Gefitynib

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Gefitynib
Niepodpisana grafika związku chemicznego; prawdopodobnie struktura chemiczna bądź trójwymiarowy model cząsteczki
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C22H24ClFN4O3
Masa molowa 446,90 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS 184475-35-2
PubChem 123631[1]
DrugBank DB00317[2]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC L01XE02
Stosowanie w ciąży kategoria D

Gefitynibinhibitor kinazy proteinowej, wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca, miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, z aktywującą mutacją EGFR-TK[3][4].

Mechanizm działania[edytuj | edytuj kod]

Gefitynib jest wybiórczym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu i jest skutecznym sposobem leczenia u pacjentów dotkniętych nowotworem z obecnością mutacji aktywującej domenę kinazy tyrozynowej EGFR niezależnie od rzutu leczenia. Nie stwierdzono istotnego klinicznie działania u pacjentów z brakiem mutacji EGFR w guzie. Czynnik wzrostu naskórka i jego receptor (EGFR, od ang. epidermal growth factor receptor [HER1; ErbB1]) zostały zidentyfikowane jako główne czynniki odpowiedzialne za proces wzrostu i podziału w komórkach prawidłowych oraz nowotworowych. Aktywująca mutacja EGFR w komórce nowotworowej jest ważnym czynnikiem pobudzającym wzrost komórki, blokującym apoptozę, zwiększającym produkcję czynników angiogenezy i ułatwiającym proces powstawania przerzutów[4].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Gefitynib (CID: 123631) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
  2. a b Gefitynib (DB00317) – informacje o substancji aktywnej (ang.). DrugBank.
  3. Y.M. Yin, Y.T. Geng, Y.F. Shao, X.L. Hu i inni. First-line single agent treatment with gefitinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer. „J Exp Clin Cancer Res”. 29 (1), s. 126, wrzesień 2010. DOI: 10.1186/1756-9966-29-126. PMID: 20843324. 
  4. a b EMA: Informacje o leku Iressa. [dostęp 2010-09-21].

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • J.T. Hartmann, M. Haap, H.G. Kopp, H.P. Lipp. Tyrosine kinase inhibitors – a review on pharmacology, metabolism and side effects. „Curr Drug Metab”. 10 (5), s. 470–481, czerwiec 2009. PMID: 19689244. 
  • H. Yamamoto, S. Toyooka, T. Mitsudomi. Impact of EGFR mutation analysis in non-small cell lung cancer. „Lung Cancer”. 63 (3), s. 315–321, marzec 2009. DOI: 10.1016/j.lungcan.2008.06.021. PMID: 18760859. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.