Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, inaczej zespół rozrostu bakteryjnego, zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego, dysbakterioza przewodu pokarmowego (ang. small bowel bacterial overgrowth syndrome, small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), bacterial overgrowth) – zespół chorobowy przebiegający z nadmiernym rozrostem w jelicie czczym flory bakteryjnej typowej dla jelita grubego, który powoduje zaburzenia trawienia oraz wchłaniania pokarmów, a zwłaszcza tłuszczów i witaminy B12.

Patomechanizm choroby[edytuj | edytuj kod]

Escherichia coli – na zdjęciu widoczna w mikroskopie elektronowym – bakteria powszechnie izolowana u pacjentów z zespołem rozrostu bakteryjnego

U zdrowego człowieka w żołądku, dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego występuje jedynie nieznaczna liczba bakterii – pojawiają się rodzaje takie jak: Streptococcus, Lactobacillus, Veillonella, Clostridium i Neisseria[1][2][3]. W jelicie krętym z kolei znajduje się nieco większa ilość drobnoustrojów i zaczynają tu dominować bakterie względnie lub bezwzględnie beztlenowe (Bacteroides, Bifidobacterium, Escherichia coli). Duża ilość bakterii znajduje się dopiero w jelicie grubym (flora taka jak w jelicie krętym oraz Clostridium). Fizjologicznie bakterie bytujące w jelicie grubym nie powinny kolonizować jelita czczego i proksymalnie od niego położonych odcinków przewodu pokarmowego. Stan taki utrzymywany jest dzięki kilku mechanizmom:

  • sok żołądkowy o niskim pH, który zabezpiecza jelito cienkie przed przedostawaniem się bakterii docierających drogą pokarmową do żołądka działając bakteriobójczo
  • sok trzustkowy zawierający enzymy działające również bakteriobójczo
  • motoryka jelita cienkiego – ruch jelit powodujący przesuwanie w ich świetle treści powoduje usuwanie nadmiaru bakterii do dalszych odcinków przewodu pokarmowego
  • śluz pokrywający nabłonek jelita cienkiego, który wiąże komórki bakteryjne
  • immunoglobulina A znajdująca się w błonie śluzowej jelita cienkiego
  • zastawka krętniczo-kątnicza czyli połączenie między jelitem krętym a grubym zapobiegające cofaniu się treści oraz bakterii z jelita grubego
Obraz mikroskopowy materiału pobranego w trakcie biopsji jelita cienkiego u pacjenta z zespołem rozrostu bakteryjnego może być podobny do obrazu w celiakii z częściowym uszkodzeniem kosmków.

Zaburzenie któregokolwiek z powyższych mechanizmów może doprowadzić do rozrostu flory bakteryjnej w jelicie czczym, co w efekcie skutkuje zapoczątkowaniem szeregu procesów powodujących objawy chorobowe:

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

Zastawka krętniczo-kątnicza stanowi zabezpieczenie przed cofaniem się bakterii z jelita grubego do krętego. Resekcja zastawki może prowadzić do zepołu rozrostu bakteryjnego.

Do upośledzenia mechanizmów zabezpieczających jelito cienkie przed nadmierna kolonizacją przez bakterie mogą prowadzić:

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Nasilenie objawów zależne jest od rozmieszczenia zmian w jelicie czczym, im bliższy odcinek jelita czczego zajęty jest przez nadmiernie rozrośniętą florę bakteryjną, tym przebieg choroby jest cięższy. Obserwuje się następujące objawy:

Badania dodatkowe[edytuj | edytuj kod]

Pobranie materiału z jelita czczego i wykonanie jego posiewu uważane jest za podstawową procedurę diagnostyczną zespołu rozrostu bakteryjnego. Stwierdzenie ponad 105 CFU w 1 ml pożywki potwierdza rozpoznanie.

W badaniach laboratoryjnych krwi stwierdza się niedokrwistość makrocytarną, hipoalbuminemię oraz inne niespecyficzne zaburzenia zależne od uszkodzenia poszczególnych narządów. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego może ujawnić wady anatomiczne w jego zakresie, a więc uchyłki, "ślepą pętlę", zwężenia jelit, przetoki. W badaniu histopatologicznym stwierdza się częściowy zanik kosmków jelitowych oraz komórki zapalne naciekające blaszkę właściwą błony śluzowej.

Potwierdzenie biegunki tłuszczowej można uzyskać barwiąc kał roztworem Sudanu, co pozwala uwidocznić kropelki tłuszczu pod mikroskopem. W celu określenia wchłaniania witaminy B12 należy wykonać test Schillinga.

Bardzo istotnym badaniem jest wykonanie posiewu treści jelitowej. Materiał do posiewu pobiera się w trakcie badania endoskopowego lub specjalną sondą zakładaną przez nos i umieszcza na odpowiednich podłożach. Po upływie czasu potrzebnego do wykonania posiewu, stwierdzenie ilości bakterii beztlenowych lub Escherichia coli powyżej 105 CFU bakteryjnych w 1 ml pożywki, upoważnia do rozpoznania zespołu rozrostu bakteryjnego.

Najczęściej hodowane w posiewach bakterie stwierdzane u pacjentów z rozrostem bakteryjnym w jelicie cienkim to: Lactobacillus, Streptococcus, Escherichia coli, Staphylococcus, Bacteroides, Clostridium i Veillonella[10].

W diagnostyce wykorzystuje się również testy oddechowe, dzięki którym mierzy się w wydychanym przez pacjenta powietrzu wydalanie dwutlenku węgla lub wodoru produkowanego przez bakterie znajdujące się świetle jelita w czasie przemian metabolicznych zachodzących w ich komórkach. Testy te mają ograniczoną czułość i swoistość.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Najważniejsze w leczeniu jest usunięcie w miarę możliwości przyczyny wywołującej zespół rozrostu bakteryjnego.

Antybiotykoterapia[edytuj | edytuj kod]

Leczenie prowadzi się przez 2–4 tygodnie stosując antybiotyki działające na tlenowe i beztlenowe bakterie Gram-ujemne; w przypadku nawrotu powtórna terapia trwa 4–8 tygodni. Do najczęściej stosowanych leków należą: metronidazol, tetracyklina, doksycyklina, amoksycylina w połączeniu z kwasem klawulanowym, cyprofloksacyna, norfloksacyna, kotrimoksazol, wankomycyna. Pojawiły się doniesienia o skutecznym i bezpiecznym zastosowaniu w rozroście bakteryjnym rifaksyminy[11]. Jako leki pierwszego rzutu podaje się zwykle metronidazol w połączeniu z doksycykliną.

Uzupełnienie niedoborów[edytuj | edytuj kod]

W zależności od stwierdzanych objawów uzupełnia się niedobory witamin A, D, E i B12. Witaminy K nie uzupełnia się mimo zaburzeń jej wchłaniania ze względu na produkcję tej witaminy przez kolonizującą jelito florę bakteryjną.

Inne leki[edytuj | edytuj kod]

Stosuje się probiotyki oraz cholestyraminę, która poprzez wiązanie kwasów żółciowych działa przeciwbiegunkowo.

Leczenie żywieniowe[edytuj | edytuj kod]

Zaleca się ograniczenie spożycia laktozy i podawanie preparatów zawierających średniołańcuchowe trójglicerydy.

Leczenie chirurgiczne[edytuj | edytuj kod]

Stosuje się zabiegi mające na celu skorygowanie anatomicznych (w tym jatrogennych) przyczyn zespołu rozrostu bakteryjnego.

Przypisy

  1. Hao WL., Lee YK. Microflora of the gastrointestinal tract: a review.. „Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)”, s. 491–502, 2004. doi:10.1385/1-59259-766-1:491. PMID 15156063. 
  2. Zilberstein B., Quintanilha AG., Santos MA., Pajecki D., Moura EG., Alves PR., Maluf Filho F., de Souza JA., Gama-Rodrigues J. Digestive tract microbiota in healthy volunteers.. „Clinics (São Paulo, Brazil)”. 1 (62), s. 47–54, luty 2007. PMID 17334549. 
  3. Snepar R., Poporad GA., Romano JM., Kobasa WD., Kaye D. Effect of cimetidine and antacid on gastric microbial flora.. „Infection and immunity”. 2 (36), s. 518–24, maj 1982. PMID 7085070. 
  4. Isaacs PE., Kim YS. Blind loop syndrome and small bowel bacterial contamination.. „Clinics in gastroenterology”. 2 (12), s. 395–414, maj 1983. PMID 6347463. 
  5. Williams JA. The effects of gastric operations.. „Annals of the Royal College of Surgeons of England”. 1 (48), s. 54–62, styczeń 1971. PMID 4929343. 
  6. Howard B. Stein. The intestinal bypass arthritis-dermatitis syndrome. „Arthritis & Rheumatism”. 24 (5), s. 684–690, listopad 1980. doi:10.1002/art.1780240509. 
  7. Powell DC., Bivins BA., Bell RM., Griffen WO. Technical complications of Roux-en-Y gastrojejunostomy.. „Archives of surgery (Chicago, Ill. : 1960)”. 8 (118), s. 922–5, sierpień 1983. PMID 6870523. 
  8. Elphick DA., Chew TS., Higham SE., Bird N., Ahmad A., Sanders DS. Small bowel bacterial overgrowth in symptomatic older people: can it be diagnosed earlier?. „Gerontology”. 6 (51). s. 396–401. doi:10.1159/000088704. PMID 16299421. 
  9. Oset Piotr, Małecka-Panas Ewa: Przerost flory bakteryjnej jelita cienkiego, w rozdziale: Postępowanie u chorego ze wzdęciem i odbijaniem. W: Ewa Małecka-Panas, Grażyna Rydzewska: Wybrane zagadnienia gastroenterologii praktycznej. Poznań: Termedia Wydawnictwo Medyczne, 2007, s. 11. ISBN 83-89825-76-6.
  10. Bouhnik Y., Alain S., Attar A., Flourié B., Raskine L., Sanson-Le Pors MJ., Rambaud JC. Bacterial populations contaminating the upper gut in patients with small intestinal bacterial overgrowth syndrome.. „The American journal of gastroenterology”. 5 (94), s. 1327–31, maj 1999. doi:10.1111/j.1572-0241.1999.01016.x. PMID 10235214. 
  11. Ojetti V., Lauritano EC., Barbaro F., Migneco A., Ainora ME., Fontana L., Gabrielli M., Gasbarrini A. Rifaximin pharmacology and clinical implications.. „Expert opinion on drug metabolism & toxicology”, maj 2009. doi:10.1517/17425250902973695. PMID 19442033. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  1. Szajewska Hanna: Zespół rozrostu bakteryjnego, w rozdziale: Choroby jelita cienkiego. W: Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne : podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM, [T. 1]. Cz. III: Choroby układu pokarmowego. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, s. 802–4. ISBN 83-7430-031-0.
  2. Mrukowicz Z. Jacek: Zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego. W: Stanisław J. Konturek: Gastroenterologia i hepatologia kliniczna. Cz. 7.: Choroby jelita cienkiego. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 270–1. ISBN 83-200-3188-5.
  3. Zaburzenia czynności motorycznej oraz nadmierny rozrost flory bakteryjnej w jelicie cienkim. W: Tadataka Yamada: Podręcznik gastroenterologii. Lublin: Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., 2006, s. 357–60. ISBN 83-89309-92-0.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.