OH)D3. Najbardziej aktywną biologicznie formą jest 1,25(OH)2D3, której poziom jest regulowany hormonalnie[21]. Z tego względu bardziej wiarygodne jest oznaczanie poziomu 25(OH)D3. W umiarkowanym niedoborze witaminy D, a także w trakcie leczenia stężenia 1,25(OH)2D3 mogą być fałszywie wysokie i wprowadzać w błąd, zaś w przypadku przedawkowania pozostawać w normie.

Prawidłowy poziom witaminy D wynosi ≥15 ng/ml (37,5 nM/l), wartości poniżej 10–11 ng/ml powiązane są z niedoborem witaminy D, a wartości utrzymujące się stale powyżej 200 ng/mg są uważane za potencjalnie toksyczne, jednak wielkość ta opiera się na małej liczbie danych[22].

[edytuj] Skutki niedoboru

Przyczynami niedoboru są małe spożycie w połączeniu z małą ekspozycją na słońce (UVB) i różne zaburzenia, w tym rzadko dziedziczne, takie jak zaburzenia wchłaniania, choroby zakłócające przemianę witaminy D w wątrobie i nerkach w jej aktywne biologicznie metabolity.

Awitaminoza grozi krzywicą u dzieci i młodzieży, rozmiękaniem kości (osteomalacja) i osteoporozą u dorosłych, złamaniami, skrzywieniami i zwyrodnieniami układu kostnego, zniekształceniami sylwetki, złym funkcjonowaniem układu nerwowego i mięśniowego, zapaleniem spojówek, stanami zapalnymi skóry, osłabieniem organizmu i zmniejszeniem odporności, pogorszeniem słuchu, osłabieniem i wypadaniem zębów oraz zwiększeniem się ryzyka chorób autoimmunologicznych, zwłaszcza cukrzycy typu I, choroby Leśniowskiego-Crohna, raka pęcherza moczowego, piersi, jelita grubego, okrężnicy i jajnika. Osoby z chorobą Parkinsona[23] i stwardnieniem rozsianym[24] mają niższe stężenie witaminy D w surowicy.

Badania z 2005 pokazały, że u 92% zdrowych młodych kobiet (próba 420 dziewcząt) z Europy Środkowej i Północnej, poziom witaminy D jest niski (<20 ng/ml)[potrzebne źródło]

Skóra o ciemnej karnacji produkuje witaminę D około sześciu razy wolniej, na skutek pochłaniania promieniowania UV przez melaninę. Powoduje to, że Murzyni mają przeważnie o połowę mniejsze stężenie witaminy D we krwi niż biali. Kremy ochronne redukują jej produkcję o około 98%[potrzebne źródło].

Dzienna dawka witaminy D u osoby o jasnej karnacji powstaje w trakcie 5-15 minutowej ekspozycji między godziną 10 a 15. Dorosła kobieta (o jasnej karnacji) podczas opalania w bikini, wytwarza około 10 000 IU w czasie 15-20 min.

Obecnie trwają badania weryfikujące zalecane dzienne spożycie witaminy D.

[edytuj] Skutki nadmiaru

Nie jest możliwe wywołanie hiperwitaminozy przy zwykłej diecie lub intensywnej ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe. Nadmierna ilość promieni UV rozkłada witaminę D do suprasterolu zapobiegając nadprodukcji. Do przedawkowania witaminy D podawanej doustnie dochodzi rzadko, ponieważ wymaga podawania przewlekle dużych dawek tej witaminy – ok. 50 tys. j.m. na dobę lub więcej. W niektórych chorobach np. sarkoidozie, gruźlicy czy idiopatycznej hyperkalcemii o wiele mniejsze dawki niewiele przekraczające dawki terapeutyczne (np. powyżej 1000 j.m. na dobę) mogą już spowodować objawy zatrucia. Poziom witaminy D przekraczający 200 ng/ml (500 nmoli/L) uważa się za potencjalnie toksyczny prowadzący do hiperkalcemii i hiperfosfatemii[25]. Tolerowalny wyższy poziom przyjmowania witaminy D został określony na 2000 j.m.[19]

Występujące objawy są związane z hiperkalcemią – nudności i wymioty, brak apetytu, zaparcia, osłabienie i łatwe męczenie się, nadmierne pragnienie, wzmożone oddawanie moczu, świąd skóry, bóle głowy. Przy towarzyszącej hiperkalciurii może dochodzić do tworzenia złogów nerkowych (kamica nerkowa), a także zwapnień (nefrokacynoza), następnie do niewydolności nerek. Złogi wapniowe mogą pojawiać się w tkankach: np. tętnicach, sercu, płucach. U dzieci można zaobserwować opóźnienia w rozwoju psychomotorycznym.

[edytuj] Historia

Do odkrycia doprowadziły badania nad krzywicą, dziecięcą chorobą kośćca, która była szeroko rozpowszechniona w miastach w czasach rewolucji przemysłowej. Na początku XIX wieku badacze wykryli, że lecznicze działanie u dzieci chorych na krzywicę ma promieniowanie ultrafioletowe i olej z wątroby dorsza.

Kąpiele słoneczne jako metodę leczenia krzywicy opisał w 1822 roku polski lekarz i uczony Jędrzej Śniadecki[26].

Przez stulecia medycyna ludowa stosowała tran jako remedium w leczeniu krzywicy. Na przełomie XIX i XX wieku badania naukowe skupiły się na wykryciu czynnika przeciwkrzywiczego w tranie. Odkrycia dokonał w 1922 r. McCollum, napowietrzając i ogrzewając go rozłożył znajdującą się w nim substancję przeciwdziałającą kseroftamii (witamina A), pozostawiając nietknięte działanie przeciwkrzywicze tranu. Przez co udowodnił, że są to odmienne substancje chemiczne. Czynnik przeciwkrzywiczy został nazwany witaminą D[27].

Poprzez naświetlanie ergosterolu, sterolu uzyskanego z drożdży, otrzymano produkt który nazwano witaminą D1, lecz później ustalono, że jest to w rzeczywistości mieszanina ergokalcyferolu i lumisterolu. W 1931 roku poprzez separację uzyskano z "witaminy D1" ergokalcyferol, czyli witaminę D2. Sądzono wówczas, że jest ona tożsama z witaminą wytwarzaną w skórze, jednak dalsze badania wykazały, że są to różne związki chemiczne. Dalsze badania wykazały istnienie prekursora witaminy D w skórze – 7-dehydrocholesterolu oraz doprowadziły w 1936 roku do odkrycia witaminy D3. Dalsze badania w 2. połowie XX wieku doprowadziły do szczegółowego poznania funkcji i metabolizmu witaminy D.

  • 1968 – wyizolowanie pierwszego aktywnego metabolitu witaminy D, 25-hydroksywitaminy D3 (25OHD3)[28]

[edytuj] Preparaty

W Polsce w profilaktyce i leczeniu stosuje się głównie cholekalcyferol, a np. w USA ergokalcyferol. Preparaty zawierające witaminę D (lub jej metabolity) są obecne na polskim rynku, głównie:

[edytuj] Dawkowanie

Dawki witaminy D stosowane są ustalane indywidualnie i zależą od konkretnej sytuacji klinicznej. Ze względu na ścisły związek poziomu witaminy D z poziomem wapnia, przed i w trakcie leczenia należy go monitorować.

[edytuj] Profilaktyka

Doustne:

  • dzieci po 4. tygodnia życia niemowlęta donoszone, prawidłowo pielęgnowane, przebywające często na świeżym powietrzu oraz dzieci do 2-3. roku życia – 500 j.m./dobę
  • po 4. tygodnia życia u wcześniaków, bliźniąt i niemowląt żyjących w złych warunkach socjalnych 1000 j.m./dobę
  • dorośli: 500-1000 j.m./d.

[edytuj] Leczenie

Leczenie doustne:

  • od 4. tygodnia życia do 18. roku życia 3 000-10 000 j.m./dobę przez 4-6 tygodni pod ścisłą kontrolą lekarską (można powtórzyć po tygodniowej przerwie)
  • w krzywicy i osteomalacji 1000-5000 j.m./dobę
  • w osteoporozie 1000-3000 j.m./dobę
  • w niedoczynności przytarczyc i rzekomej niedoczynności przytarczyc 10 000-20 000 j.m./dobę w zależności od stężenia wapnia w surowicy

Stężenie wapnia we krwi należy kontrolować co 4-6 tygodni, następnie co 3-6 miesięcy.

[edytuj] Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. „Prog. Biophys. Mol. Biol.”. 92 (1), s. 17–25, 2006. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.004. PMID 16766240. 
  2. ↑ DE. Prosser, G. Jones. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D.. „Trends Biochem Sci”. 29 (12), s. 664-673, 2004. doi:10.1016/j.tibs.2004.10.005. PMID 15544953. 
  3. ↑ 3,0 3,1 MF Holick. Vitamin D Deficiency. „NEJM”. 357, s. 266-28, 2007. 
  4. ↑ FM III Gloth, JM Lindsay, LB Zelesnick. Can vitamin D deficiency produce an unusual pain syndrome?. „Arch Intern Med”. Tom 28. 151, s. 1662-1664, 1991. 
  5. ↑ GA Plotnikoff, JM Quigley. Prevalence of severe hypovitaminosis D in patients with persistent, nonspecific musculoskeletal pain. „Mayo Clin Proc”. 78, s. 1463-1470, 2003. 
  6. ↑ Czy promienie słoneczne chronią przed próchnicą?. „Świat wiedzy”. 3/2011, 2011. 
  7. ↑ TT Wang, FP Nestel, V Bourdeau. Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression.. „J Immunol.”. 173. 5, s. 2909-12, 2004. 
  8. ↑ "Słoneczny hormon " (pol.). Dziennik Polski, 13 maja 2009. [dostęp 15 maja 2009].
  9. ↑ Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. „JAMA”, s. 2832-8, 2006. doi:10.1001/jama.296.23.2832. PMID 17179460. 
  10. ↑ Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA. Case-control study of the role of nutritional rickets in the risk of developing pneumonia in Ethiopian children.. „Lancet”. 349 (9068), s. 1801-1804, 1997. doi:10.1016/S0140-6736(96)12098-5. PMID 9269215. 
  11. ↑ Freedman DM, Looker AC, Chang SC, Graubard BI. Prospective Study of Serum Vitamin D and Cancer Mortality in the United States. „J Natl Cancer Inst”. 99 (21), s. 1594-1602, 2007. doi:10.1093/jnci/djm204. PMID 17971526. 
  12. ↑ P. Autier, S. Gandini. Vitamin D supplementation and total mortality. A meta-analysis of randomized controlled trials.. „Arch Intern Med”. 167 (16), s. 1730-7, IX 2007. doi:10.1001/archinte.167.16.1730. PMID 17846391. 
  13. ↑ JJ. Cannell, R. Vieth, JC. Umhau. Epidemic influenza and vitamin D. „Epidemiol. Infect.”. 134 (6), s. 1129–40, grudzień 2006. doi:10.1017/S0950268806007175. PMID 16959053. PMC:2870528. 
  14. ↑ JJ. Cannell, M. Zasloff, CF. Garland, R. Scragg i inni. On the epidemiology of influenza. „Virol. J.”. 5, s. 29, 2008. doi:10.1186/1743-422X-5-29. PMID 18298852. PMC:2279112. 
  15. ↑ Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i wsp.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa, 2005
  16. ↑ Normy żywienia opublikowane przez Instytut Żywności i Żywienia (dostęp 10.02.2008)
  17. ↑ Vitamins: what they do and where to find them (EUFIC). W: European Food Information Council [on-line]. 10-12-2010. [dostęp 2010-12-11].  Cytat: Vitamin D
  18. ↑ 14. Appendix F: Calculate the Percent Daily Value for the Appropriate Nutrients (ang.). Food and Drug Administration, 2011 (data ostatniej aktualizacji). [dostęp 2011-11-13].
  19. ↑ 19,0 19,1 Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride. National Academy Press, Washington, DC, 1999.
  20. ↑ B. Dawson-Hughes i współpracownicy. IOF position statement: vitamin D recommendations for older adults. „Osteoporosis International”, IV 2010. doi:10.1007/s00198-010-1285-3. 
  21. ↑ Vitamin D: Vitamin Deficiency, Dependency, and Toxicity: Merck Manual Professional
  22. ↑ Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D. Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health, 2009-11-13. [dostęp 2010-11-04].
  23. ↑ Evatt ML, Delong MR, Khazai N, Rosen A, Triche S, Tangpricha V. Prevalence of vitamin d insufficiency in patients with Parkinson disease and Alzheimer disease. „Arch. Neurol.”. 65 (10), s. 1348–52, październik 2008. doi:10.1001/archneur.65.10.1348. PMID 18852350. 
  24. ↑ Pierrot-Deseilligny C. Clinical implications of a possible role of vitamin D in multiple sclerosis. „Journal of Neurology”, s. 1468-1479, 2009. doi:10.1007/s00415-009-5139-x. PMID 19399382. 
  25. ↑ Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D
  26. ↑ „Świat Nauki”. Styczeń 2008 (197), 2008. Joanna Zimakowska – red. nacz.. Warszawa: Prószyński Media Sp. z o.o.. ISSN 08676380. 
  27. ↑ McCollum EV, Simmonds N, Becker JE, Shipley PG. Studies on experimental rickets. XXI. An experimental demonstration of the existence of a vitamin which promotes calcium deposition. J Biol Chem. 1922;53:293–31 plik PDF
  28. ↑ Blunt JW, DeLuca HF, Schnoes HK. 25-hydroxycholecalciferol. A biologically active metabolite of vitamin D3. Biochemistry. 1968 Oct;7(10):3317–3322

[edytuj] Bibliografia

  • Hanna Myśliwiec, Michał Myśliwiec. Rola witaminy D w ustroju. „Medycyna po Dyplomie”. Wrzesień 2007. 16/9, s. 130-135, 2007. 
  • Luz Tavera-Mendoza, John White. Słoneczna tarcza. „Świat Nauki”. Styczeń 2008. 1 (197). S. 34-41. 
  • Dobrzańska A. i Zespół Ekspertów Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D – 2009
  • Zdzisław Sikorski, Chemia żywności, Wydawnictwa Naukowo-Techniczne. Warszawa 2000. ISBN 83-204-2448-8

[edytuj] Linki zewnętrzne

Star of life2.svg

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Źródło „http://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Witamina_D&oldid=29919688”
Osobiste
Przestrzenie nazw
Warianty
Działania
Nawigacja
Dla czytelników
Dla wikipedystów
Drukuj lub eksportuj
Narzędzia
W innych językach