Kwas γ-aminomasłowy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z GABA)
Skocz do: nawigacja, szukaj
Kwas γ-aminomasłowy
Kwas γ-aminomasłowy Kwas γ-aminomasłowy
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C4H9NO2
Inne wzory H2NC3H6COOH
H2NCH2CH2CH2COOH
Masa molowa 103,12 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS 56-12-2
PubChem 119[1]
Podobne związki
Podobne związki kwas α-ketoglutarowy, β-alanina
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Kwas γ-aminomasłowy (GABA) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, który pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym. Odkryto trzy receptory GABA (podtypu A, B i C). Receptory GABA typu A, obecne niemal na każdej komórce nerwowej, są miejscem działania wielu związków (agonistów receptora GABA).

Związek GABA z receptorami benzodiazepinowymi[edytuj | edytuj kod]

Benzodiazepiny, barbiturany i alkohol przez agonizm receptora benzodiazepinowego zwiększają powinowactwo GABA do jego receptora. GABA jest jednym z niewielu neuroprzekaźników mogącym wywoływać efekty właściwe sobie, będąc przyjmowana z zewnątrz organizmu przez spożywanie (typowe dawki 500–1500 mg). Innymi agonistami receptorów GABA są leki nasenne zolpidem (dawki terapeutyczne 5–20 mg), zopiklon, rozluźniający mięśnie baklofen, a także narkotyczny depresant GHB (dawki rekreacyjne 1–3 g). Jednoczesne przyjmowanie agonistów receptora GABA i zwiększanie ich powinowactwa agonistami receptora benzodiazepinowego, na przykład zolpidemu alkoholem, powoduje znaczne zwiększanie ich efektów.

Mechanizm powstawania uzależnienia fizjologicznego spowodowanego przez depresanty[edytuj | edytuj kod]

GABA odpowiada za zmniejszanie pobudliwości i rozluźnienie mięśni, stąd zablokowanie jego działania powoduje zespół niespokojnych nóg, a w sytuacjach znacznego niedoboru konwulsje, a nawet śmierć. Z tej przyczyny podanie dużej dawki czystego tujonu może doprowadzić do zgonu. Ratunkiem jest zwiększenie powinowactwa GABA w receptorach niezajętych przez tujon za pomocą agonistów receptora benzodiazepinowego, na przykład alkoholu etylowego.

Na zmniejszenie pobudliwości i relaksację mięśni wpływ mają również endorfiny i egzogenne agonisty receptorów opioidowych, między innymi morfina, fentanyl i petydyna. W przypadku długotrwałego przyjmowania agonistów receptorów GABA, benzodiazepinowych lub opioidowych dochodzi do tolerancji fizjologicznej, która po odstawieniu powyższych sprawia, że efekt pozostałych endogennych agonistów tych receptorów jest niewystarczający – substancje egzogenne uodporniły organizm na swoje endogenne odpowiedniki. W tej sytuacji powstaje nadprzewodnictwo powodujące znane objawy odstawienia, co jest nazywane uzależnieniem fizycznym lub fizjologicznym.

Lekami podnoszącymi poziom GABA są progabid, gabapentyna, wigabatryna.

Przypisy

  1. Kwas γ-aminomasłowy – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  2. 2,0 2,1 Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska X. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2014, s. 4276. ISBN 978-83-63724-47-7.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]


Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.