Witamina A

Wzór strukturalny retinolu, głównej postaci aktywnej witaminy A

Wzór strukturalny retinalu

Wzór strukturalny kwasu retinowego

Witamina A – zbiorcza nazwa organicznych związków chemicznych z grupy retinoidów (z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy.

Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były nazwą kurza ślepota lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty. Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś nazwę "witamina A" nadano jej w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łącznie z witaminą D sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin.

W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego, podstawową formą w jakiej występuje witamina A jest ester – palmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu – retinolu. Inne ważne pochodne związane z aktywnością witaminy A to: retinal (aldehyd) i kwas retinowy (tretynoina).

Źródła pokarmowe witaminy A

Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten). Innym bogatym źródłem witaminy A jest wątroba zwierząt.

Najwięcej prowitaminy A zawierają: marchew, liście brokułu, słodkie ziemniaki (wilec ziemniaczany), jarmuż, szpinak, dynia, kapusta warzywna pastewna.

W organizmie ludzkim enzymem odpowiedzialnym za przekształcenie β-karotenu w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa.

Fizjologiczne znaczenie witaminy A

Witamina A spełnia wiele ważnych fizjologicznych funkcji.

Funkcje retinolu (tylko on wykazuje pełną aktywność biologiczną) i retinalu:

Przejście formy retinalu 11-cis w trans

• odgrywa istotną rola w odbieraniu bodźców wzrokowych w siatkówce oka. Pochodna witaminy A, 11-cis retinal w pręcikach łączy się z białkiem opsyną, tworząc rodopsynę (purpurę wzrokową). Już nawet pojedynczy foton wzbudza fotoizomeracje 11-cis-retinalu do trans-retinalu co prowadzi do pobudzenia.
• odpowiada za integralność błon komórkowych
• odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie komórek tkanki nabłonkowej, zarówno pokrywających jak wydzielniczych i czuciowych
• reguluje wzrost tkanki nabłonkowej i innych komórek organizmu
• utrzymuje prawidłowy stan skóry, włosów i paznokci
• zapewnienia normalny wzrost kości i zębów przez regulację aktywności komórek tkanki kostnej
• chroni nabłonek układu oddechowego przed drobnoustrojami

Kwas retinowy:

• odpowiada za prawidłowe wytwarzanie kolagenu typu IV i fosfatazy zasadowej
• różnicuje komórki: osteoblasty, keratynocyty, fibroblasty, spermatocyty i komórki pnia
• działa przeciwnowotworowo: w ostrych białaczkach szpikowych hamuje proliferację komórek, wzmaga wydzielanie TNF alfa i aktywuje limfocyty

Karotenoidy są przeciwutleniaczami i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak u palaczy duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno, powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc i wyższą śmiertelność. Podobną zależność stwierdzono u zwierząt laboratoryjnych poddanych ekspozycji na dym tytoniowy^{[potrzebne źródło]}.

Gdy komórki organizmu potrzebują retinolu, to zostaje on uwolniony z wątroby do krążenia ogólnego. Retinol we krwi jest transportowany przez białko RBP (retinol binding protein), kompleks ten dodatkowo łączy się z transtyretyną (białkiem, które uniemożliwia wydalenie tego kompleksu przez nerki). Kwas retinowy we krwi jest transportowany z albuminami. W komórce retinol łączy się z białkiem cRBP (cellular retinol binding protein) a kwas retinowy z cRABP. Związane cząsteczki retinoidowe mają swoiste receptory jądrowe RAR i RXR, zawierające miejsca wiążące DNA, zwane również miejscami odpowiedzi kwasu retinowego RARE.

Dzienne zapotrzebowanie ludzkiego organizmu na witaminę A jest określane na około 1 mg.

Niedobór

Największe niedobory, brak niedoboru , brak danych

Niedobór witaminy A wywołuje keratynizację nabłonków:

• oka
• dróg oddechowych
• dróg pokarmowych
• rogówki

Skutki niedoboru:

• kseroftalmia – wysychanie spojówek i rogówek
• kruche, wolno rosnące paznokcie
• suchość skóry, czasem objawiająca się zaczerwionymi obszarami
• brak apetytu
• ślepota zmierzchowa (tzw. "kurza ślepota")
• pogorszenie wzroku
• zahamowanie wzrostu
• zanikanie nabłonków
• łuszczyca
• rogowiec dłoni i stóp
• trądzik pospolity
• łysienie plackowate
• skłonności do biegunek
• złe samopoczucie

W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznej wyprodukowany został tzw. złoty ryż, zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A.

Zatrucie ostre

Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi.

Wątroba niedźwiedzia polarnego zawiera śmiertelną dla człowieka ilość witaminy A (w 500 g produktu 9 000 000 IU wit. A)

Objawy ostrego zatrucia powstają prawdopodobnie wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

• wymioty
• nudności
• bóle głowy
• zaburzenia koordynacji mięśniowej

Pierwsza udokumentowana śmierć (Xavier Mertz, naukowiec szwajcarski) spowodowana hiperwitaminozą A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy na Antarktydę. Mertz, po stracie zapasów żywności, został zmuszony zjeść psy pociągowe.

Zatrucie przewlekłe

• wady wrodzone u dzieci matek z hiperwitaminozą w czasie ciąży
• zaburzenia wątroby
• zmniejszone uwapnienie kości mogące doprowadzić do osteoporozy
• bóle stawów

Ciekawostki

• Hodowla kijanek pozbawionych oczu, w wodzie zawierającej witaminę A, zwiększa prawdopodobieństwo wzrostu dodatkowego oka z szyszynki.

Przypisy

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.