Dopamina

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Dopamina
Dopamina
Dopamina
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C8H11NO2
Masa molowa 153,18 g/mol
Wygląd biały lub prawie biały proszek[3]
Identyfikacja
Numer CAS 51-61-6
62-31-7 (chlorowodorek)
PubChem 681[4]
DrugBank DB00988[2]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
ATC C01 CA04

Dopamina (łac. Dopaminum) – organiczny związek chemiczny z grupy katecholamin. Ważny neuroprzekaźnik syntezowany i uwalniany przez dopaminergiczne neurony ośrodkowego układu nerwowego.

Działanie i funkcje[edytuj | edytuj kod]

Dopamina działa przez swoiste receptory (pięć opisanych podtypów) zlokalizowane w błonie pre- jak i postsynaptycznej. Odgrywa odmienną rolę w zależności od miejsca swego działania:

Dopamina jest syntetyzowana także w tkankach obwodowych (kanaliki nerkowe i nerkowe naczynia krwionośne, pęcherzyki płucne, trzustka oraz naczynia krwionośne płuc i serca) i wykazuje tam aktywność autokrynną.

Dopamina jest także stosowana jako lek, w postaci kroplówek, w zapobieganiu ostrej niewydolności nerek (zwiększa perfuzję nerkową), a w większych dawkach podwyższa ciśnienie tętnicze i działa dodatnio na siłę skurczu mięśnia sercowego i z tego względu jest stosowana we wstrząsie septycznym, kardiogennym, pourazowym, po operacjach kardiochirurgicznych oraz w zaostrzeniu przewlekłej niewydolności krążenia. Na układ krążenia działa w sposób złożony. Przez swoiste receptory D1 już w małych dawkach rozszerza naczynia (głównie nerkowe – korzystny efekt w leczeniu wstrząsu hipowolemicznego i kardiogennego). W większych dawkach działa przez receptory β-1-adrenergiczne na czynność serca. Największe dawki (powyżej 10 μg/kg m.c./min.) pobudzają receptory α-1-adrenergiczne prowadząc do skurczu naczyń krwionośnych i zwiększenia oporów obwodowych. Dożylnie najczęściej stosuje się dopaminę w leczeniu niektórych postaci i faz wstrząsów w dawce 2-5 μg/kg m.c./min. Nie przekracza bariery krew-mózg, dlatego nie można wywołać uczucia euforii poprzez bezpośrednie podanie dopaminy (głównie dlatego w parkinsonizmie stosuje się L-dopę).

Przypisuje się dopaminie pełnienie funkcji "przekaźnika przyjemności", co nie jest jednak poparte wiarygodnymi źródłami[5]. Cechą większości substancji uzależniających jest bezpośrednie lub pośrednie nasilenie dopaminergicznej impulsacji w układzie mezolimbicznym, co przejawia się zwiększonym stężeniem dopaminy w jądrze półleżącym przegrody i kory orbitofrontalnej[5]. Główne działanie kokainy polega na stymulowaniu wydzielania dopaminy w mózgu. Odstawienie substancji narkotycznej wywołuje patologiczne obniżenie stężenia dopaminy w tej strukturze mózgu, co objawia się dysforią oraz objawami głodu narkotykowego.

Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Wykazano niski potencjał przyłączania się dopaminy do receptorów D2 u osób cierpiących na fobię społeczną. Uczeni spekulują na temat prawdopodobnej patologicznie niższej aktywności układu dopaminergicznego wobec aktywności układu współczulnego u socjofobików[6][7].

Z drugiej strony, według niektórych teorii nadmierny poziom dopaminy jest jedną z przyczyn schizofrenii. Może to mieć jednak związek także z nieprawidłową budową receptora D2 u chorych z tej grupy.[potrzebne źródło]

Jedną z przyczyn zespołu Tourette'a jest zaburzenie dozowania ilości dopaminy.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. Dopamina (ang.) w bazie ChemIDplus. United States National Library of Medicine. [dostęp 2012-08-03].
  2. 2,0 2,1 Dopamina – karta leku (DB00988) (ang.). DrugBank.
  3. Dopamina (ang.). The Chemical Database. The Department of Chemistry, University of Akron. [dostęp 2012-08-03].
  4. Dopamina – podsumowanie (ang.). PubChem Public Chemical Database.
  5. 5,0 5,1 Wojciech Kostowski, Zbigniew S. Herman: Farmakologia – podstawy farmakoterapii: podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy. Wyd. 3 poprawione i uzupełnione. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 1569. ISBN 8320033527.
  6. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/157/3/457 Artykuł grupy psychiatrów amerykańskich na temat potencjału przyłączania się DA do receptorów D2
  7. Schneier FR., Liebowitz MR., Abi-Dargham A., Zea-Ponce Y., Lin SH., Laruelle M. Low dopamine D(2) receptor binding potential in social phobia.. „The American journal of psychiatry”. 3 (157), s. 457–9, marzec 2000. PMID 10698826. 

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.