Kwas γ-aminomasłowy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z GABA)
Skocz do: nawigacja, szukaj
Kwas γ-aminomasłowy
Niepodpisana grafika związku chemicznego; prawdopodobnie struktura chemiczna bądź trójwymiarowy model cząsteczki
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C4H9NO2
Inne wzory H
2
NC
3
H
6
COOH
, H
2
NCH
2
CH
2
CH
2
COOH
Masa molowa 103,12 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS 56-12-2
PubChem 119[1]
DrugBank DB02530[2]
Podobne związki
Podobne związki kwas 4-hydroksybutanowy kwas ε-aminokapronowy kwas α-ketoglutarowy β-alanina
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Kwas γ-aminomasłowy, GABAorganiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, który pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym. Odkryto trzy receptory GABA (podtypu A, B i C). Receptory GABA typu A, obecne niemal na każdej komórce nerwowej, są miejscem działania wielu związków (agonistów receptora GABA).

Związek z receptorami benzodiazepinowymi[edytuj | edytuj kod]

Kwas γ-aminomasłowy jest dostępny jako suplement diety przyjmowany doustnie i reklamowany jako środek ułatwiający zasypianie i redukujący stres, jednak brakuje niekwestionowanych dowodów na jego skuteczność w tych zakresach. Znaczna część badań wskazuje, że po podaniu doustnym ulega biodegradacji przed dotarciem do ośrodkowego układu nerwowego lub nie przenika przez barierę krew–mózg. Inne badania sugerują, że podany doustnie może w pewnym stopniu docierać do ośrodkowego układu nerwowego albo wywierać działanie za pośrednictwem obwodowego układu nerwowego. Z kolei wewnątrzpochodny kwas γ-aminomasłowy naturalnie pełniący rolę neuroprzekaźnika powstaje w ośrodkowym układzie nerwowym na drodze biosyntezy z glutaminianu[4]. Benzodiazepiny, barbiturany i alkohol przez agonizm receptora benzodiazepinowego zwiększają powinowactwo kwasu γ-aminomasłowego do jego receptora. Innymi agonistami receptorów GABA (neurosteroidami) są leki nasenne zolpidem (dawki terapeutyczne 5–20 mg), zopiklon, rozluźniający mięśnie baklofen, a także narkotyczny depresant GHB (dawki rekreacyjne 1–3 g). Jednoczesne przyjmowanie agonistów receptora GABA i zwiększanie ich powinowactwa agonistami receptora benzodiazepinowego, na przykład zolpidemu alkoholem, powoduje znaczne zwiększanie ich efektów.

Mechanizm powstawania uzależnienia fizjologicznego spowodowanego przez depresanty[edytuj | edytuj kod]

Kwas γ-aminomasłowy odpowiada za zmniejszanie pobudliwości i rozluźnienie mięśni, stąd zablokowanie jego działania powoduje zespół niespokojnych nóg, a w sytuacjach znacznego niedoboru konwulsje, a nawet śmierć. Z tej przyczyny podanie dużej dawki czystego tujonu może doprowadzić do zgonu. Ratunkiem jest zwiększenie powinowactwa kwasu γ-aminomasłowego w receptorach niezajętych przez tujon za pomocą agonistów receptora benzodiazepinowego, na przykład alkoholu etylowego.

Na zmniejszenie pobudliwości i relaksację mięśni wpływ mają również endorfiny i egzogenne agonisty receptorów opioidowych, między innymi morfina, fentanyl i petydyna. W przypadku długotrwałego przyjmowania agonistów receptorów GABA, benzodiazepinowych lub opioidowych dochodzi do tolerancji fizjologicznej, która po odstawieniu powyższych sprawia, że efekt pozostałych endogennych agonistów tych receptorów jest niewystarczający – substancje egzogenne uodporniły organizm na swoje endogenne odpowiedniki. W tej sytuacji powstaje nadprzewodnictwo powodujące znane objawy odstawienia, co jest nazywane uzależnieniem fizycznym lub fizjologicznym.

Lekami podnoszącymi poziom GABA są progabid, gabapentyna, wigabatryna.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Kwas γ-aminomasłowy (CID: 119) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
  2. Kwas γ-aminomasłowy (DB02530) – informacje o substancji aktywnej (ang.). DrugBank.
  3. a b Farmakopea Polska X, Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne, Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2014, s. 4276, ISBN 978-83-63724-47-4.
  4. Publikacja w otwartym dostępie – możesz ją bezpłatnie przeczytać Evert Boonstra i inni, Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior, „Frontiers in Psychology”, 6, 2015, s. 1520, DOI10.3389/fpsyg.2015.01520, PMID26500584, PMCIDPMC4594160.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.