Inhibitory konwertazy angiotensyny: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przeglądaj historię interaktywnie
[wersja nieprzejrzana][wersja nieprzejrzana]
← poprzednia edycjanastępna edycja →
Usunięta treść Dodana treść
WizualnieWikikod
Mrug (dyskusja | edycje)
Redaktorzy
25 691 edycji
→‎Badania kliniczne: drobne merytoryczne
Mrug (dyskusja | edycje)
Redaktorzy
25 691 edycji
→‎Badania kliniczne: drobne merytoryczne
Linia 126: Linia 126:
|-style="text-align:center" bgcolor="F8F8FF"
|-style="text-align:center" bgcolor="F8F8FF"
!Liczba<br>pacjentów
!Liczba<br>pacjentów
![[Metodologia]]
!Czas trwania
!Czas trwania
!Opis
!Opis
Linia 135: Linia 134:
|style="text-align:center"|10985<ref name="ACEI">{{Cytuj książkę |nazwisko=Januszewicz |imię=Andrzej |autor link=Andrzej Januszewicz |nazwisko2=Januszewicz | imię2=Włodzimierz | autor link2=Włodzimierz Januszewicz |nazwisko3=Rużyłło | imię3=Witold | autor link3=Witold Rużyłło (red.) | tytuł=
|style="text-align:center"|10985<ref name="ACEI">{{Cytuj książkę |nazwisko=Januszewicz |imię=Andrzej |autor link=Andrzej Januszewicz |nazwisko2=Januszewicz | imię2=Włodzimierz | autor link2=Włodzimierz Januszewicz |nazwisko3=Rużyłło | imię3=Witold | autor link3=Witold Rużyłło (red.) | tytuł=
Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego | data=2005 | wydawca=Medycyna Praktyczna | miejsce=Kraków | id={{ISBN|83-7430-039-6}} | strony=}}</ref>
Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego | data=2005 | wydawca=Medycyna Praktyczna | miejsce=Kraków | id={{ISBN|83-7430-039-6}} | strony=}}</ref>
⚫
|
* PROBE<sup>1</sup>
* wieloośrodkowe
|style="text-align:center"|6,1 lat<br>(średnio)
|style="text-align:center"|6,1 lat<br>(średnio)
|W badaniu przeprowadzonym w 275 ośrodkach w [[Szwecja|Szwecji]] i [[Finlandia|Finlandii]] wzięli udział pacjenci (bez różnicy w płci) w wieku 25-66 lat z nadciśnieniem tętniczym. Miało ono dowieść wpływu leczenia kaptoprilem u w/w chorych na zmniejszenie [[śmiertelność|śmiertelności]] z powodu powikłań sercowo-naczyniowych w porównaniu z grupą nieobjętą terapią ACEI (beta-blokery, diuretyki).
|W badaniu przeprowadzonym w 275 ośrodkach w [[Szwecja|Szwecji]] i [[Finlandia|Finlandii]] wzięli udział pacjenci (bez różnicy w płci) w wieku 25-66 lat z nadciśnieniem tętniczym. Miało ono dowieść wpływu leczenia kaptoprilem u w/w chorych na zmniejszenie [[śmiertelność|śmiertelności]] z powodu powikłań sercowo-naczyniowych w porównaniu z grupą nieobjętą terapią ACEI (beta-blokery, diuretyki).
|Badanie nie dowiodło znaczących różnic w zmniejszeniu śmiertelności z powodu powikłań sercowo-naczyniowych pomiędzy grupą z kaptoprilem a nieobjętą terapią ACEI<ref>{{Cytuj pismo | autor=Hansson L., Lindholm LH., Niskanen L., Lanke J., Hedner T., Niklason A., Luomanmäki K., Dahlöf B., de Faire U., Mörlin C., Karlberg BE., Wester PO., Björck JE | tytuł=Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised trial. | rok=1999 | czasopismo=Lancet | doi= | numer=9153 | oznaczenie=<nowiki/>Feb 20;353 | pmid= 10030325 | strony=611-6}}</ref>. Jednakże wykazano (w przypadku kaptoprilu) zmniejszenie częstości występowania cukrzycy.
|Badanie nie dowiodło znaczących różnic w zmniejszeniu śmiertelności z powodu powikłań sercowo-naczyniowych pomiędzy grupą z kaptoprilem a nieobjętą terapią ACEI<ref>{{Cytuj pismo | autor=Hansson L., Lindholm LH., Niskanen L., Lanke J., Hedner T., Niklason A., Luomanmäki K., Dahlöf B., de Faire U., Mörlin C., Karlberg BE., Wester PO., Björck JE | tytuł=Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised trial. | rok=1999 | czasopismo=Lancet | doi= | numer=9153 | oznaczenie=<nowiki/>Feb 20;353 | pmid= 10030325 | strony=611-6}}</ref>. Jednakże wykazano (w przypadku kaptoprilu) zmniejszenie częstości występowania cukrzycy.
|-
|-
|colspan=5 style="text-align:center"|'''''Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2''''' '''STOP-2'''<ref>{{Cytuj pismo | autor=Dahlöf B., Hansson L., Lindholm LH., Scherstén B., Wester PO., Ekbom T., Hedner T., de Faire U | tytuł=STOP-Hypertension 2: a prospective intervention trial of "newer" versus "older" treatment alternatives in old patients with hypertension. Swedish Trial in Old Patients with Hypertension. | rok=1994 | czasopismo=Blood Press | doi= | numer=2 | oznaczenie=<nowiki/>Jun;2 | pmid= 8180726 | strony=136-41}}</ref>
|colspan=5 style="text-align:center"|'''''Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2''''' '''STOP-2''' '''ANBP-2'''<ref>{{Cytuj pismo | autor=Dahlöf B., Hansson L., Lindholm LH., Scherstén B., Wester PO., Ekbom T., Hedner T., de Faire U | tytuł=STOP-Hypertension 2: a prospective intervention trial of "newer" versus "older" treatment alternatives in old patients with hypertension. Swedish Trial in Old Patients with Hypertension. | rok=1994 | czasopismo=Blood Press | doi= | numer=2 | oznaczenie=<nowiki/>Jun;2 | pmid= 8180726 | strony=136-41}}</ref>
|-
|-
|style="text-align:center"|6614<ref name="ACEI"/>
|style="text-align:center"|6614<ref name="ACEI"/>
⚫
|
* PROBE
* wieloośrodkowe
|style="text-align:center"|5 lat
|style="text-align:center"|5 lat
|Badanie dotyczyło pacjentów w wieku 70-84 lat, podzielonych na dwie grupy. Jedna otrzymywała ACEI (enalapril, lizinopril) oraz nowszą generację blokerów kanałów wapniowych ([[felodypina]], [[isradypina]]). Drugiej podawano starsze leki hipotensyjne (beta-blokery, diuretyki). Badanie przeprowadzono w 300 ośrodkach w Szwecji.
|Badanie dotyczyło pacjentów w wieku 70-84 lat, podzielonych na dwie grupy. Jedna otrzymywała ACEI (enalapril, lizinopril) oraz nowszą generację blokerów kanałów wapniowych ([[felodypina]], [[isradypina]]). Drugiej podawano starsze leki hipotensyjne (beta-blokery, diuretyki). Badanie przeprowadzono w 300 ośrodkach w Szwecji.
|Nie wykazano różnicy w skuteczności obniżenia ciśnienia, ani zmniejszenia częstości występowania zgonów (spowodowanych [[udar mózgu|udarem mózgu]], [[zawał serca|zawałem serca]] czy innymi powikłaniami sercowo-naczyniowymi) w obu grupach<ref>{{Cytuj pismo | autor=Hansson L | tytuł=Results of the STOP-Hypertension-2 trial. | rok=2001 | czasopismo=Blood Press Suppl | doi= | numer= | oznaczenie=2 | pmid= 11055467 | strony=17-20}}</ref>.
|Nie wykazano różnicy w skuteczności obniżenia ciśnienia, ani zmniejszenia częstości występowania zgonów (spowodowanych [[udar mózgu|udarem mózgu]], [[zawał serca|zawałem serca]] czy innymi powikłaniami sercowo-naczyniowymi) w obu grupach<ref>{{Cytuj pismo | autor=Hansson L | tytuł=Results of the STOP-Hypertension-2 trial. | rok=2001 | czasopismo=Blood Press Suppl | doi= | numer= | oznaczenie=2 | pmid= 11055467 | strony=17-20}}</ref>.
|-
|-
|colspan=5 style="text-align:center"|'''''Australian National Blood Pressure-2'''''<ref>{{Cytuj pismo | autor=Wing LM., Reid CM., Ryan P., Beilin LJ., Brown MA., Jennings GL., Johnston CI., McNeil JJ., Marley JE., Morgan TO., Shaw J., Steven ID., West MJ | tytuł=Second Australian National Blood Pressure Study (ANBP2). Australian Comparative Outcome Trial of ACE inhibitor- and diuretic-based treatment of hypertension in the elderly. Management Committee on behalf of the High Blood Pressure Research Council of Australia. | rok=1997 | czasopismo=Clin Exp Hypertens | doi= | numer=5-6 | oznaczenie=19 | pmid= 9247755 | strony=779-91}}</ref><ref>{{Cytuj pismo | autor= | tytuł=Australian comparative outcome trial of angiotensin-converting enzyme inhibitor- and diuretic-based treatment of hypertension in the elderly (ANBP2): objectives and protocol. Management Committee on behalf of the High Blood Pressure Research Council of Australia. | rok=1997 | czasopismo=Clin Exp Pharmacol Physiol | doi= | numer=2 | oznaczenie=<nowiki/>Feb24 | pmid= 9075595 | strony=188-92}}</ref>
|colspan=5|<small><sup>1</sup> - model PROBE (badanie [[badanie prospektywne|prospektywne]], [[randomizacja|randomizowane]], [[badanie otwarte|otwarte]], ze [[ślepa próba|ślepym]] [[punkt końcowy|punktem końcowym]])</small>
⚫
|-
|style="text-align:center"|6083<ref name="ACEI"/>
|style="text-align:center"|4,1<br>(średnio)
|Badanie dotyczyło pacjentów w wieku 65-84 lat z nadciśnieniem tętniczym. Porównywało terapię enalaprilem w porównaniu z [[hydrochlorotiazyd]]em. Punktem końcowym był incydent sercowo-naczyniowy, lub zgon z jakiejkolwiek innej przyczyny.
|U pacjentów leczonych enalaprilem zaobserwowano mniejszą częstość występowania zgonów i incydentów sercowo-naczyniowych<ref>{{Cytuj pismo | autor=Wing LM., Reid CM., Ryan P., Beilin LJ., Brown MA., Jennings GL., Johnston CI., McNeil JJ., Macdonald GJ., Marley JE., Morgan TO., West MJ | tytuł=A comparison of outcomes with angiotensin-converting--enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. | rok=2003 | czasopismo=N Engl J Med | doi=10.1056/NEJMoa021716 | numer=7 | oznaczenie=<nowiki/>Feb 13;348 | pmid= 12584366 | strony=583-92}}</ref>.
⚫
|-
|}
|}


Wersja z 19:09, 5 wrz 2008

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. angiotensine convertase inhibitors, ACE-I) - grupa leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz nefropatii cukrzycowej.

Budowa chemiczna

Leki tej grupy są pomyślane tak, aby enzym konwertujący angiotensynę (ACE) łączył się z nimi, zamiast ze swoim naturalnym substratem - angiotensyną. Mają zatem budowę zbliżoną do angiotensyny. Zawierają ugrupowanie wiążące cynk, którym może być grupa sulfhydrylowa, grupa karboksylowa lub reszta kwasu fosfinowego. Możliwość związania jonu Zn2+ jest niezbędna dla prawidłowego działania tych leków, cynk bierze bowiem udział w fizjologicznym wiązaniu angiotensyny do ACE.

Mechanizm działania

Działanie polega na hamowaniu enzymu konwertazy angiotensyny, który przekształca angiotensynę I (AT I) w angiotensynę II (AT II) i tym samym na zmniejszaniu poziomu AT II we krwi. W warunkach fizjologicznych, angiotensyna II podnosi ciśnienie tętnicze krwi, głównie na skutek wazokonstrykcji oraz przez stymulację wydzielania aldosteronu w układzie RAA. Zahamowanie wydzielania aldosteronu powoduje zablokowanie resorpcji zwrotnej jonów Na+ w kanaliku dalszym nerki i, co za tym idzie, zwiększanie ich wydalania razem z wodą, czyli działanie moczopędne i hipotensyjne. Hamowanie syntezy AT II powoduje zatem spadek ciśnienia tętniczego.
Równocześnie zwiększa się poziom ATI, która w dużych stężeniach powoduje zwiększenie rozkurczającego wpływu tlenku azotu na naczynia krwionośne. Zwiększone uwalnianie NO warunkuje również działanie przeciwmiażdżycowe i ochronne na naczynia. NO, sam będąc wolnym rodnikiem wykazuje działanie "zmiatacza wolnych rodników", co ma znaczenie w patomechanizmie miażdżycy.

Działanie I-ACE powoduje również zahamowanie rozkładu bradykininy (wykazującej działanie rozszerzające naczynia) do nieaktywnych metabolitów.

Stosowanie

Leki z grupy I-ACE znajdują zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, przede wszystkim pierwotnego. Stosuje się je także w kardiomiopatii.

Działanie tych leków jest silne, dlatego przy rozpoczęciu terapii mogą wywoływać nieprzyjemne działania niepożądane (efekt pierwszej dawki). Z tego względu leczenie powinno rozpoczynać się od podania 0,25 - 0,5 dawki normalnie stosowanej.

Działania niepożądane

  • U pacjentów rozpoczynających terapię, lub stosujących zbyt dużą dawkę leku obserwuje się podciśnienie ortostatyczne, senność, apatię, szybkie męczenie się.
  • Z uwagi na fakt blokowania przez te leki rozkładu bradykininy dochodzi do zwiększenie jej poziomu, co może wywoływać suchy kaszel.
  • Zmniejszenie wydzielania aldosteronu powoduje wzrost poziomu potasu (hiperkalemię). Niebezpiecznym skutkom hiperkalemii zapobiega się podając równocześnie leki wypłukujące potas z organizmu, np. leki moczopędne z grupy tiazydów. (zobacz: leki moczopędne)

Inne działania niepożądane to:

  • zaburzenia smaku
  • alergiczne reakcje skórne
  • działanie teratogenne na płód
  • niewydolność nerek u osób ze zwężoną tętnicą nerkową

Przykłady leków

Jednym z pierwszych leków z tej grupy, który został wprowadzony do lecznictwa był kaptopryl. Kaptopryl i lizynopryl są zaliczane do inhibitorów konwertazy angiotensyny I generacji.

Inhibitory konwertazy angiotensyny II generacji:

II generację I-ACE stanowią pro-leki ulegające w organizmie przekształceniu do aktywnych metabolitów.

Interakcje

Diuretyki pętlowe, tiazydy i spironolakton
Beta-blokery
  • pozytywne działanie:
    • zarówno beta-blokery (karwedilol[4], metoprolol[5], bisoprolol[6]), jak i ACEI zmniejszają śmiertelność w niewydolności serca. Przy ich jednoczesnym stosowaniu największe korzyści odnoszą pacjenci z genotypem DD ACE (polimorfizm genu odpowiedzialnego za większą aktywację układu RAA)[7]
    • połączenia ACEI z beta-blokerami w terapii nadciśnienia tętniczego wykazują synergizm w działaniu, ale mniejszy niż ma to miejsce w przypadku diuretyków i ACEI (większy u pacjentów z wyższym stężeniem reniny)
  • negatywne działanie:
    • jednoczesne stosowanie leków może wywoływać hipotonię
  • farmakokinetyka:
    • nie wykazano dotychczas znaczącego wpływu
Digoksyna
  • pozytywne działanie:
    • przeciwdziałanie hipotonii w początkowym okresie stosowania ACEI
    • poprzez wpływ na gospodarkę sodowo-potasową i aktywność układu adrenergicznego ACEI przeciwdziałają komorowym zaburzeniom rytmu w przebiegu stosowania digoksyny
    • ACEI wzmacniają wpływ digoksyny na umiarowienie nadkomorowych zaburzeń rytmu
    • poprawiają rzut serca
  • farmakokinetyka:
    • połączenie kaptoprilu z digoksyną może zwiększać stężenie tej drugiej w osoczu u pacjentów z ciężką niewydolnością krążenia na skutek zmniejszenia jej klirensu[8]. Inne badania tego nie potwierdzają[9].
    • ACEI mogą zwiększać stężenie digoksyny poprzez wpływ na pogorszenie niewydolności nerek
Antagoniści kanału wapniowego
Antagoniści receptora angiotensyny II
  • pozytywne działanie:
    • wzmocnienie działania hipotensyjnego[12]
    • hamowanie przerostu lewej komory serca u pacjentów z nadciśnieniem[13]
  • negatywne działanie:
    • nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji pomiędzy tymi dwoma grupami leków
Nitraty
  • pozytywne działanie:
    • zmniejszenie tolerancji na nitraty poprzez inaktywację układu RAA (w trakcie stosowania nitratów dochodzi do odruchowego pobudzenia układu RAA i w efekcie działania proskurczowego na naczynia przeważającego nad rozszerzającym efektem stosowania nitratów) a także, w przypadku kaptoprilu, poprzez substytucję brakujących grup tiolowych[14][15]
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
  • pozytywne działanie:
  • negatywne działanie:
    • hamowanie działania cyklooksygenazy przez NLPZ prowadzi do zatrzymania w organizmie wody i sodu, a przez to działa przeciwstawnie do ACEI[17] - najsilniej działanie hipotensyjne osłabiają indometacyna[18] i naproksen. Małe dawki kwasu acetylosalicylowego (ASA) nie wpływają na działanie hipotensyjne ACEI.
    • zmniejszenie przepływu nerkowego, a przez to zmniejszenie wydalania ACEI i zwiększenie ich stężenia w osoczu
    • w niektórych przypadkach skojarzenie ACEI z NLPZ może wywołać ostrą niewydolność nerek[19]
    • u pacjentów z niewydolnością serca duże dawki kwasu acetylosalicylowego (300mg/d) w połączeniu z ACEI mogą zwiększać częstość hospitalizacji. Przeprowadzone badania nie dały jednak jednoznacznego wyjaśnienie tego zjawiska, poza tym w terapii przeciwzakrzepowej u takich pacjentów stosuje się mniejsze dawki ASA, których wpływu nie zbadano[20].
Cyklosporyna
  • negatywne działanie:
    • u pacjentów leczonych cyklosporyną po przeszczepieniu nerki dołączenie do terapii ACEI zwiększa ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek[21][22]
Sole litu
Leki hipoglikemiczne
  • pozytywne działanie:
    • ACEI są lekiem pierwszego rzutu u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą - hamują rozwój nefropatii[24] i wywierają korzystne działanie metaboliczne
  • negatywne działanie:
Statyny
Allopurynol
Cymetydyna
  • negatywne działanie:
    • możliwe wystąpienie powikłań neurologicznych u pacjentów stosujących jednocześnie cymetydynę i kaptopril[31]
Leki zobojętniające sok żołądkowy
Środki stosowane w znieczuleniu ogólnym
  • negatywne działanie:

Badania kliniczne

Liczba
pacjentów 		Czas trwania Opis Wyniki
Captopril Prevention Project CAPPP[34]
10985[35] 6,1 lat
(średnio) 		W badaniu przeprowadzonym w 275 ośrodkach w Szwecji i Finlandii wzięli udział pacjenci (bez różnicy w płci) w wieku 25-66 lat z nadciśnieniem tętniczym. Miało ono dowieść wpływu leczenia kaptoprilem u w/w chorych na zmniejszenie śmiertelności z powodu powikłań sercowo-naczyniowych w porównaniu z grupą nieobjętą terapią ACEI (beta-blokery, diuretyki). Badanie nie dowiodło znaczących różnic w zmniejszeniu śmiertelności z powodu powikłań sercowo-naczyniowych pomiędzy grupą z kaptoprilem a nieobjętą terapią ACEI[36]. Jednakże wykazano (w przypadku kaptoprilu) zmniejszenie częstości występowania cukrzycy.
Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 STOP-2 ANBP-2[37]
6614[35] 5 lat Badanie dotyczyło pacjentów w wieku 70-84 lat, podzielonych na dwie grupy. Jedna otrzymywała ACEI (enalapril, lizinopril) oraz nowszą generację blokerów kanałów wapniowych (felodypina, isradypina). Drugiej podawano starsze leki hipotensyjne (beta-blokery, diuretyki). Badanie przeprowadzono w 300 ośrodkach w Szwecji. Nie wykazano różnicy w skuteczności obniżenia ciśnienia, ani zmniejszenia częstości występowania zgonów (spowodowanych udarem mózgu, zawałem serca czy innymi powikłaniami sercowo-naczyniowymi) w obu grupach[38].
Australian National Blood Pressure-2[39][40]
6083[35] 4,1
(średnio) 		Badanie dotyczyło pacjentów w wieku 65-84 lat z nadciśnieniem tętniczym. Porównywało terapię enalaprilem w porównaniu z hydrochlorotiazydem. Punktem końcowym był incydent sercowo-naczyniowy, lub zgon z jakiejkolwiek innej przyczyny. U pacjentów leczonych enalaprilem zaobserwowano mniejszą częstość występowania zgonów i incydentów sercowo-naczyniowych[41].

Zobacz też

  1. ↑ Pitt B., Zannad F., Remme WJ., Cody R., Castaigne A., Perez A., Palensky J., Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators.. „N Engl J Med”. Sep 2;341, s. 709-17, 1999. PMID: 10471456. 
  2. ↑ Flapan AD., Davies E., Waugh C., Williams BC., Shaw TR., Edwards CR. Acute administration of captopril lowers the natriuretic and diuretic response to a loop diuretic in patients with chronic cardiac failure.. „Eur Heart J”. Aug;12, s. 924-7, 1991. PMID: 1915430. 
  3. ↑ Weisser K., Schloos J., Jakob S., Mühlberg W., Platt D., Mutschler E. The influence of hydrochlorothiazide on the pharmacokinetics of enalapril in elderly patients.. „Eur J Clin Pharmacol”. 43, s. 173-7, 1992. PMID: 1330574. 
  4. ↑ Fowler MB. Carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) trial: carvedilol in severe heart failure.. „Am J Cardiol”. May 6;93, s. 35B-9B, 2004. DOI: 10.1016/j.amjcard.2004.01.004. PMID: 15144935. 
  5. ↑ Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B., Wedel H., Waagstein F., Kjekshus J., Wikstrand J., El Allaf D., Vítovec J., Aldershvile J., Halinen M., Dietz R., Neuhaus KL., Jánosi A., Thorgeirsson G., Dunselman PH., Gullestad L., Kuch J., Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S., Gottlieb S., Deedwania P. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group.. „JAMA”. Mar 8;283, s. 1295-302, 2000. PMID: 10714728. 
  6. ↑ The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial.. „Lancet”. Jan 2;353, s. 9-13, 1999. PMID: 10023943. 
  7. ↑ Huang WY., Sun M., Zhou HY., Pei ZF., Yang TL. [Effect of the polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene on the drug treatment in patients with chronic heart failure]. „Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban”. Dec;29, s. 686-9, 2005. PMID: 16114558. 
  8. ↑ Steinberger J. Insulin resistance and cardiovascular risk in the pediatric patient.. „Prog Pediatr Cardiol”. Jan;12, s. 169-175, 2001. PMID: 11223344. 
  9. ↑ Magelli C., Bassein L., Ribani MA., Liberatore S., Ambrosioni E., Magnani B. Lack of effect of captopril on serum digoxin in congestive heart failure.. „Eur J Clin Pharmacol”. 36, s. 99-100, 1989. PMID: 2645147. 
  10. ↑ Bakris GL., Weir MR., DeQuattro V., McMahon FG. Effects of an ACE inhibitor/calcium antagonist combination on proteinuria in diabetic nephropathy.. „Kidney Int”. Oct;54, s. 1283-9, 1998. DOI: 10.1046/j.1523-1755.1998.00083.x. PMID: 9767545. 
  11. ↑ Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva AP., Bruno S., Iliev IP., Brusegan V., Rubis N., Gherardi G., Arnoldi F., Ganeva M., Ene-Iordache B., Gaspari F., Perna A., Bossi A., Trevisan R., Dodesini AR., Remuzzi G. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes.. „N Engl J Med”. Nov 4;351, s. 1941-51, 2004. DOI: 10.1056/NEJMoa042167. PMID: 15516697. 
  12. ↑ Kincaid-Smith P., Fairley KF., Packham D. Dual blockade of the renin-angiotensin system compared with a 50% increase in the dose of angiotensin-converting enzyme inhibitor: effects on proteinuria and blood pressure.. „Nephrol Dial Transplant”. Sep;19, s. 2272-4, 2004. DOI: 10.1093/ndt/gfh384. PMID: 15252156. 
  13. ↑ Grandi AM., Solbiati F., Laurita E., Maresca AM., Nicolini E., Marchesi C., Gianni M., Guasti L., Venco A. Effects of dual blockade of Renin-Angiotensin system on concentric left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a randomized, controlled pilot study.. „Am J Hypertens”. Feb;21, s. 231-7, 2008. DOI: 10.1038/ajh.2007.47. PMID: 18174880. 
  14. ↑ Katz RJ., Levy WS., Buff L., Wasserman AG. Prevention of nitrate tolerance with angiotension converting enzyme inhibitors.. „Circulation”. Apr;83, s. 1271-7, 1991. PMID: 1901528. 
  15. ↑ Pizzulli L., Hagendorff A., Zirbes M., Fehske W., Ewig S., Jung W., Lüderitz B. Influence of captopril on nitroglycerin-mediated vasodilation and development of nitrate tolerance in arterial and venous circulation.. „Am Heart J”. Feb;131, s. 342-9, 1996. PMID: 8579031. 
  16. ↑ Garini G., Mazzi A., Buzio C., Mutti A., Allegri L., Savazzi G., Borghetti A. Renal effects of captopril, indomethacin and nifedipine in nephrotic patients after an oral protein load.. „Nephrol Dial Transplant”. Apr;11, s. 628-34, 1996. PMID: 8671850. 
  17. ↑ Johnson AG., Nguyen TV., Day RO. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis.. „Ann Intern Med”. Aug 15;121, s. 289-300, 1994. PMID: 8037411. 
  18. ↑ Conlin PR., Moore TJ., Swartz SL., Barr E., Gazdick L., Fletcher C., DeLucca P., Demopoulos L. Effect of indomethacin on blood pressure lowering by captopril and losartan in hypertensive patients.. „Hypertension”. Sep;36, s. 461-5, 2000. PMID: 10988282. 
  19. ↑ Badid C., Chambrier C., Aouifi A., Boucaud C., Boulétreau P. [Non-steroidal anti-inflammatory agent and angiotensin converting enzyme inhibitor: a dangerous combination during postoperative period]. „Ann Fr Anesth Reanim”. 16, s. 55-7, 1998. PMID: 9686097. 
  20. ↑ Cleland JG., Findlay I., Jafri S., Sutton G., Falk R., Bulpitt C., Prentice C., Ford I., Trainer A., Poole-Wilson PA. The Warfarin/Aspirin Study in Heart failure (WASH): a randomized trial comparing antithrombotic strategies for patients with heart failure.. „Am Heart J”. Jul;148, s. 157-64, 2004. DOI: 10.1016/j.ahj.2004.03.010. PMID: 15215806. 
  21. ↑ Murray BM., Venuto RC., Kohli R., Cunningham EE. Enalapril-associated acute renal failure in renal transplants: possible role of cyclosporine.. „Am J Kidney Dis”. Jul;16, s. 66-9, 1990. PMID: 2368707. 
  22. ↑ Garcia TM., da Costa JA., Costa RS., Ferraz AS. Acute tubular necrosis in kidney transplant patients treated with enalapril.. „Ren Fail”. 16, s. 419-23, 1994. PMID: 8059025. 
  23. ↑ Meyer JM., Dollarhide A., Tuan IL. Lithium toxicity after switch from fosinopril to lisinopril.. „Int Clin Psychopharmacol”. Mar;20, s. 115-8, 2005. PMID: 15729089. 
  24. ↑ Bain R., Rohde R., Hunsicker LG., McGill J., Kobrin S., Lewis EJ. A controlled clinical trial of angiotensin-converting enzyme inhibition in type I diabetic nephropathy: study design and patient characteristics. The Collaborative Study Group.. „J Am Soc Nephrol”. Oct;3, s. S97-103, 1993. PMID: 1457767. 
  25. ↑ Ogimoto A., Hamada M., Saeki H., Hiasa G., Ohtsuka T., Hashida H., Hara Y., Okura T., Shigematsu Y., Hiwada K. Hypoglycemic syncope induced by a combination of cibenzoline and angiotensin converting enzyme inhibitor.. „Jpn Heart J”. Mar;42, s. 255-9, 2001. PMID: 11384085. 
  26. ↑ Arauz-Pacheco C., Ramirez LC., Rios JM., Raskin P. Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy.. „Am J Med”. Dec;89, s. 811-3, 1991. PMID: 2123605. 
  27. ↑ Rave K., Flesch S., Kühn-Velten WN., Hompesch BC., Heinemann L., Heise T. Enhancement of blood glucose lowering effect of a sulfonylurea when coadministered with an ACE inhibitor: results of a glucose-clamp study.. „Diabetes Metab Res Rev”. 21, s. 459-64, 2005. DOI: 10.1002/dmrr.563. PMID: 15915547. 
  28. ↑ Zoja C., Corna D., Rottoli D., Cattaneo D., Zanchi C., Tomasoni S., Abbate M., Remuzzi G. Effect of combining ACE inhibitor and statin in severe experimental nephropathy.. „Kidney Int”. May;61, s. 1635-45, 2002. DOI: 10.1046/j.1523-1755.2002.00332.x. PMID: 11967013. 
  29. ↑ Samanta A., Burden AC. Fever, myalgia, and arthralgia in a patient on captopril and allopurinol.. „Lancet”. Mar 24;1, s. 679, 1984. PMID: 6142365. 
  30. ↑ Pennell DJ., Nunan TO., O'Doherty MJ., Croft DN. Fatal Stevens-Johnson syndrome in a patient on captopril and allopurinol.. „Lancet”. Feb 25;1, s. 463, 1984. PMID: 6142201. 
  31. ↑ Atkinson AB., Brown JJ., Lever AF., McAreavey D., Robertson JI., Behan PO., Melville ID., Weir AI. Neurological dysfunction in two patients receiving captopril and cimetidine.. „Lancet”. Jul 5;2, s. 36-7, 1980. PMID: 6104247. 
  32. ↑ Mäntylä R., Männistö PT., Vuorela A., Sundberg S., Ottoila P. Impairment of captopril bioavailability by concomitant food and antacid intake.. „Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol”. Nov;22, s. 626-9, 1985. PMID: 6389377. 
  33. ↑ Larsen JK., Nielsen MB., Jespersen TW. [Angiotensin-converting enzyme inhibitors and anesthesia]. „Ugeskr Laeger”. Oct 21;158, s. 6081-4, 1996. PMID: 8928292. 
  34. ↑ The Captopril Prevention Project: a prospective intervention trial of angiotensin converting enzyme inhibition in the treatment of hypertension. The CAPPP Group.. „J Hypertens”. Nov;8, s. 985-90, 1991. PMID: 1981218. 
  35. ↑ a b c Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Witold Rużyłło: Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-039-6.
  36. ↑ Hansson L., Lindholm LH., Niskanen L., Lanke J., Hedner T., Niklason A., Luomanmäki K., Dahlöf B., de Faire U., Mörlin C., Karlberg BE., Wester PO., Björck JE. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised trial.. „Lancet”. Feb 20;353, s. 611-6, 1999. PMID: 10030325. 
  37. ↑ Dahlöf B., Hansson L., Lindholm LH., Scherstén B., Wester PO., Ekbom T., Hedner T., de Faire U. STOP-Hypertension 2: a prospective intervention trial of "newer" versus "older" treatment alternatives in old patients with hypertension. Swedish Trial in Old Patients with Hypertension.. „Blood Press”. Jun;2, s. 136-41, 1994. PMID: 8180726. 
  38. ↑ Hansson L. Results of the STOP-Hypertension-2 trial.. „Blood Press Suppl”. 2, s. 17-20, 2001. PMID: 11055467. 
  39. ↑ Wing LM., Reid CM., Ryan P., Beilin LJ., Brown MA., Jennings GL., Johnston CI., McNeil JJ., Marley JE., Morgan TO., Shaw J., Steven ID., West MJ. Second Australian National Blood Pressure Study (ANBP2). Australian Comparative Outcome Trial of ACE inhibitor- and diuretic-based treatment of hypertension in the elderly. Management Committee on behalf of the High Blood Pressure Research Council of Australia.. „Clin Exp Hypertens”. 19, s. 779-91, 1997. PMID: 9247755. 
  40. ↑ Australian comparative outcome trial of angiotensin-converting enzyme inhibitor- and diuretic-based treatment of hypertension in the elderly (ANBP2): objectives and protocol. Management Committee on behalf of the High Blood Pressure Research Council of Australia.. „Clin Exp Pharmacol Physiol”. Feb24, s. 188-92, 1997. PMID: 9075595. 
  41. ↑ Wing LM., Reid CM., Ryan P., Beilin LJ., Brown MA., Jennings GL., Johnston CI., McNeil JJ., Macdonald GJ., Marley JE., Morgan TO., West MJ. A comparison of outcomes with angiotensin-converting--enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly.. „N Engl J Med”. Feb 13;348, s. 583-92, 2003. DOI: 10.1056/NEJMoa021716. PMID: 12584366. 

Bibliografia


Szablon:Hmed

Szablon:Link FA

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhibitory_konwertazy_angiotensyny&oldid=13969720”