Metylokatynon

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Metylokatynon
Metylokatynon Metylokatynon
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C10H13NO
Masa molowa 163,22 g/mol
Wygląd bezbarwna lub żółtawa ciecz
Identyfikacja
Numer CAS 5650-44-2
PubChem 1576[2]
Podobne związki
Pochodne metyloaminobutyrofenon
Podobne związki katynon, etkatynon, efedryna, fenyloetyloamina
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
Legalność w Polsce substancja psychotropowa grupy I-P
Stosowanie w ciąży kategoria X

Metylokatynon (efedron) – organiczny związek chemiczny, aminoketon o działaniu stymulującym na ośrodkowy układ nerwowy. Powoduje uwalnianie (ang. releasing) katecholamin: dopaminy i noradrenaliny[3]. Używany zwykle jako rekreacyjny psychostymulant doustnie (lub dożylnie – głównie w środowisku narkomanów i osób pragnących chwilowo silnie podnieść wydolność psychofizyczną, tzw. białych kołnierzyków)[4][potrzebne źródło]. W Polsce znana jako: metkat, kot, jeff[4], marcepan (z powodu łagodnego zapachu pochodzącego od benzaldehydu, który w niewielkich ilościach powstaje podczas reakcji wytwarzania tego aminoketonu, wskutek rozerwania wiązania węgiel-węgiel między komponentą benzylową a komponentą pochodnej aminowej przez agresywny utleniacz użyty do reakcji).

Historia[edytuj | edytuj kod]

Metylokatynon został otrzymany po raz pierwszy w Niemczech w 1928 roku. W latach trzydziestych i czterdziestych XX wieku w Związku Radzieckim używany był jako stosunkowo efektywny, choć podnoszący puls i ciśnienie lek przeciwdepresyjny pod nazwą Efedron (ros. Эфедрон). Później został jednak wycofany z obrotu w całym ZSRR. Aktualnie jest substancją psychostymulującą używaną na całym świecie, głównie jednak na obszarze dawnego ZSRR, lecz od pewnego czasu również w Polsce[potrzebne źródło] i Ameryce Północnej.

Właściwości chemiczne[edytuj | edytuj kod]

Metylokatynon jest bardzo podobny strukturalnie do etkatynonu i katynonu (jest N-metylową pochodną katynonu) – stymulującego alkaloidu występującego w czuwaliczce jadalnej. Ma w strukturze szkielet fenyloetyloaminy, podobnie jak pokrewne stymulanty: pseudoefedryna i bupropion. Jest bardzo nietrwały w stanie wolnym; w roztworze o lekko kwaśnym pH pod postacią soli jest trwalszy, lecz także rozkłada się w ciągu kilkunastu godzin.

Może zostać otrzymany poprzez utlenianie efedryny bądź pseudoefedryny za pomocą np. nadmanganianu potasu lub podchlorynu sodu.

Działanie[edytuj | edytuj kod]

Istnieją dwa izomery optyczne metylokatynonu, oba są biologicznie czynne. Wykazano, że metylokatynon ma wysokie powinowactwo do transporterów dopaminy i noradrenaliny, znacznie niższe zaś do transportera serotoniny[3] (działanie serotoninergiczne jest zaniedbywalne w porównaniu z dopaminergicznym i noradrenergicznym). Wyjaśnia to efekty obserwowane u ssaków po podaniu tego aminoketonu – lekką euforię i pobudzenie psychoruchowe.

Działanie jest w wielkim przybliżeniu podobne do innych stymulantów dopaminergiczno-noradrenergicznych, przy czym wydaje się znacznie mniej szkodliwy (nie ma działania neurotoksycznego jak metamfetamina czy kokaina po nałogowym stosowaniu), a potencjalne działania niepożądane są w pełni odwracalne. Podobnie jak wspomniane substancje, chociaż znacznie słabiej, powoduje pobudzenie, zwiększenie ciśnienia krwi, szybsze bicie serca, pewną euforię oraz nieznaczne podniesienie samooceny. Po podaniu doustnym działanie metylokatynonu rozpoczyna się po ok. 20 minutach i trwa zwykle cztery do maksymalnie sześciu godzin. Po podaniu dożylnym, bardzo zresztą ryzykownym, działanie zaczyna się w ciągu kilku sekund i trwa tylko ok. 30 minut. Po tym czasie następuje tzw. „zjazd” podczas którego może pojawić się obniżony nastrój, zmęczenie, zniesienie apetytu, senność[potrzebne źródło], poczucie bezsilności wobec problemów, brak motywacji, kołatanie serca, niekiedy ból głowy. Te nieprzyjemne objawy, związane z pobudzeniem układu współczulnego, powoduje pseudoefedryna, która jest głównym metabolitem metylokatynonu u ludzi. Objawy te są bardziej nasilone przy wyższych dawkach, przy niższych są słabsze lub nie pojawiają się wcale.
Wydalanie pseudoefedryny, która w ciele człowieka podlega metabolizmowi zaledwie w ok. 1% i jest wydalana niemal w całości w postaci niezmienionej z moczem, można przyspieszyć stosując substancje zakwaszające mocz.

Efekty:

  • psychiczne:
    • lekka euforia,
    • pobudzenie,
    • wzrost motywacji i chęci do działania,
    • empatia i chęć komunikacji z innymi ludźmi,
    • rozmowność, niekiedy nawet gadatliwość.
  • fizyczne:
    • szybsze bicie serca,
    • zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi,
    • zmniejszenie lub brak łaknienia,
    • suchość w jamie ustnej (z powodu zmniejszenia wydzielania acetylocholiny wskutek aktywacji receptorów adrenergicznych α1,
    • rozszerzenie źrenic,
    • przyspieszony i płytki oddech (nie u każdego),
    • problemy z erekcją (u mężczyzn)
    • problemy z oddaniem moczu (sporadycznie).

Dawkowanie[edytuj | edytuj kod]

Dawki mieszczą się pomiędzy 10 mg a 140 mg[potrzebne źródło], przy czym dawki z niższego zakresu były początkowo stosowane terapeutycznie w latach czterdziestych XX wieku.

Zagrożenia[edytuj | edytuj kod]

Przeciwwskazania[edytuj | edytuj kod]

Ze względu na relatywnie silny pozytywny wpływ noradrenergiczny, metylokatynonu nie wolno stosować osobom:

Przeciwwskazaniem względnym są również występujące zaburzenia psychotyczne typu schizofrenicznego.

Ryzyko zatrucia[edytuj | edytuj kod]

Metylokatynon jest stosunkowo mało szkodliwy jak na stymulant; nie jest metabolizowany do neurotoksycznych metabolitów jak amfetamina, ani też nie powoduje tak silnej chęci ponownego zażycia jak kokaina. Jednak pojawia się inne ryzyko: roztwór metylokatynonu uzyskany po nieudolnym przeprowadzeniu reakcji (i użyciu nadmiaru utleniacza w stosunku do niedomiaru pseudoefedryny) może zawierać szkodliwe pozostałości po utleniaczach, np. związki manganu, co może prowadzić do zatrucia manganem (manganizmu) i toksycznego parkinsonizmu[6]. Istnieje pojęcie „encefalopatii efedronowej” związanej z nagromadzeniem się manganu w OUN[4].

Nadużywanie[edytuj | edytuj kod]

Codzienne przyjmowanie metylokatynonu, podobnie jak i innych stymulantów noradrenergicznych, jest obciążeniem dla organizmu podobnym jak chroniczny stres. Ponadto częste podawanie dożylne, zwłaszcza przy braku higieny i umiejętności skutecznego wkłucia, może doprowadzić do zapalenia żył powierzchniowych i głębokich oraz do zakażenia.

Uzależnienie[edytuj | edytuj kod]

Podobnie jak inne pochodne fenyloetyloaminy, metylokatynon nie[potrzebne źródło] uzależnia fizycznie, jednak jego zażywanie może prowadzić do uzależnienia psychicznego (przy podaniu dożylnym – już od pierwszego użycia[potrzebne źródło], natomiast jest wysoce nieprawdopodobnym, żeby nawet kilkukrotne przyjęcie rekreacyjnej dawki tego stymulantu doprowadziło do uzależnienia). Dużą rolę odgrywa tu podatność osobnicza. Zniechęcająco może działać perspektywa tzw. „zjazdu”. Zależne jest to także od metody podania. Jako że po podaniu dożylnym efekty są bardzo intensywne, ale nie trwają długo, może to doprowadzić nawet do zażywania go kilka razy dziennie w patologicznych przypadkach. Po kilkukrotnym użyciu, zwłaszcza w przeciągu krótkiego czasu, pojawia się zjawisko tolerancji.

Przypisy

  1. Skita; Keil; Baesler, Chemische Berichte (1933), 66, 865.
  2. Metylokatynon – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  3. 3,0 3,1 RB Rothman, N Vu, JS Partilla, BL Roth i inni. In vitro characterization of ephedrine-related stereoisomers at biogenic amine transporters and the receptorome reveals selective actions as norepinephrine transporter substrates.. „The Journal of pharmacology and experimental therapeutics”. 307 (1), s. 138-45, Oct 2003. doi:10.1124/jpet.103.053975. PMID 12954796. 
  4. 4,0 4,1 4,2 Dominika Myślicka, Maciej Dziurkowski. Uzależnienie od efedronu-opis przypadku. „Psychiatria Polska”. 1-2011, s. 79-85. Kraków: PTP. ISSN 0033-2674. 
  5. Beta-Blockers Vault: Interactions with Ephedrine and Amphetamines (Atenolol, Propranolol, etc). Erowid. [dostęp 2013-09-10].
  6. RM de Bie, RM Gladstone, AP Strafella, JH Ko i inni. Manganese-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse.. „Archives of neurology”. 64 (6), s. 886-9, Jun 2007. doi:10.1001/archneur.64.6.886. PMID 17562938.