Dopamina (ATC: C 01 CA 04) − organiczny związek chemiczny z grupy katecholamin. Ważny neuroprzekaźnik syntezowany i uwalniany przez dopaminergiczne neurony ośrodkowego układu nerwowego.
[edytuj] Działanie i funkcje
Dopamina działa przez swoiste receptory (pięć opisanych podtypów) zlokalizowane w błonie pre- jak i postsynaptycznej. Odgrywa odmienną rolę w zależności od miejsca swego działania:
Dopamina jest syntetyzowana także w tkankach obwodowych (kanaliki nerkowe i nerkowe naczynia krwionośne, pęcherzyki płucne, trzustka oraz naczynia krwionośne płuc i serca) i wykazuje tam aktywność autokrynną.
Dopamina jest także stosowana jako lek, w postaci kroplówek, w zapobieganiu ostrej niewydolności nerek (zwiększa perfuzję nerkową), a w większych dawkach podwyższa ciśnienia tętnicze i działa dodatnio na siłę skurczu mięśnia sercowego i z tego względu jest stosowana we wstrząsie septycznym, kardiogennym, pourazowym, po operacjach kardiochirurgicznych oraz w zaostrzeniu przewlekłej niewydolności krążenia. Na układ krążenia działa w sposób złożony. Przez swoiste receptory D1 już w małych dawkach rozszerza naczynia (głównie nerkowe - korzystny efekt w leczeniu wstrząsu hipowolemicznego i kardiogennego). W większych dawkach działa przez receptory β-1-adrenergiczne na czynność serca. Największe dawki (powyżej 10 μg/kg m.c./min.) pobudza receptory α-1-adrenergiczne prowadząc do skurczu naczyń krwionośnych i zwiększenia oporów obwodowych. Dożylnie najczęściej stosuje się dopaminę w leczeniu niektórych postaci i faz wstrząsów w dawce 2-5 μg/kg m.c./min. Nie przekracza bariery krew-mózg, dlatego nie można wywołać uczucia euforii poprzez bezpośrednie podanie dopaminy (głównie dlatego w parkinsonizmie stosuje się L-dopę).
Dopamina nazywana jest również "hormonem szczęścia", gdyż pojawienie się jej w przestrzeniach między neuronami w jądrze półleżącym, zewnętrznie objawia się poczuciem euforii. Cechą większości substancji uzależniających jest bezpośrednie lub pośrednie nasilenie dopaminergicznej impulsacji w układzie mezolimbicznym, co przejawia się zwiększonym stężeniem dopaminy w jądrze półleżącym przegrody. Główne działanie kokainy polega na stymulowaniu wydzielania dopaminy w mózgu. Odstawienie substancji narkotycznej wywołuje patologiczne obniżenie stężenia dopaminy w tej strukturze mózgu, co objawia się dysforią oraz objawami głodu narkotykowego.
[edytuj] Patofizjologia
Wykazano niski potencjał przyłączania się dopaminy do receptorów D2 u osób cierpiących na fobię społeczną. Uczeni spekulują na temat prawdopodobnej patologicznie niższej aktywności układu dopaminergicznego wobec aktywności układu współczulnego u socjofobików[3][4]
Z drugiej strony, według niektórych teorii nadmierny poziom dopaminy jest jedną z przyczyn schizofrenii. Może to mieć jednak związek także z nieprawidłową budową receptora D2 u chorych z tej grupy.
Jedną z przyczyn zespołu Tourette'a jest zaburzenie dozowania ilości dopaminy.
Przypisy
[edytuj] Zobacz też
[edytuj] Linki zewnętrzne
