Padaczka

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Padaczka
Epilepsia
Uogólnione 3 Hz fala i wyładowania na elektroencefalogramu
Uogólnione 3 Hz fala i wyładowania na elektroencefalogramu
ICD-10 G40
Padaczka
G40.0 Padaczka samoistna (ogniskowa) (częściowa) i zespoły padaczkowe z napadami o zlokalizowanym początku
G40.1 Padaczka objawowa (ogniskowa) (częściowa) i zespoły padaczkowe z prostymi napadami częściowymi
G40.2 Padaczka objawowa (ogniskowa) (częściowa) i zespoły padaczkowe ze złożonymi napadami częściowymi
G40.3 Uogólniona samoistna padaczka i zespoły padaczkowe
G40.4 Inne postacie uogólnionej padaczki i zespołów padaczkowych
G40.5 Szczególne zespoły padaczkowe
G40.6 Napady "grand mal", nie określone, (z lub bez napadów "petit mal")
G40.7 "Petit mal", nie określone, bez napadów "grand mal"
G40.8 Inne padaczki
G40.9 Padaczka, nie określona
ICD-10 G41
Stan padaczkowy
G41.0 Stan padaczkowy typu "grand mal"
G41.1 Stan padaczkowy typu "petit mal"
G41.2 Złożony częściowy stan padaczkowy
G41.8 Inne stany padaczkowe
G41.9 Stan padaczkowy, nie określony

Padaczka (inaczej epilepsja, historycznie kaduk), w klasycznym języku greckim: ἐπιληψία (epilēpsía) – choroba o złożonej, różnej etiologii, cechująca się pojawianiem napadów padaczkowych. Napad padaczkowy zaś jest wyrazem przejściowych zaburzeń czynności mózgu, polegających na nadmiernych i gwałtownych, samorzutnych wyładowaniach bioelektrycznych w komórkach nerwowych. Biochemicznymi przyczynami pojawiania się tych wyładowań mogą być:

14 lutego obchodzony jest Dzień Chorego na Padaczkę, a patronem chorych na padaczkę jest św. Walenty.

Dziedzina neurologii poświęcona diagnostyce i leczeniu padaczek to epileptologia.

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Padaczka jest chorobą powszechną, dotkniętych jest nią ok. 400 tys. ludzi w Polsce (ok. 2%).

Rodzaje napadów padaczkowych (podział Gastaut)[edytuj | edytuj kod]

  • Padaczki uogólnione:
    • pierwotnie uogólnione,
    • wtórnie uogólnione,
    • nieokreślone uogólnione;
  • Padaczki częściowe;
  • Padaczki niesklasyfikowane.

Padaczki uogólnione[edytuj | edytuj kod]

  • napady małe (petit mal)

Występują zazwyczaj u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: dziecko jakby na chwilę się zagapia, po czym podejmuje przerwaną czynność.

  • napady miokloniczne

Bez utraty przytomności dochodzi do kilku zrywań niektórych grup mięśniowych.

  • napady atoniczne

Chory nagle pada, jakby ugięły się pod nim nogi i traci przytomność na kilka minut.

  • napady toniczno-kloniczne (grand mal)

Chory nagle pada na ziemię, traci przytomność, dochodzi do wyprężania kończyn i tułowia, czasami przygryzienie języka, ślinotoku, zsinienia spowodowanego bezdechem, zaburzenie funkcji zwieraczy (faza toniczna), wszystko to trwa kilka sekund, po czym następuje rytmiczne zrywanie (drgawki) kończyn i tułowia, utrzymujące się do 5 min (faza kloniczna). W czasie napadu może również wystąpić tylko jedna z tych faz (napad toniczny lub kloniczny).

Padaczki częściowe[edytuj | edytuj kod]

  • napady częściowe proste,
  • napady częściowe złożone – psychomotoryczne, psychosensoryczne, trzewno-wegetatywne, emocjonalne i intelektualne.

Padaczki związane z wiekiem[edytuj | edytuj kod]

Napady ogniskowe objawowe[edytuj | edytuj kod]

Padaczki o określonej etiologii[edytuj | edytuj kod]

Stan padaczkowy[edytuj | edytuj kod]

Information icon.svg Osobny artykuł: Stan padaczkowy.

Powtarzające się jeden za drugim napady padaczkowe trwające powyżej 5 minut, bez odzyskania przytomności, czasem z chwilowym bezdechem, są stanem zagrożenia życia. Wymagają natychmiastowej hospitalizacji i podjęcia pilnego leczenia. Występują bez uchwytnej przyczyny lub po zmianie, nagłym odstawieniu leków (w szczególności hormonalnych), w trakcie infekcji u chorego z epilepsją, itp. Chory zagrożony jest m.in. obrzękiem mózgu, obrzękiem płuc, hipertermią.

Przyczyna padaczki i napadów padaczkowych[edytuj | edytuj kod]

Padaczka nie jest chorobą dziedziczną. Dziedziczny jest niski próg pobudliwości komórek nerwowych mózgu. W zdecydowanej większości przypadków nie można ustalić jednoznacznie przyczyny padaczki. Czynniki predysponujące do wystąpienia napadów padaczki:

  1. Urazy mózgu – wiele zmian, występujących w trakcie bezpośrednich reakcji kompensacyjnych, może przyczynić się do wystąpienia drgawek. Ponadto istnieje hipoteza, że blizna glejowa powstała po urazach mózgu jest czynnikiem indukującym powstawanie ogniska padaczkowego.
  2. Przebyte operacje na otwartym mózgu np. z powodu nowotworu, tętniaka, wylewu krwi do mózgu.
  3. Padaczka odruchowa – wyzwalana przez różne bodźce zewnętrzne, np. świetlne (np. z gry komputerowej, naturalne migotanie ekranu komputera, oglądanie słońca przez drzewa w trakcie jazdy samochodem, dyskoteka itp.). Często gwałtowne wyjście z ciemnego miejsca na mocne światło słoneczne może przyczynić się do napadu. W szpitalach wywołuje się ataki za pomocą migoczącej lampy w celu obserwacji i badań.
  4. Zmiany hormonalne – do napadu mogą przyczynić się wahania hormonalne związane z menstruacją. Kobiety znacznie bardziej narażone są na atak w końcowej fazie cyklu. Zmiany związane z dojrzewaniem mogą spowodować uaktywnienie się padaczki.
  5. Zmiana aktywności falowej mózgu – padaczka może pojawiać się w okolicach przejścia od snu do czuwania i na odwrót.
  6. Stany gorączkowe.
  7. Stan fizjologiczny organizmu:
    1. niedotlenienie,
    2. zmniejszona zawartość CO2 we krwi,
    3. hiperwentylacja,
    4. niedocukrzenie,
    5. niewydolność adrenergiczna,
    6. zwiększony poziom progesteronu,
    7. zaburzenia wodno-elektrolitowe.
  8. Zmęczenie, brak snu oraz zmiany emocjonalne.
  9. Screamer

Diagnostyka różnicowa[edytuj | edytuj kod]

Przy rozpoznawaniu padaczki należy uwzględnić diagnostykę różnicową z następującymi stanami:

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Information icon.svg Osobny artykuł: leki przeciwpadaczkowe.

Leczenie padaczki opiera się na kilku podstawowych zasadach:

  • precyzyjnym rozpoznaniem choroby, zwłaszcza gdy napady padaczkowe wystąpiły po raz pierwszy po trzydziestym roku życia bez uchwytnej przyczyny zewnętrznej (wykluczenie np. guzów mózgu)
  • zawsze jeżeli to tylko możliwe stosowanie monoterapii (politerapia w przypadku niemożliwości kontroli pojedynczym lekiem)
  • wdrażanie leczenia – wprowadzanie leku powoli, aż do uzyskania odpowiedniej dawki
  • odstawienie leczenia – powoli zmniejszając dawkę
  • zmiana leków – na zakładkę, powoli odstawiając jeden i powoli wprowadzając drugi
  • leczenie długotrwałe
  • stosowanie odpowiedniego leku do konkretnego rodzaju napadu
  • stosowanie odpowiednio dużej dawki leku
  • monitorowanie stężenia leku w surowicy – w niektórych przypadkach

Leki pierwszego rzutu:

  • napady pierwotnie uogólnione – kwas walproinowy
  • napady wtórnie uogólnione – karbamazepina
  • napady częściowe – karbamazepina
  • zespół Westa – vigabatryna, sterydy, ACTH
  • padaczka rolandyczna – karbamazepina

Leczenie napadu padaczkowego:

  • 10 mg diazepamu powoli i.v. lub 2 mg klonazepamu i.v., tlen
  • jeżeli napady nie ustępują – powtórzenie dawki, tlen
  • jeżeli napady nie ustępują – 20 mg diazepamu i.v. oraz fenytoina 15 mg/kg i.v. (do drugiej żyły nie szybciej niż 50 mg/kg), 40% glukoza, kokarboksylaza, tlen
  • jeżeli napady nie ustępują – diazepam 100 mg we wlewie kroplowym w 500 mg glukozy (40 ml/h) i.v.
  • jeżeli napady nie ustępują – możliwe zastosowanie innych leków – fenobarbital, lidokaina, klometiazol
  • jeżeli napady nie ustępują – znieczulenie ogólne

Pierwszym skutecznym lekiem był fenobarbital, jednak z uwagi na rozliczne działania uboczne mający znaczenie praktycznie historyczne (z wyjątkiem leczenia stanu padaczkowego). Stopniowo wychodzi też z użycia fenytoina i prymidon także z uwagi na działania uboczne. Dąży się do ograniczenia w przewlekłym stosowaniu benzodiazepin (diazepam, klonazepam) z uwagi na łatwość uzależnienia. Duża w tym rola leków nowych generacji (gabapentyna, lamotrygina i inne), które są dobrze tolerowane.

Jednakże w świetle badania SANAD[1], skuteczność leków starych jest podobna, lub nawet większa w zapobieganiu napadów, choć cechują się większą ilością działań niepożądanych. Wobec wyników badania zgłoszono wiele zastrzeżeń (brak ślepej próby, małe grupy badanych) i jego wyniki nie są uznawane jako wiążące. Jednakże wyniki z niego, że lekiem pierwszego rzutu w przypadku napadów częściowych powinna być karbamazepina lub lamotrygina, która jest droższa, ale wykazuje mniej działań niepożądanych. W przypadku napadów uogólnionych lekiem pierwszoplanowym jest kwas walproinowy, choć z uwagi na jego działanie szkodliwe na płód, u kobiet w okresie rozrodczym, powinno się brać pod uwagę leczenie alternatywne[2].

Istotne jest dążenie do wyeliminowania napadów lub (jeśli to nie jest możliwe) do kontrolowania napadów, przy akceptowalnych objawach ubocznych farmakoterapii. Przyjmuje się, że każdy napad padaczki toruje drogę następnemu napadowi. Tak więc wdrożenie właściwego leczenia na samym początku choroby daje największe szanse na ustąpienie napadów w trakcie leczenia. Daje też nadzieję na uzyskanie dobrych wyników przy niezbyt dużych dawkach leków. W niektórych przypadkach padaczki znaczącą pomoc dla lekarza leczącego może stanowić zapis EEG. Jego normalizacja w połączeniu z lepszą kontrolą choroby świadczy o skuteczności leczenia. Jest to szczególnie przydatne w okresie remisji, gdy pojawia się możliwość zmniejszania dawki leków. Zmniejszanie dawki leków pod kontrolą EEG jest najbezpieczniejszą formą leczenia w okresie remisji.

Jednakże nie należy przeceniać znaczenia badania EEG w przebiegu padaczki a szczególnie w rokowaniu; zdarzają się chorzy z ciężkimi napadami i minimalnymi zmianami w zapisie, są też przypadki odwrotne - dużym zmianom w EEG nie towarzyszy występowanie napadów.

Również dobór leków jest polem do popisu dla neurologa, czasem zdarza się, że przyjęte ogólnie schematy leczenia nie są optymalne dla określonego pacjenta, czasem bardzo skuteczny może okazać lek nie w pełni odpowiadający tym schematom. Problemem mogą być inne schorzenia pacjenta, nie związane z chorobą podstawową. Metabolizm i eliminacja leku z ustroju zależy też od wydolności narządów odpowiedzialnych za to - stąd leki mające nerkowy profil eliminacji z ustroju (np. gabapentyna, lewetiracetam) są wskazane w schorzeniach wątroby (np. WZW C, PBC i inne), a w razie znacznie obniżonego GFR stosuje się leki o innym profilu eliminacji (lub ogranicza dawkę leków wydalanych przez nerki). Leki silnie indukujące enzymy (np. karbamazepina) mogą mieć istotny wpływ na metabolizm innych leków zażywanych przez pacjenta. Stąd wywiad w kierunku chorób współistniejących u pacjenta jest ważny dla bezpieczeństwa terapii.

Problemem dużo trudniejszym niż wdrożenie leczenia jest decyzja o jego zakończeniu. Przyjmuje się, że można stopniowo obniżać dawki leków po pięcioletnim okresie bez napadów i przy założeniu, że w okresie stopniowego odstawiania leków nie nastąpi pogorszenie zapisów EEG pacjenta. Im dłużej trwało leczenie tym bardziej ryzykowna w skutkach może być decyzja o zakończeniu leczenia i pacjent powinien być poinformowany o zwiększonym ryzyku wystąpienia napadu podczas stopniowego odstawiania leków.

Problemem jest też samowolne odstawienie leków przez chorego; w niektórych przypadkach mogą wystąpić napady gromadne a nawet stan padaczkowy. Stąd istotna jest troska rodziny chorego, aby przyjmował on leki zgodnie z zaleceniami lekarskimi.

Czasem ważne jest uwzględnienie w leczeniu innych zaburzeń u pacjenta (np. zespołów depresyjnych, stanów dysforii, złego samopoczucia, problemów z bezsennością). Wiele leków (np. karbamazepina) potrafi łączyć działanie przeciwpadaczkowe z psychotropowym.

Znane są również metody chirurgiczne leczenia padaczki, takie jak wycięcie odcinka kory mózgowej, części lub całości płata (lobotomia), rzadziej całej półkuli (Hemisferektomia). Wykonuje się czasem płytkie nacięcia kory, które nie uszkadza dróg korowych a ogranicza rozprzestrzenianie się napadów.

Pierwsza pomoc w napadzie padaczkowym[edytuj | edytuj kod]

Osobę mającą napad padaczkowy:

  • ułóż chorego na boku by uchronić go przed zakrztuszeniem się – pozycja boczna ustalona, jeśli nie jest możliwe ułożenie chorego w tej pozycji, pozostawić na plecach
  • należy chronić głowę chorego przed urazami (podłożyć cokolwiek miękkiego pod głowę), rozluźnić ubranie w okolicy szyi
  • nie podawać nic do picia
  • ochronić (szczególnie głowę i kręgosłup) przed okaleczeniem o okoliczne przedmioty – czyli np. przytrzymać z boku rękami, nie podnosić głowy chorego
  • nie powstrzymywać na siłę drgawek
  • rozpiąć pasek, kołnierz koszuli, aby ułatwić oddychanie
  • nie wkładać żadnych przedmiotów do ust (w szczególności: drewnianego kołka, paska, widelca)
  • nie otwierać siłą zaciśniętych szczęk - nawet, jeśli krwawi pogryziony język
  • zachować spokój, zwykle atak mija w czasie krótszym niż minuta - jeżeli po 2–3 minutach atak nie mija, lub pojawił się następny atak - wezwać pogotowie
  • po ataku chory jest oszołomiony, może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem, więc powiedzieć spokojnie, co się stało i pomóc usiąść lub dojść do łóżka i pozwolić odpocząć. Należy sprawdzić, czy podczas napadu nie było mimowolnego oddania moczu (lub kału) i adekwatnie pomóc choremu. Najlepszą alternatywą po ustąpieniu napadu jest sen trwający 1–2 godziny. Napad naprawdę jest sporym wysiłkiem umysłowym i fizycznym dla organizmu.
  • lekarze zalecają po każdym napadzie wezwać pogotowie, a przynajmniej jak najszybciej skontaktować się z lekarzem prowadzącym.

Nieco inaczej należy postępować w przypadku napadu z brakiem utraty przytomności (napady częściowe złożone). Osoba chora może odbywać podróże, być w stanie ekstazy, czuć nieprzyjemne zapachy, słyszeć gwizdy – co jest spotykane np. w padaczce skroniowej. Choć osoba w stanie takiego napadu może się poruszać, to jednak jej procesy poznawcze są w tym czasie głęboko zaburzone, co stwarza zagrożenie np. przy przechodzeniu przez jezdnię. Wobec poważnych zaburzeń myślenia nie jest celowe nawiązanie kontaktu słownego z chorym. Należy starać się taką osobę asekurować aby nie zrobiła sobie krzywdy. Po takim napadzie zaburzenia myślenia ustępują, chory zazwyczaj jest świadomy przebytego napadu. Podobnie jak w napadzie dużym osoba chora również odczuwa znużenie i wymaga odpoczynku.

Problemy społeczne[edytuj | edytuj kod]

Padaczka jest chorobą często skrywaną przez chorego. Wynika to częściowo ze społecznej nieznajomości sposobów pomocy choremu, gdy zdarzy się napad. Gwałtowny przebieg napadu padaczkowego sprawiał, że uważano go niegdyś za objaw opętania lub kary za grzechy[3]. Wielu chorych jest społecznie izolowanych, co potęguje poczucie samotności, odosobnienia i rodzi niepełnosprawność[4]. Wieloletni przebieg choroby może powodować powstawanie objawów encefalopatii, a także charakteropatii, zwłaszcza w przypadku niestosowania się chorego do zaleceń lekarskich. Aby tego uniknąć należy chorobę leczyć intensywnie (zob. Leczenie), starając się kontrolować napady. Ideałem byłaby sytuacja całkowitego wyeliminowania napadów przy akceptowalnych objawach ubocznych farmakoterapii. Stąd ważne jest wczesne wykrycie i leczenie choroby – co daje choremu wiele szans na taki, korzystny przebieg leczenia. Obecne leki dają duże szanse na komfort leczenia (małe działania uboczne). Ważne jest unikanie sytuacji mogących sprowokować wystąpienie napadu (np. brak snu, alkohol, błyski świetlne na dyskotece itp. hiperwentylacja).

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Ryzyko powtórnego napadu po pierwszym w życiu napadzie padaczkowym kształtuje się w przedziale 27 do 80%, w zależności od miejsca, w którym przeprowadzono badania. Większość powtórnych napadów następuje w ciągu pół roku od pierwszego; ryzyko powtórnego napadu maleje z czasem[5]. Rokowanie w przypadku padaczki jest obecnie dużo lepsze niż przed laty. Największe sukcesy wynikają z wdrożenia leków nowych generacji, które mają wysoki wskaźnik terapeutyczny i powodują znikome działania uboczne, takich jak np. kwas walproinowy, lamotrygina, lewetyracetam[6]. Dobrze rokują napady pierwotnie uogólnione (bez wyraźnie zaznaczonego ogniska padaczkowego) – choć to one właśnie dają najbardziej dramatyczny obraz samego napadu. Znakomite rokowanie dotyczy pacjentów z jedną z postaci uwarunkowanych genetycznie padaczki (ok. 20-30% pacjentów): łagodna padaczka wieku dziecięcego z iglicami okolicy centralnoskroniowej lub łagodna padaczka miokloniczna wieku dziecięcego. Również dobrze rokuje padaczka w której udało się poprzez proces leczenia doprowadzić do ustąpienia napadów, jak też w tych, gdzie nie dołączają się objawy charakteropatii, czy dysforii. Trudniejsze jest leczenie u tych chorych, gdzie doszło do rozwoju padaczki na tle urazu mózgu, po operacjach związanych z usunięciem guza mózgu (padaczki ogniskowe), w padaczkach źle kontrolowanych (zły dobór leków, niestosowanie się chorego do zaleceń lekarskich zła współpraca z lekarzem, nadużywania alkoholu itp.). Czasem może być konieczne leczenie w Poradni Zdrowia Psychicznego – gdy chory ma objawy psychozy, charakteropatii lub występują istotne zaburzenia nastroju wywołane bądź samą padaczką, bądź świadomością tej choroby i ograniczeniami jakie niesie ona w życiu codziennym.

Akceptacja choroby, wykorzystanie szansy jaką daje właściwe jej leczenie sprawia, że wielu chorych jest w stanie prowadzić prawie normalne życie, z sukcesem rodzinnym i zawodowym.

Znane osoby chore na padaczkę[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. Strona badania SANAD (Study of Standard Versus New Antiepileptic Drugs)
  2. Który lek powinien być lekiem pierwszego wyboru w świeżo rozpoznanej padaczce? Komentarz do badania SANAD. Medycyna Praktyczna online. Pełen dostęp po zalogowaniu.
  3. Padaczka - Choroba mózgu
  4. Z tej przyczyny w Polsce (stan na rok 2008) padaczka jest uznana za schorzenie specjalne, zatrudniane na podstawie Umowy o Pracę osoby niepełnosprawne z padaczką uzyskują powiększone o 75% dofinansowanie z PFRON-u.
  5. Bradley Walter G, Daroff Robert B, Fenichel Gerald M, Jankovic Joseph (tłum. po red. Antoniego Prusińskiego) Neurologia w praktyce klinicznej tom III, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006, str. 2329
  6. Derkowski W, Kędzia A. Analiza komputerowa czynności EEG u chorych na padaczkę leczonych lewetyracetamem w „The Computer-aided Scientifical Research” Jan Zarzycki (Editor in Chief), tom XV, str. 233, Wrocław 2008. ISBN 978-83-7374-056-3
  7. Osler W. On the so-called Stokes-Adams disease (slow pulse with syncopal attacks, &c.). „The Lancet”. 2, s. 516–524, 1903. doi:10.1016/S0140-6736(00)66180-9. 
  8. Hughes J. Emperor Napoleon Bonaparte: did he have seizures? Psychogenic or epileptic or both?. „Epilepsy Behav”. 4 (6), s. 793–6, 2003. doi:10.1016/j.yebeh.2003.09.005. PMID 14698723. 
  9. Hughes J. Dictator Perpetuus: Julius Caesar--did he have seizures? If so, what was the etiology?. „Epilepsy Behav”. 5 (5), s. 756–64, 2004. doi:10.1016/j.yebeh.2004.05.006. PMID 15380131. 
  10. Gomez J, Kotler J, Long J. Was Julius Caesar's epilepsy due to a brain tumor?. „The Journal of the Florida Medical Association”. 82 (3), s. 199–201, 1995. PMID 7738524. 
  11. H. Schneble: Gaius Julius Caesar. 2003-01-01. [dostęp 2006-08-10].
  12. Biography. W: Ian Curtis and Joy Division Fan Club [on-line]. [dostęp 2006-02-02].
  13. Lawrence Sutin: Divine Invasions: A Life of Philip K. Dick. Carroll & Graf, 2005-08-09, s. 231–232. ISBN 0-7867-1623-1.
  14. Lawrence Sutin: Confessions of a Philip K. Dick Biographer. W: The Palm Tree Garden of Philip K. Dick [on-line]. 1989. [dostęp 2006-11-24].
  15. Fyodor Dostoevsky. W: Charge – The experience of Epilepsy [on-line]. [dostęp 2006-02-02].
  16. Hughes JR. The idiosyncratic aspects of the epilepsy of Fyodor Dostoevsky. „Epilepsy & Behavior”. 7 (3), s. 531–8, 2005. doi:10.1016/j.yebeh.2005.07.021. PMID 16194626. 
  17. Lerner V, Finkelstein Y, Witztum E. The enigma of Lenin's (1870–1924) malady.. „Eur J Neurol”. 11 (6), s. 371–6, 2004. doi:10.1111/j.1468-1331.2004.00839.x. PMID 15171732. 
  18. Terry H Jones: Pius IX. W: Patron Saints Index [on-line]. [dostęp 2006-02-02].
  19. Owen Chadwick: A History of the Popes 1830–1914. Oxford University Press, March 2003, s. 113. ISBN 0-19-926286-1.
  20. Pope Pius IX. W: L'Osservatore Romano [on-line]. 2000. [dostęp 2006-02-02].
  21. Miriam Greenblatt: Rulers and Their Times: Peter the Great and Tsarist Russia. Benchmark Books, 2000, s. 80. ISBN 0-7614-0914-9.
  22. Ivan V of Russia. [dostęp 2006-11-14].
  23. Muramoto O, Englert W. Socrates and temporal lobe epilepsy: a pathographic diagnosis 2,400 years later.. „Epilepsia”. 47 (3), s. 652–4, 2006. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00481.x. PMID 16529635. 
  24. Chapter 8: Buffalo Springfield and Epilepsy. W: Scott Young: Neil and Me. Music Sales Distributed, 1997-07-30, s. 68. ISBN 0-9529540-2-8. Cytat: he went on daily medication to control his epilepsy – and grew to dislike the medication's effect on him so much that a few years later he stopped using, feeling that in his case control had more to do with personal stability than medication..

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Wikimedia Commons
  1. Bożena Grochmal-Bach: "Dziecko z zaburzeniami padaczkowymi – aspekty pedagogiczne i psychologiczne", Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2003, wyd. 1, ISBN 83-233-1709-7
  2. Michałowicz Roman (red.): "Padaczka i inne stany napadowe u dzieci", Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, wyd. 2 poprawione, ISBN 83-200-2510-9

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.