Witamina A

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Wzór strukturalny retinolu, głównej postaci aktywnej witaminy A
Wzór strukturalny retinalu
Wzór strukturalny kwasu retinowego

Witamina A – zbiorcza nazwa organicznych związków chemicznych z grupy retinoidów (z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy.

Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były nazwą kurza ślepota lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty[1]. Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś nazwę "witamina A" nadano jej w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łącznie z witaminą D sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin[2][3].

W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego, podstawową formą w jakiej występuje witamina A jest esterpalmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu – retinolu. Inne ważne pochodne związane z aktywnością witaminy A to: retinal (aldehyd) i kwas retinowy (tretynoina).

Źródła pokarmowe witaminy A[edytuj | edytuj kod]

Do najbogatszych naturalnych źródeł witaminy A dla człowieka należą: tran rybi (30 mg RAE[a]/100 g), wątroba i podroby (2–28 mg RAE/100 g), słodkie ziemniaki (1 mg RAE/100 g), marchew (835–850 μg RAE/100 g), jarmuż (500–700 μg RAE/100 g), szpinak (ok. 500 μg RAE/100 g), dynia (300–400 μg RAE/100 g)[4].

Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten).

W organizmie ludzkim enzymem odpowiedzialnym za przekształcenie β-karotenu w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa.

Fizjologiczne znaczenie witaminy A[edytuj | edytuj kod]

Witamina A spełnia wiele ważnych fizjologicznych funkcji.

Funkcje retinolu (tylko on wykazuje pełną aktywność biologiczną) i retinalu[5]:

Przejście formy retinalu 11-cis w trans
  • odgrywa istotną rola w odbieraniu bodźców wzrokowych w siatkówce oka. Pochodna witaminy A, 11-cis retinal w pręcikach łączy się z białkiem opsyną, tworząc rodopsynę (purpurę wzrokową). Już nawet pojedynczy foton wzbudza fotoizomeracje 11-cis-retinalu do trans-retinalu co prowadzi do pobudzenia[6].
  • odpowiada za integralność błon komórkowych
  • odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie komórek tkanki nabłonkowej, zarówno pokrywających jak wydzielniczych i czuciowych
  • reguluje wzrost tkanki nabłonkowej i innych komórek organizmu
  • utrzymuje prawidłowy stan skóry, włosów i paznokci
  • zapewnienia normalny wzrost kości i zębów przez regulację aktywności komórek tkanki kostnej
  • chroni nabłonek układu oddechowego przed drobnoustrojami

Kwas retinowy:

Karotenoidy są przeciwutleniaczami i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak u palaczy duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno, powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc i wyższą śmiertelność[7]. Podobną zależność stwierdzono u zwierząt laboratoryjnych poddanych ekspozycji na dym tytoniowy[potrzebne źródło].

Gdy komórki organizmu potrzebują retinolu, to zostaje on uwolniony z wątroby do krążenia ogólnego. Retinol we krwi jest transportowany przez białko RBP (retinol binding protein), kompleks ten dodatkowo łączy się z transtyretyną (białkiem, które uniemożliwia wydalenie tego kompleksu przez nerki). Kwas retinowy we krwi jest transportowany z albuminami. W komórce retinol łączy się z białkiem cRBP (cellular retinol binding protein) a kwas retinowy z cRABP. Związane cząsteczki retinoidowe mają swoiste receptory jądrowe RAR i RXR, zawierające miejsca wiążące DNA, zwane również miejscami odpowiedzi kwasu retinowego RARE.

Dzienne zapotrzebowanie ludzkiego organizmu na witaminę A jest określane na około 1 mg[6].

Niedobór[edytuj | edytuj kod]

Największe niedobory, brak niedoboru , brak danych

Niedobór witaminy A wywołuje keratynizację nabłonków:

Skutki niedoboru:

W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznej wyprodukowany został tzw. złoty ryż, zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A.

Zatrucie ostre[edytuj | edytuj kod]

Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi.

Jednorazowe przyjęcie dawki od 2000000 do 5000000 IU (0,6 do 1,5 g retinolu) może wywołać objawy ostrego zatrucia u dorosłego człowieka. Odpowiada to w przybliżeniu spożyciu od 100 do 300 g wątroby niedźwiedzia polarnego[8][9].

Objawy ostrego zatrucia powstają prawdopodobnie wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

  • wymioty
  • nudności
  • bóle głowy
  • zaburzenia koordynacji mięśniowej

Pierwsza śmierć (Xavier Mertz, naukowiec szwajcarski) powszechnie przypisywana hiperwitaminozie A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy na Antarktydę. Mertz, po stracie zapasów żywności, został zmuszony zjeść psy pociągowe[10]. Jednak ta przyczyna śmierci Xaviera Mertz'a jest wątpliwa w świetle współczesnej wiedzy medycznej[11].

  • wady wrodzone u dzieci matek z hiperwitaminozą w czasie ciąży
  • zaburzenia wątroby
  • zmniejszone uwapnienie kości mogące doprowadzić do osteoporozy
  • bóle stawów

Ciekawostki[edytuj | edytuj kod]

  • Hodowla kijanek chirurgicznie pozbawionych oczu w wodzie zawierającej witaminę A zwiększa o 70% prawdopodobieństwo wzrostu dodatkowego oka z szyszynki[12][13].

Uwagi

  1. RAE, z ang. retinol activity equivalent – równoważnik aktywności retinolu.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Dariusz. Włodarek: Dietetyka. Warszawa: Wydawnictwo Format-AB, 2005. ISBN 83-89184-11-7.
  2. Elena Conis: Fortified foods took out rickets (ang.). W: Los Angeles Times [on-line]. 2006-07-24. [dostęp 2012-02-24].
  3. Franklin C. McClean, Ann M. Budy: Vitamin A, Vitamin D, Cartilage, Bones, and Teeth. W: Robert S. Harris (red.): Vitamins and Hormones. T. 21. Nowy Jork: Academic Press, Inc., 1963, s. 51–52. [dostęp 2012-02-24 (widok częściowy w Google Books)].
  4. Nutrients List. W: National Nutrient Database for Standard Reference Release 27 [on-line]. United States Department of Agriculture. Agricultural Research Service. [dostęp 2015-01-26].
  5. Jan Gmiński Skrypt do biochemii dla studentów Wydziału Lekarskiego Katowice 2003
  6. 6,0 6,1 Edward Bańkowski: Biochemia. Podręcznik dla studentów studiów licencjackich i magisterskich. Wrocław: MedPharm Polska, 2006. ISBN 978-83-60466-08-7.
  7. GS. Omenn. Chemoprevention of lung cancers: lessons from CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial, and prospects for the future. „Eur J Cancer Prev”. 16 (3), s. 184-191, 2007. DOI: 10.1097/01.cej.0000215612.98132.18. PMID: 17415088. 
  8. World Association of Zoos and Aquariums
  9. The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products: EMEA/MRL/365/98-FINAL (Committee for Veterinaary Medicinal Products VItamin A summary report) (ang.). www.emea.europa.eu, 1998-03. [dostęp 2015-02-14].
  10. Anjali Nataraja. Man's best friend?. „Student BMJ”. 10, s. 131–170, 2002. DOI: 10.1136/sbmj.0205158. 
  11. Denise Carrington-Smith. Mawson and Mertz: a re-evaluation of their ill-fated mapping journey during the 1911–1914 Australasian Antarctic Expedition. „The Medical Journal of Australia”. 183 (11), s. 638-641, 2005-10-31. Australia: Australasian Medical Publishing Company. ISSN 0025-729X. 
  12. Jangir OP., Shekhawat DS., Prakash A., Swami KK., Suthar P. Homeotic regeneration of eye in amphibian tadpoles and its enhancement by vitamin A.. „Journal of Biosciences”. 5 (26), s. 577–581, 2001. PMID: 11807288. 
  13. Cultivating the Third Eye. „Science”. 308 (5724), s. 948, 2005. DOI: 10.1126/science.308.5724.948a. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.