Analgetyk

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Przykładowe opakowania leków przeciwbólowych

Analgetyk, środek przeciwbólowy, lek przeciwbólowysubstancja chemiczna prowadząca do analgezji, tzn. zniesienia czucia bólu. Należą do nich substancje o różnej budowie oraz sile i mechanizmie działania. Zgodnie z drabiną analgetyczną dzielą się na leki nieopioidowe oraz opioidowe[1].

Opioidy[edytuj]

 Osobny artykuł: Opioidy.

Zasady działania[edytuj]

Leki opioidowe doprowadzają do zamknięcia kanału wapniowego i otwarcia kanału potasowego w receptorach opioidowych, co prowadzi do zmniejszenia przewodnictwa komórkach nerwowych w rogach tylnych rdzenia kręgowego[1]. Większość receptorów opioidowych występuje w rdzeniu kręgowym oraz układzie nerwowym, ale można spotkać je też w mięśniach gładkich i komórkach układu odpornościowego[2].

Podział[edytuj]

Leki opioidowe dzielimy na słabe i silne[1].

Słabe opioidy[edytuj]

Silne opioidy[edytuj]

Morfina[edytuj]

Ampułka morfiny
 Osobny artykuł: Morfina.

Związek chemiczny o silnym działaniu agonistycznym dla receptorów μ[1], działający przeciwbólowo, przeciwkaszlowo i przeciwbiegunkowo[4]. Oprócz oddziaływania na receptory opioidowe doprowadza do skurczu mięśni gładkich w naczyniach krwionośnych, jelitach i drogach moczowych oraz uwolnienia histaminy[4].

Historia[edytuj]

Morfinę uzyskał po raz pierwszy Friedrich Sertürner w 1803 roku[5]. Wyodrębnił ją z opium[6].

Działania niepożądane[edytuj]

Działania niepożądane morfiny to[4][7][8]

Heroina[edytuj]

Buteleczka heroiny wyprodukowana w latach 20 XX w. przez firmę Bayer.
 Osobny artykuł: Heroina.

Heroina (diacetylomorfina) to pochodna morfiny, która nie działa bezpośrednio na receptory opioidowe, ale po wprowadzeniu do organizmu zmienia się w morfinę[3], co doprowadza do pobudzenia receptorów opioidowych.

Historia[edytuj]

Heroina została otrzymana przez Aldera Wrighta w 1874 r. na skutek gotowania bezwodnego alkaloidu morfiny z bezwodnikiem octowym. Zdobyła ona popularność jako lek dopiero w 1897 r., kiedy ponownie uzyskał ją chemik Felix Hoffmann. Nazwę nadano jej z powodu relacji robotników, na których ją testowano, którzy mówili, że czuli się „heroicznie”. W 1899 r. Bayer produkował około tony heroiny rocznie. Wkrótce odkryto, iż w organizmie człowieka rozkłada się ona na morfinę, co doprowadziło do zakazu jej sprzedaży bez recepty w 1914 r.[5].

Działania niepożądane[edytuj]

Działania niepożądane heroiny to[3][8]:

Leki nieopioidowe[edytuj]

Niesteroidowe leki przeciwzapalne [edytuj]

Działanie NLPZ opiera się na hamowaniu produkcji prostaglandyn. Dochodzi do tego na skutek działania na cyklooksygenazy. Istnieją trzy formy cyklooksygenaz: COX-1 (cyklooksygenaza konstytutywna) i COX-2 (cyklooksygenaza indukowana), a także COX-3, odkryta u psów cyklooksygenaza powstająca z tego samego genu co COX-1, ale z zachowanym intronem 1[9]. Działanie przeciwzapalne NLPZ jest spowodowane głównie inhibicją działania dwóch pierwszych.

Podział[10][edytuj]

  • NLPZ I generacji (klasyczne) – hamujące COX-1, stosowane głównie w zakażeniach górnych dróg oddechowych[11]
  • NLPZ II generacji – działają inhibitująco w większości na COX-2 (w mniejszym stopniu na COX-1)
  • NLPZ III generacji – działają jedynie na COX-2, zarejestrowane do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów[11]. Wywierają one mniej drażniący wpływ na błonę śluzową układu pokarmowego niż inne NLPZ[12].

Działania niepożądane niesteroidowych leków przeciwzapalnych[edytuj]

Działania niepożądane niesteroidowych leków przeciwzapalnych to[13][11]:

Ze strony układu krążenia i powikłania hematologiczne (z wyjątkiem kwasu acetylosalicylowego):

Ze strony układu pokarmowego:

Ze strony nerek:

Ze strony wątroby:

Inne:

Ostre zatrucie[edytuj]

Objawy ostrego zatrucia to[15]:

Paracetamol[edytuj]

Wzór strukturalny paracetamolu
 Osobny artykuł: Paracetamol.

Stosowany głównie w leczeniu bólu o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, a także migrenowych bólów głowy i gorączki[16][17].

Zasada działania[edytuj]

Paracetamol jest słabym inhibitorem produkcji prostaglandyn[17][18], lecz to, w jaki sposób tego dokonuje nie jest jasne.

Paracetamol jako NLPZ III generacji[edytuj]

Jedna z teorii o mechanizmie działania paracetamolu zakłada, że jest on selektywnym inhibitorem COX-2. Dokonuje tego w sytuacji, kiedy stężenie kwasu arachidowego jest niskie. Świadczy o tym podobne działanie jak NLPZ III generacji (zmniejszanie obrzęku po operacjach jamy ustnej i zapalenia u myszy i szczurów), ale w przeciwieństwie do nich nie leczy procesu zapalnego w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Działanie przeciwbólowe wynika natomiast z aktywacji zstępujących dróg serotonergicznych[19].

Cyklooksygenaza 3[edytuj]

W 2002 roku została odkryta COX-3, uważana za odmianę cyklooksygenazy 1. Znajduje się ona głównie w OUN[1][20] i w sercu[9]. Porównanie aktywności psiej COX-3 z mysią COX-1 i -2 dowodzi, iż niektóre leki przeciwzapalne (w tym paracetamol) doprowadzają do jej inhibicji, co może być podstawą działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego[9]. Jej odkrycie przyczyniło się do powstania hipotezy "kontinuum cyklooksygenaz", według której możliwe jest powstawanie COX o różnym mechanizmie regulowania ekspresji[13]. Teoria ta jest jednak podważana przez niektórych autorów, którzy uważają, że inhibicja COX-3 nie ma żadnego wpływu na organizm[19].

Historia[edytuj]

Paracetamol został odkryty w 1948 r. przez chemików Juliusa Axelroda i Bernarda Brodiego. Uzyskali go oni jako produkt rozkładu acetanilidu[5].

Ostre zatrucie paracetamolem[edytuj]

Objawy ostrego zatrucia paracetamolem to[15]:

Zobacz też[edytuj]

Przypisy

  1. a b c d e f Aleksandra Kotlińska-Lemieszek, Jacek Łuczak. Analgetyki nieopioidowe i opioidowe stosowane w leczeniu bólu nowotworowego. „Nowa Medycyna – Ból i Opieka Paliatywna”. I, sierpień 1999. [dostęp 2013-05-13]. 
  2. Receptory opioidowe – BioInf, bioinfo.imdik.pan.pl [dostęp 2017-06-10] (pol.).
  3. a b c Pubchem, Diacetylmorphine | C21H23NO5 - PubChem, pubchem.ncbi.nlm.nih.gov [dostęp 2017-06-13] (ang.).
  4. a b c Aleksandra Kotlińska-Lemieszek, Jacek Łuczak, The principles of cancer pain treatment-based on the recommendation of Wealth Health Organisation and European Association for Palliative Care, „Nowa Medycyna”, 0 [dostęp 2017-06-19].
  5. a b c Jack Challoner, 1001 wynalazków które zmieniły świat, 2009, ISBN 978-83-245-9604-1.
  6. Publikacja w otwartym dostępie – możesz ją bezpłatnie przeczytać Chandrasekhar Krishnamurti i SSC Chakra Rao, The isolation of morphine by Serturner, [w:] The Isolation of Morphine, Indian J Anaesth, 2016, PMCIDPMC5125194 [dostęp 2017-06-16] (ang.).
  7. Pubchem, morphine | C17H19NO3 - PubChem, pubchem.ncbi.nlm.nih.gov [dostęp 2017-06-13] (ang.).
  8. a b Franciszek Kokot, Choroby Wewnętrzne, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1991, s. 773, ISBN 83-200-1551-0.
  9. a b c Publikacja w otwartym dostępie – możesz ją bezpłatnie przeczytać N. V. Chandrasekharan i inni, COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: Cloning, structure, and expression, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 99 (21), 2002, s. 13926–13931, DOI10.1073/pnas.162468699, ISSN 0027-8424, PMID12242329, PMCIDPMC129799 [dostęp 2017-06-16].
  10. Karolina Gęgotek, Niesteroidowe leki przeciwzapalne NLPZ, prezi.com [dostęp 2017-06-19] (pol.).
  11. a b c Artur Gadomski, Non-steroidal anti-inflamatory drugs in a medicine chest, „Medycyna Rodzinna”, 20 czerwca 2006 [dostęp 2017-06-19].
  12. J. Sternon, [The coxibs, third generation of non-steroidal anti-inflammatory agents], „Journal De Pharmacie De Belgique”, 56 (3), 2001, s. 57–61, ISSN 0047-2166, PMID11508259 [dostęp 2017-06-19].
  13. a b Jarosław Woroń, Racjonalne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych w terapii bólu [dostęp 2017-06-10] (pol.).
  14. Reinhard Larsen, Anestezjologia, t. 2, 2013, ISBN 8376098926.
  15. a b Witold S. Gumułka., Wojciech Rewerski, Encyklopedia zdrowia, wyd. 6, t. I, Wydawnictwo Naukowe PWN, 1998, s. 2086, ISBN 83-01-11680-3.
  16. Acetaminophen Monograph for Professionals - Drugs.com, „Drugs.com” [dostęp 2017-06-10] (ang.).
  17. a b DrugBank (red.), Acetaminophen, DrugBank, 15 czerwca 2017 [dostęp 2017-06-16].
  18. Graham i inni, Mechanism of Action of Paracetamol : American Journal of Therapeutics, „LWW” [dostęp 2017-06-16] (ang.).
  19. a b Garry G. Graham, Kieran F. Scott, Mechanism of action of paracetamol, „American Journal of Therapeutics”, 12 (1), 2005, s. 46–55, ISSN 1075-2765, PMID15662292 [dostęp 2017-06-19].
  20. Wpływ NLPZ na COX-3 | Akademia Heel, www.akademia-heel.pl [dostęp 2017-06-10] (pol.).

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.