Molindon

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Molindon
Niepodpisana grafika związku chemicznego; prawdopodobnie struktura chemiczna bądź trójwymiarowy model cząsteczki
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C16H24N2O2
Masa molowa 276,37 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS 7416-34-4
PubChem 23897[1]
Klasyfikacja medyczna
ATC N05AE02
Stosowanie w ciąży kategoria C

Molindonorganiczny związek chemiczny, pochodna indolu, stosowany jako lek przeciwpsychotyczny. W 2010 roku Endo Pharmaceuticals, jedyny producent leku w Stanach Zjednoczonych, zaprzestał jego produkcji[2]. Preparat leku zawierał chlorowodorek molindonu[3].

Mechanizm działania[edytuj | edytuj kod]

Działanie przeciwpsychotyczne tłumaczone jest blokadą receptorów dopaminergicznych D2. Lek wykazuje też powinowactwo do szeregu innych receptorów.

Profil receptorowy molindonu:

Wskazania[edytuj | edytuj kod]

Molindon był wskazany w leczeniu objawów schizofrenii i innych psychoz. W porównaniu z innymi klasycznymi neuroleptykami rzadziej powodował przyrost masy ciała[8].

Preparaty[edytuj | edytuj kod]

  • Moban (Gate/Orion/Swire Loxley)

Lek dostępny był w postaci tabletek i płynu. Najczęstszy zakres dawek leku wynosił 40–100 mg, maksymalna dawka dzienna 225 mg. Ze względu na krótki okres półtrwania stosowany był w 3–4 dawkach podzielonych, ale niektórzy pacjenci wymagali stosowania pojedynczej dawki dziennie[8].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Molindon (CID: 23897) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
  2. https://www.mediguard.org/alerts/alert/782.html.
  3. Index Nominum 2000: International Drug Directory. Stuttgart: Medpharm Scientific Publishers, 2000, s. 700. ISBN 3-88763-075-0.
  4. a b c d e f g h i j W.K. Kroeze, S.J. Hufeisen, B.A. Popadak, S.M. Renock i inni. H1-histamine receptor affinity predicts short-term weight gain for typical and atypical antipsychotic drugs. „Neuropsychopharmacology”. 28 (3), s. 519–526, Mar 2003. DOI: 10.1038/sj.npp.1300027. PMID: 12629531. 
  5. P. Seeman, R. Corbett, H.H. Van Tol. Atypical neuroleptics have low affinity for dopamine D2 receptors or are selective for D4 receptors. „Neuropsychopharmacology”. 16 (2), s. 93-110; discussion 111–135, 1997. DOI: 10.1016/S0893-133X(96)00187-X. PMID: 9015795. 
  6. E.S. Burstein, J. Ma, S. Wong, Y. Gao i inni. Intrinsic efficacy of antipsychotics at human D2, D3, and D4 dopamine receptors: identification of the clozapine metabolite N-desmethylclozapine as a D2/D3 partial agonist. „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”. 315 (3), s. 1278–1287, 2005. DOI: 10.1124/jpet.105.092155. PMID: 16135699. 
  7. a b E. Richelson. Neuroleptic binding to human brain receptors: relation to clinical effects. „Annals of the New York Academy of Sciences”. 537, s. 435–442, 1988. PMID: 2904784. 
  8. a b Stephen M. Stahl: Podstawy psychofarmakologii. Gdańsk: Via Medica, 2008, s. 374–378. ISBN 978-83-60945-73-5.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.