Metylokatynon
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||||
| Wzór sumaryczny |
C10H13NO | ||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
163,22 g/mol | ||||||||||||||
| Wygląd |
bezbarwna lub żółtawa ciecz | ||||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||||
| Numer CAS | |||||||||||||||
| PubChem | |||||||||||||||
| DrugBank | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||||
| Pochodne |
metyloaminobutyrofenon | ||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | |||||||||||||||
| Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||||
| Legalność w Polsce | |||||||||||||||
| Stosowanie w ciąży |
kategoria X | ||||||||||||||
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
 |
Ten artykuł od 2014-05 zawiera treści, przy których brakuje odnośników do źródeł. |
Metylokatynon (efedron) – organiczny związek chemiczny, aminoketon o działaniu stymulującym na ośrodkowy układ nerwowy. Powoduje uwalnianie (ang. releasing) katecholamin: dopaminy i noradrenaliny[2]. Używany zwykle jako rekreacyjny psychostymulant, popularny w środowisku narkomanów. Podawany jest doustnie lub dożylnie. W Polsce znany jako metkat, kot i jeff[3], marcepan (z powodu łagodnego zapachu pochodzącego od benzaldehydu, który w niewielkich ilościach powstaje podczas reakcji wytwarzania tego aminoketonu, wskutek rozerwania wiązania węgiel-węgiel między komponentą benzylową a komponentą pochodnej aminowej przez agresywny utleniacz użyty do reakcji).
Historia[edytuj | edytuj kod]
Metylokatynon został otrzymany po raz pierwszy w 1909 r. na Uniwersytecie w Marburgu przez A. Goehringa[4][5]. W latach trzydziestych i czterdziestych XX wieku w Związku Radzieckim używany był jako stosunkowo efektywny, choć podnoszący puls i ciśnienie lek przeciwdepresyjny pod nazwą Efedron (ros. Эфедрон). Później został jednak wycofany z obrotu w całym ZSRR. Jest substancją psychostymulującą używaną na całym świecie, głównie na obszarze dawnego ZSRR (gdzie odnotowano przypadki śmiertelne w związku z jego nadużywaniem), lecz również w Polsce i Ameryce Północnej[3][6].
Właściwości chemiczne[edytuj | edytuj kod]
Metylokatynon jest bardzo podobny strukturalnie do etkatynonu i katynonu (jest N-metylową pochodną katynonu) – stymulującego alkaloidu występującego w czuwaliczce jadalnej. Ma w strukturze szkielet fenyloetyloaminy, podobnie jak pokrewne stymulanty: pseudoefedryna i bupropion. Jest bardzo nietrwały w stanie wolnym; w roztworze o lekko kwaśnym pH pod postacią soli jest trwalszy, lecz także rozkłada się w ciągu kilkunastu godzin.
Może zostać otrzymany poprzez utlenianie efedryny bądź pseudoefedryny za pomocą np. nadmanganianu potasu lub podchlorynu sodu.
Działanie[edytuj | edytuj kod]
Istnieją dwa izomery optyczne metylokatynonu, oba są biologicznie czynne. Wykazano, że metylokatynon ma wysokie powinowactwo do transporterów dopaminy i noradrenaliny, znacznie niższe zaś do transportera serotoniny[2] (działanie serotoninergiczne jest zaniedbywalne w porównaniu z dopaminergicznym i noradrenergicznym). Wyjaśnia to efekty obserwowane u ssaków po podaniu tego aminoketonu – lekką euforię i pobudzenie psychoruchowe.
Działanie jest w wielkim przybliżeniu podobne do innych stymulantów dopaminergiczno-noradrenergicznych, przy czym wydaje się znacznie mniej szkodliwy (nie ma działania neurotoksycznego jak metamfetamina czy kokaina po nałogowym stosowaniu), a potencjalne działania niepożądane są w pełni odwracalne. Podobnie jak wspomniane substancje, chociaż znacznie słabiej, powoduje pobudzenie, zwiększenie ciśnienia krwi, szybsze bicie serca, pewną euforię oraz nieznaczne podniesienie samooceny. Po podaniu doustnym działanie metylokatynonu rozpoczyna się po ok. 20 minutach i trwa zwykle cztery do maksymalnie sześciu godzin. Po podaniu dożylnym, bardzo zresztą ryzykownym, działanie zaczyna się w ciągu kilku sekund i trwa tylko ok. 30 minut. Po tym czasie następuje tzw. „zjazd” podczas którego może pojawić się obniżony nastrój, zmęczenie, zniesienie apetytu, senność[potrzebny przypis], poczucie bezsilności wobec problemów, brak motywacji, kołatanie serca, niekiedy ból głowy. Te nieprzyjemne objawy, związane z pobudzeniem układu współczulnego, powoduje pseudoefedryna, która jest głównym metabolitem metylokatynonu u ludzi. Objawy te są bardziej nasilone przy wyższych dawkach, przy niższych są słabsze lub nie pojawiają się wcale.
Wydalanie pseudoefedryny, która w ciele człowieka podlega metabolizmowi zaledwie w ok. 1% i jest wydalana niemal w całości w postaci niezmienionej z moczem, można przyspieszyć stosując substancje zakwaszające mocz.
Efekty:
- psychiczne:
- fizyczne:
- szybsze bicie serca,
- zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi,
- zmniejszenie lub brak łaknienia,
- suchość w jamie ustnej (z powodu zmniejszenia wydzielania acetylocholiny wskutek aktywacji receptorów adrenergicznych α1,
- rozszerzenie źrenic,
- przyspieszony i płytki oddech (nie u każdego),
- problemy z erekcją (u mężczyzn)
- problemy z oddaniem moczu (sporadycznie).
Zagrożenia[edytuj | edytuj kod]
Przeciwwskazania[edytuj | edytuj kod]
Ze względu na relatywnie silny pozytywny wpływ noradrenergiczny, metylokatynonu nie wolno stosować osobom:
- z chorobami serca (m.in. chorobą wieńcową)
- z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza znacznym
- ze skłonnościami do samoistnych ataków paniki
- zażywającym leki beta-adrenolityczne (tzw. beta-blokery), w skrajnych przypadkach takie połączenie może doprowadzić do śmierci[7].
Przeciwwskazaniem względnym są również występujące zaburzenia psychotyczne typu schizofrenicznego.
Ryzyko zatrucia[edytuj | edytuj kod]
Metylokatynon jest stosunkowo mało szkodliwy jak na stymulant; nie jest metabolizowany do neurotoksycznych metabolitów jak metamfetamina, ani też nie powoduje tak silnej chęci ponownego zażycia jak kokaina. Jednak pojawia się inne ryzyko: roztwór metylokatynonu uzyskany po nieudolnym przeprowadzeniu reakcji (i użyciu nadmiaru utleniacza w stosunku do niedomiaru pseudoefedryny) może zawierać szkodliwe pozostałości po utleniaczach, np. związki manganu, co może prowadzić do zatrucia manganem (manganizmu) i toksycznego parkinsonizmu[8]. Istnieje pojęcie „encefalopatii efedronowej” związanej z nagromadzeniem się manganu w OUN[3].
Nadużywanie[edytuj | edytuj kod]
Codzienne przyjmowanie metylokatynonu, podobnie jak i innych stymulantów noradrenergicznych, jest obciążeniem dla organizmu podobnym jak chroniczny stres. Ponadto częste podawanie dożylne, zwłaszcza przy braku higieny i umiejętności skutecznego wkłucia, może doprowadzić do zapalenia żył powierzchniowych i głębokich oraz do zakażenia.
Uzależnienie[edytuj | edytuj kod]
Podobnie jak inne pochodne fenyloetyloaminy, metylokatynon nie[potrzebny przypis] uzależnia fizycznie, jednak jego zażywanie może prowadzić do uzależnienia psychicznego (przy podaniu dożylnym – już od pierwszego użycia[potrzebny przypis], natomiast jest wysoce nieprawdopodobnym, żeby nawet kilkukrotne przyjęcie rekreacyjnej dawki tego stymulantu doprowadziło do uzależnienia). Dużą rolę odgrywa tu podatność osobnicza. Zniechęcająco może działać perspektywa tzw. „zjazdu”. Zależne jest to także od metody podania. Jako że po podaniu dożylnym efekty są bardzo intensywne, ale nie trwają długo, może to doprowadzić nawet do zażywania go kilka razy dziennie w patologicznych przypadkach. Po kilkukrotnym użyciu, zwłaszcza w przeciągu krótkiego czasu, pojawia się zjawisko tolerancji.
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ A. Skita, F. Keil, E. Baesler, Eine neue Synthese von 1.2-Amino-ketonen, „Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft”, 66 (6), 1933, s. 858–866, DOI: 10.1002/cber.19330660615 (niem.).
- ↑ a b R.B. Rothman i inni, In Vitro Characterization of Ephedrine-Related Stereoisomers at Biogenic Amine Transporters and the Receptorome Reveals Selective Actions as Norepinephrine Transporter Substrates, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 307 (1), 2003, s. 138-145, DOI: 10.1124/jpet.103.053975, PMID: 12954796 (ang.).
- ↑ a b c Dominika Myślicka, Marta Żuk, Maciej Dziurkowski, Uzależnienie od efedronu – opis przypadku, „Psychiatria Polska”, 45 (1), 2011, s. 79-85 [dostęp 2020-05-26].
- ↑ Ernst Schmidt, August Eberhard, Ueber das Ephedrin und verwandte Verbindungen, „Archiv der Pharmazie”, 253 (1-5), 1915, s. 62–91, DOI: 10.1002/ardp.19152530107 (niem.).
- ↑ A. Goehring, Ueber einige stickstoffhaltige Abkömmlinge des Brompropiophenons, [w:] Ernst Schmidt, Ueber Ephedrin und Pseudoephedrin, „Archiv der Pharmazie”, 247 (2), 1909, s. 141–149, DOI: 10.1002/ardp.19092470210 (niem.).
- ↑ Ewa Janowska, Ewa Chudzikiewicz, Wojciech Lechowicz, Ephedrone - new street drug obtained from proasthmin, „Problems of Forensic Sciences”, 39, 1999, s. 44-53 [dostęp 2020-05-26] (ang.).
- ↑ Interactions Between Beta-Blockers and Ephedrine or Amphetamines [online], Erowid, 2004 [dostęp 2020-05-26] (ang.).
- ↑ Rob M.A. de Bie i inni, Manganese-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse, „Archives of neurology”, 64 (6), 2007, s. 886-889, DOI: 10.1001/archneur.64.6.886, PMID: 17562938 (ang.).